Examen final (19/12/2022) Flashcards

1
Q

Qu’est-ce l’état de choc?

A

Processus systémique qui mène à une hypoperfusion tissulaire et entrainant des perturbations a/n des systèmes.

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2
Q

Physiopathologie du choc cardiogénique?

A

Incapacité du coeur de pomper le sang : Augmentation du VR, Reflux du sang dans les poumons (coeur gauche) et dans les extrémités (coeur droit), Baisse du DEC, altération des échanges gazeux, hypoxie tissulaire.

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3
Q

Quels sont les signes d’un choc cardiogénique?

A

Tachycardie, tachypnée, hypotension, pouls filant, DRS, OAP, turgescence des veines jugulaires, cyanose des extrémités, baisse de la diurèse.

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4
Q

Quelles sont les causes d’un choc hypovolémique?

A

Trauma/hémorragie, pertes de fluides corporels, chocs anaphylaxiques/neurogéniques/septiques, lésions thermiques.

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5
Q

Quels sont les manifestations d’un choc hypovolémique?

A

Tachycardie, hypotension, plis cutanés, peau/muqueuses sèches, soif, oligurie.

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6
Q

Qu’est-il particulièrement important d’évaluer chez un client atteint de choc hypovolémique?

A

La diurèse.

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7
Q

Qu’est-ce que le choc neurogénique et quelles conséquences a-t-il?

A

Perte de tonus sympathique en-dessous de la lésion médullaire : Vasodilatation importante, perte de thermorégulation et stase veineuse.

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8
Q

Quel est le traitement de première ligne pour le choc anaphylaxique et comment exerce-t-il son effet?

A

L’épinéphrine (Adrénaline) : Cause une vasoconstriction et une bronchodilatation.

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9
Q

Qu’est-ce qui cause la baisse de pression et l’oedème rencontré dans le choc anaphylaxique et septique?

A

La libération des médiateurs de l’inflammation (par dégranulation des granulocytes) ce qui cause une augmentation de la perméabilité des capillaires et qui permet au liquide intravasculaire de passer dans l’espace interstitiel.

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10
Q

Quelles peuvent être les conséquences tardives du choc septique?

A

CIVD, hémorragies et hypovolémie.

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11
Q

Quels est le rôle de l’infirmière dans les cas de chocs?

A

Assurer le traitement médicamenteux prescrit et la surveillance des paramètres hémodynamiques (ABC). Offrir un soutien émotionnel au client/famille. Être à l’affut des complications qui pourraient survenir. Éducation au patient.

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12
Q

Quelle est l’utilité de la règle des 9 dans le cas de brûlures? (donner les différents pourcentages)

A

Pour évaluer la surface corporelle atteinte dans le but de pouvoir calculer la quantité de liquide nécessaire pour le remplacement liquidien.

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13
Q

Quelles sont les différents types de brûlures et lesquelles sont les plus fréquentes?

A

Thermiques, chimiques, électriques, radiologiques. (thermiques sont plus fréquentes).

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14
Q

Quels sont les 2 facteurs qui déterminent la gravité d’une brûlure?

A

L’étendue et la profondeur (degré).

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15
Q

Quelles sont quelques-unes des complications des brûlures?

A

Escarres, contractures, cicatrices + Brûlure par inhalation, oedème, obstruction des voies respiratoires, infection, hypovolémie/débalancements électrolytiques, syndrome des loges, rhabdomyolyse.

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16
Q

Quelle est la formule de Parkland? (et comment doit-elle être appliquée cliniquement)

A

4 ml/kg x surface corporelle atteinte (règle des 9). La moité du remplacement liquidien doit être administré dans les premières 8 heures et l’autre moitié dans les 16 heures suivantes.

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17
Q

Quels sont les gestes à ne pas faire à la suite d’une brûlure?

A

Ne rien appliquer sur la brûlure (à part laisser couler de l’eau fraiche dessus), Ne pas toucher/souffler sur la brûlure, Ne pas retirer les vêtements qui collent à la peau, Ne pas immerger une brûlure grave dans l’eau (risque de choc thermique), Ne pas placer d’oreiller sous la tête d’une personne qui a subi des brûlures au thorax/cou/visage/tête.

18
Q

Quelle est la solution à privilégier pour le remplacement liquidien dans le cas de brûlures?

A

LR, car il est plus similaire à la composition du liquide interstitiel (on peut aussi utiliser le NS hypertonique)

19
Q

En quoi consiste la prise en charge de quelqu’un atteint de brûlures?

A

ABC;
Déshabillage/rincage;
Remplacement liquidien;
Traitement plaies/escarres;
Vaccination antitétanique;
Antibiothérapie;
Réhab;
Prévention d’autres brûlures.

20
Q

Quelles sont les causes/facteurs de risque du diabète de type 1?

A

Environnemental/Viroses ++
Génétique

21
Q

Quelle est la physiopatho du DM1?

A

Production autoAg sur la surface des cellules B du pancréas ; Activation lymphocytes T helper 1&2; Production IL-2&4 ; Activation des macrophages + libération IL-1 et TNFa + CD8 cytotoxique + activation lymphocytes B et production d’autoanticorps.

22
Q

Quelles sont les manifestations cliniques du diabète?

A

Polydypsie, polyphagie, polyurie, perte de poids, fatigue/asthénie.

23
Q

Quels sont les examens paracliniques effectués pour le diabète?

A

Glycémie aléatoire, glycémie à jeun, test d’hyperglycémie provoquée, HBA1c, peptides à jeun 8h.

24
Q

En quoi consiste la prise en charge du DM1?

A

Insulinothérapie, immunosupression/immunomodulation, contrôle glycémique, transplantation.

25
Q

Pourquoi doit-on alterner les sites d’administration de l’insuline SC?

A

Pour éviter la lipodystrophie.

26
Q

Quels sont les facteurs de risque du DM2?

A

Âge, obésité, HTA, sédentarité/mauvaises habitudes de vie, histoire familiale et le syndrome métabolique.

27
Q

Qu’est-ce que le syndrome métabolique?

A

Ensemble de facteurs qui, ensemblent, contribuent au développement du DM2 et de maladies cardiovasculaires tel que les infarctus et les AVC.

28
Q

Quelles est la physiopathologie du DM2?

A

Libération élevée d’acides gras dans la circulation sanguine; priorisation de l’oxydation des acides gras; glycémie élevée encourage la lipogénèse; synthèse de triglycérides hépatiques = hyperglycémie

29
Q

En quoi consiste la prise en charge du DM2?

A

Exercices; Amélioration des habitudes de vie (régime alimentaire/exercice); Pharmacothérapie.

30
Q

Quelle est la physiopathologie du DM 1?

A

Formation d’autoantigène sur la surface des cellules B du pancréas; Activation des lymphocytes T helper 1&2; Production IL-2&4; Activation macrophage + TNFa + CD8 cytotoxique + Production d’autoanticorps = Destruction des cellules B

31
Q

Quelles sont les complications aigues du diabète?

A

Hypoglycémie; Acidocétose diabétique; Syndrome hyperglycémique, hyperosmolaire, non cétosique.

32
Q

Quelles sont les complications chroniques du diabète?

A

Rétinopathies, néphropathies, neuropathies.

33
Q

Par quoi est causé l’acidocétose diabétique?

A

Incapacité d’utiliser le glucose = néoglucogénèse (hyperglycémie ++) et métabolisme des lipides conduisant à la formation de cétones qui acidifient le sang.

34
Q

En quoi consiste la prise en charge de l’acidocétose?

A

Réanimation liquidienne, perfusion d’insuline, surveillance de la glycémie et du potassium sérique (risque d’hypokaliémie).

35
Q

Quelle est la cause du syndrome d’hyperglycémie hypersomolaire, non cétosique?

A

L’hyperglycémie extrême entraine une importante diurèse et la déplétion du sodium/potassium/phosphore par les reins. Conduit ultimement à l’hypovolémie, à l’acidose métabolique et à la mort.

36
Q

Comment traite-t-on le syndrome d’hyperglycémie hyperosmolaire non cétosique?

A

Remplacement liquidien ++++, surveillance des paramètres électrolytiques, perfusion d’insuline.

37
Q

Dans le cas du diabète, par quoi sont causées les microangiopathies? (rétinopathies, néphropathies et neurpathies)

A

Par une hyperglycémie chronique qui cause des lésions sur les parois internes des petits vaisseaux.

38
Q

Quel type de médication permet de retarder la néphropathie diabétique?

A

Les IECA et les ARA.

39
Q

Quel est le plus grand risque chez le patient atteint d’un pied neuropathique?

A

Risque de complications (infections, retardement de la cicatrisation, gangrène).

40
Q

Par quoi peut-on expliquer le risque accru d’infection chez le patient diabétique?

A

À l’hyperglycémie, mais aussi à la baisse d’apport en O2 au tissu, à l’altération de la fonction des leucocytes et à une baisse de la réponse inflammatoire à l’invasion microbienne.