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Paro I > Examen final > Flashcards

Examen final Flashcards

1
Q

V/F L’attache conjonctive s,attache sur l’émail

A

FAUX
- attache conjonctive se fait sur le cément ou la dentine
- attache épithéliale se fait sur l’émail (ou sur cément/dentine si perte d’attache donc pas en santé)

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2
Q

L’innervation du parodonte provient de quel nerf ?

A

Nerf trijumeau et ses branches

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3
Q

L’apport sanguin au parodonte provient de quelle artère ?

A

Artère maxillaire interne (artère alvéolaire inférieure et supérieure)

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4
Q

Les terminaisons nerveuses sont plus nombreuses a quel niveau du parodonte ?

A

À l’apex (sauf pour incisive supérieure)

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5
Q

Quelles particularités anatomique de la dent/racine sont des facteurs locaux au développement de maladie parodontale ?

A
  • projection cervicale d’émail/perle d’émail
  • furcation
  • sillon palato-gingival
  • position de la dent/contacts ouverts
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6
Q

Dans quel cas on va faire un surfacage ?

A

Si un site à une poche de plus de 5 mm

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7
Q

Lors de la thérapie initiale (détartrage et surfacage), quel % de racines sans tartre pouvons nous retrouver avec
a) des profondeurs de sondage de 1-3 mm
b) des profondeurs de sondage de 4-6 mm
c) des profondeurs de sondage > 6 mm

A

a) 1-3 mm = 86%
b) 4-6 mm = 43%
c) > 6 mm = 32%

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8
Q

Lors de la phase chirurgicale (détartrage et surfacage avec lambeau), quel % de racines sans tartre pouvons nous retrouver avec :
a) des profondeurs de sondage de 1-3 mm
b) des profondeurs de sondage de 4-6 mm
c) des profondeurs de sondage de > 6 mm

A

a) 1-3 mm = 86%
b) 4-6 mm = 76%
c) > 6 mm = 50%

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9
Q

Quelle est la réponse à la thérapie initiale après le surfacage ?

A
  • réduction de la poche après une semaine par récession gingivale
  • réduction de la poche après 3 semaines par gain d’attache clinique

DONC la guérison se fait pas recession et par gain d’attache clinique

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10
Q

Quels sont les différents types de tige fonctionnelle ? Et on les utilise dans quels cas ?

A
  • Droit = dents antérieures
  • Courbé = dents antérieures et postérieures
  • À contre-angle = distal des dents postérieures et poches profondes
  • Mince = pour enlever tartre avec accumulation légère et surfaçage
  • Épaisse = détartrage
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11
Q

Différence curette universelle VS faucille

A

Les deux ont deux bords tranchants MAIS
- faucilles : bout pointu
- universelle : bout rond

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12
Q

La curette universelle a un angle de…

A

90 °

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13
Q

On doit anguler la curette universelle/faucille avec un agnle de combien p/r à la surface de la racine ?

A

85°

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14
Q

Quels sont les types de curette gracey ?

A
  • after five
  • mini five
  • standard gracey
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15
Q

La curette gracey a une angulation de…

A

70° (vs curette universelle = 90°)

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16
Q

On doit anguler notre curette gracey avec un angle de combien p/r àla surface de la racine ?

A

70°

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17
Q

Quels sont les types d’instruments mécaniques pour le détartrage ?

A
  • ultrasonique (magnétorestrictif et piézoélectrique)
  • sonique (air pressurisé)
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18
Q

Quels types d’instruments mécaniques dégage le plus de chaleur ? (mettre en orde)

A

magnétorestrictif > piézoélectrique > sonique

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19
Q

Le cavitron est quel type d’instrument électrique ?

A

Magnétorestrictif

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20
Q

V/F on utilise la pointe de lembout à cavitron

A

FAUX, jamais la pointe toujours les côtés

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21
Q

Une absence de lamina dura signifie qu’il y a une maladie parodontale

A

FAUX, la présence de la lamina dura intacte indique la santé parodontale mais l’absence de lamina dura n’a aucune valeur sur le statut de la maladie parodontale

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22
Q

Quelle est l’apparence radiologique typique d’un abcès parodontal ?

A

Zone radioclaire au niveau de l’aspect latéral de la racine

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23
Q

Une parodontite aggressive localisée se caractérise par une perte osseuse à quels niveaux ?

A
  • incisive maxillaire et mandibulaire
  • 1ère molaire
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24
Q

V/F Au fur et à mesure que la plaque s’accumule, les bactéries Gram + augmente et les bactéries Gram - diminue

A

FAUX, c’est le contraire. En cas de santé gingivale, il y a davantage de Gram +. Quand la plaque s’accumule, la quantité de Gram - augmente

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25
Q

Quelles sont les phases de la gingivite expérimentale ?

A

Phase initiale : cocci et bâtonnets Gram + > Gram -

Phase I (2 jours) : augmentation du nombre de tous les types de bactéries & augmentation de la proportion de cocci et batonnets Gram -

Phase II (3-4 jours) : prolifération fusobactéries et bactéries filamenteuses

Phase III (5-9 jours) : apparition des vibrions et spirochètes
*après 7 jours : cocci et bâtonnets représente moins de 50% de la flore
*après 3 semaine : peu de changement dans la répartition des bactéries

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26
Q

Quels sont les facteurs prédisposants à la gingivite nécrosante ?

A
  • stress
  • malnutrition
  • tabagisme
  • mauvaise hygiène buccale
  • maladie systèmique (ex : VIH)
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27
Q

Quels sont les modèles de la plaque

A
  • Plaque non-spécifique = maladies parodontales sont dues à une accumulation de bactéries, peu importe sa composition
  • Plaque spécifique = maladies parodontales sont le résultat d’une infection avec un pathogène spécifique
  • Plaque écologique = maladies parodontales sont le résultat d’un déséquilibre microbien causé par un stress écologique qui favorise certains microorganismes pathogènes
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28
Q

Quel agent pathogène joue un rôle crucial dans le développement de la dysbiose

A

P. gingivalis

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29
Q

La microflore sous-gingivale est composée en majorité de…. en cas de parodontite

A

Bactéries anaérobies à Gram -

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30
Q

Quels sont les bactéries les plus connues de la maladie parodontale ?

A
  • P. gingivalis
  • T. denticola
  • T. forsythia
  • A. actino.
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31
Q

Quelles sont les facteurs de virulence des pathogènes ?

A
  1. Coloniser l’espace sous gingival
  2. Neutraliser les mécanismes de défense de l’hôte
  3. Mécanisme de destruction tissulaire
    - Effets directs des bactéries = production d’enzyme, production de composé métabolique toxique, LPS (résorption osseuse)
    - Effets indirects des bactéries = initiation du processus de destruction provenant de l’hôte mais stimulation par les bactéries (libération de toxines & enzymes bactériennes + déclenchement de la réponse immun)
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32
Q

Quelles sont les 4 lésions dans le modèle de page et schroeder

A
  1. initiale
  2. précoce
  3. établie
  4. avancé

1, 2 et 3 = gingivite
4 = parodontite

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33
Q

Que se produit-il lors de la lésion initiale ?

A
  • dilatation des vaisseaux
  • oedème tissulaire (exsudation vasculaire)
  • perte collagène
  • migration PMN
  • substance chimiotactique

*dans l’espace supra-gingival a/n de l’émail

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34
Q

Que se produit-il lors de la lésion précoce ?

A
  • prolifération vasculaire
  • infiltration de neutrophiles et macrophages
  • lymphocytes
  • prolifération épithéliale
  • dégénerescence des fibroblastes
  • perte de collagène + intense
  • plaque sous gingivale
35
Q

Que se produit-il lors de la lésion établie ?

A
  • gingivite chronique
  • migration des leucocytes
  • état d’équilibre (sans progression)
  • cellules plasmatiques matures
  • épithélium ulcéré et fragile
36
Q

Que se produit-il lors de la lésion avancée ?

A
  • parodontite
  • persistance des caractéristiques de la lésion établie
  • perte d’attache conjonctive
  • approfondissement de la poche parodontale
  • destruction de l’os alvéolaire
  • prédominance des plasmocytes
  • prolifération apicale de l’épithlium
37
Q

3 choses qui différencie lésion initiale vs plaque avancée

A

Lésion initiale :
- plaque supra-gingivale
- bactéries Gram +
- cellules immunitaires prédominantes : PMN

Lésion avancée :
- plaque sous-gingivale
- bactéries Gram - anaérobies
- cellules immunitaires prédominantes : Plasmocytes

38
Q

Buts du sondage

A
  • irrégularités des surfaces radiculaire
  • profondeur de sulcus/poche
  • récessions
  • quantité de plaque supra-gingivale
  • niveau de l’attache et perte
  • inflammation/saignement
  • quantité et localisation tartre
39
Q

Facteurs prédisposants à la gingivite nécrosante

A
  • stress
  • tabagisme
  • malnutrition
  • mauvaise hygiène buccale
  • maladies systémiques (VIH)
40
Q

facteurs anatomiques dentaires qui sont considérés comme un facteur de risque à la maladie parodontale

A
  • sillon palato-gingival
  • furcation
  • proximité radiculaire
  • perle d’émail/projection cervicale d’émail
  • contact proximal ouvert
41
Q

Éléments qui expliquent pourquoi la gingivite n’évolue pas toujours en parodontite en l’absence de traitement

A
  • résistance de l’hôte
  • colonisation trop faible
  • colonisation par des souches moins virulente
  • espèces non parodonthopathogènes
42
Q

Quelle type de flore bactérienne est associée aux phases suivantes de la gingivte expérimentale ?
a) phase initiale
b) phase I
c) phase II
d) phase III

A

a) phase initiale = 90% cocci et bâtonnet GRAM +

b) phase I = cocci & bâtonnets GRAM -

c) phase II = fusobactéries & bactéries filamenteuses

d) phase III = vibrions & spirochètes

43
Q

V/F Les patients fumeurs ont une prévalence élevée de gingivite chronique

A

FAUX ; comme les signes sont masqués, la gingivite est moins bien diagnostiqué

44
Q

Nommex éléments qui contribuent à la résistance normale de l’hôte

A
  • effet antimicrobien des anticorps
  • renouvellement de l’épithélium
  • fonction phagocytaire des neutrophiles et des macrophages
  • effet délétère du complément
  • barrière épithéliale intacte
  • production de cytokines
  • flot positif de liquide creviculaire dans la crevasse gingivale
45
Q

Cément pour regeneration

A

Cément acellulaire à fibres extrinsèques (contient fibres de sharpey)

46
Q

Cément pour réparation

A

Cément cellulaire à fibres intrinsèques

47
Q

Nommez 4 facteurs associés à la réponse immunitaire non spécifique qui gardent les microorganismes du biofilm buccal à l’extérieur des tissus

A
  • salive
  • muqueuse
  • flore commensale
  • lysozyme

(facteurs physiques, chimiques, mécaniques, biologiques)

48
Q

Rôle des anticorps

A
  • opsonisation
  • agglutination bactérienne
  • inhibition d’adhérence
  • activation du complément
  • neutralisation des toxines
  • inactivation des microorganismes
49
Q

Rôle des composantes du complément

A
  • lyse (destruction des cellules infecté par un virus)
  • opsonisation
  • active la réponse inflammatoire
  • élimine le complexe Ag-Ac de la circulation
50
Q

Rôle des macrophages

A

Produisent médiateurs qui causent
- activation des lymphocytes par IL-1
- augmente inflammation et fièvre
- réorganisation et destruction tissulaire
- élimination des bactéries et des cellules tumorales

51
Q

Distance normale entre la JEC et l’os alvéolaire selon Hausmann et coll 1991 ?

A

0,4-1,9 mm

52
Q

facteurs locaux faorisant la maladie parodontale qui peuvent être détectés radiologiquement

A
  • tartre
  • contact ouvert
  • surcontour des restaurations
  • malposition dentaire
53
Q

Les perles d’émail sont surtout au niveau de quels dents ?

A

Molaires maxillaire

54
Q

Les projections cervicales d’émail sont surtout a/n de quels dents ?

A

Molaires mandibulaire (particulièrement 2e molaire)

55
Q

Quels sont les facteurs de risques systémiques de la gingivite ?

A
  • tabagisme
  • hyperglycémie (diabète)
  • facteurs nutritionnels
  • agents pharmacologiques
  • hormones stéroïdiennes sexuelles (puberté, cycle menstruel, grossesse, contraceptifs oraux)
  • conditions hématologiques
56
Q

Mécanismes proposés en lien avec le tabagisme et la parodontite

A
  • altération de la vascularisation
  • effet direct sur la flore microbienne
  • réponse immunitaire altérée
57
Q

Facteurs systémiques associés à parodontite

A
  • VIH/sida
  • syndrome métabolique
  • diabète
  • obésité
58
Q

Rôle leucotoxines

A

Inhibition de la phagocytose en tuant les neutrophiles (neutralise les mécanismes de défense de l’hôte)

59
Q

Quels sont les 2 facteurs dans le mécanisme de destruction tissulaire des pathogènes ?

A
  • virulence bactérienne
  • concentration bactérienne
60
Q

Quels sont les facteurs de risque innés de la maladie parodontale ?

A
  • race
  • sexe
  • facteurs génétiques
  • dysfonctionnement des phagocytes
  • syndromes
61
Q

Quels sont les facteurs de risque acquis et environnementaux de la maladie parodontale ?

A
  • âge
  • hygiène buccale
  • tabagisme
  • maladie hormonale acquise (diabète, ostéoporose)
  • stress
  • médication
  • VIH
  • déficiences alimentaires
62
Q

Comment les endotoxines amplifient la réaction inflammatoire ?

A

En stimulant la sécrétion de cytokines proinflammatoire

63
Q

Quel cytokine augmente la sécrétion de PGE 2 ?

A

IL-1

64
Q

IL-6 stimule la production de quoi ?

A

D’anticorps

65
Q

Quel rôle joue IL-8 ?

A
  • stimule le chimiotactisme chez les neutrophiles + production de protéases par les neutrophiles
66
Q

Signification d’une augmentation de neutrohpiles

A
  • inflammation
  • infection bactérienne
  • brulure
67
Q

Les protéines du complément sont synthétisées majoritairement où ?

A

Dans le foie

68
Q

Quelle immunoglobuline arrive en premier lors d’une infection

A

IgM (+++ de sites de liaison, c’est-à-dire 10)

69
Q

Quelle immunoglobuline est présente en plus grande quantité dans la circualtion

A

IgG

70
Q

Étapes de la phagocytose

A
  1. reconnaissance
  2. internalisation
  3. maturation
  4. destruction
71
Q

Ordre d’apparition des complexes bactériens dans le biofilm

A
  1. vert
  2. jaune
  3. mauve
  4. orange
  5. rouge
72
Q

Comment les membres du biofilm pathogène influencent le cours de la parodontite ?

A
  • production de substances toxiques
  • Stimulent une réponse de l’hôte
  • Envahissent directement les tissus de l’hôte
73
Q

À quel moment les LPS sont largués ?

A

Lors de la mort cellulaire

74
Q

Quelles sont les molécules les plus puissantes dans la stimulation du système immunitaire ?

A

Endotoxines (LPS)

75
Q

Quelles sont les propriétés des endotoxines ?

A
  • produisent une leucopénie (entraine mort des leucocytes)
  • activent le facteur XII (affectent le sysème de coagulation)
  • activent le système du complément
  • nécrose des tissus
  • effets cytotoxiques
  • induisent la résorption osseuse
  • pénètrent l’épithélium gingival
76
Q

Quelles sont les enzymes produites par les bactéries

A
  • phospholipases
  • aminopeptidase
  • gélatinase
  • collagénase
  • hyaluronidase
  • alcaline et acide phosphatase
77
Q

Quelle bactérie produit leplus d’enzymes qui viennent dégrader les tissus

A

P. gingivalis

78
Q

V/F l’enzyme collagénase provient principalement des bactéries

A

FAUX, provient principalement des cellules de l’hôte

79
Q

Quel est l’acteur principal d’une réaction inflammatoire ?

A

Endotoxines : amplifient la réaction inflammatoire en stimulant la sécrétion de cytokines proinflammatoires

80
Q

La destruction des organismes phagocytés par les neutrophiles se fait de deux façons. Nommez les

A
  • mécanisme oxygène dépendant (libération de radicaux libres)
  • mécanisme oxygène indépendant (enzymes)
81
Q

Rôles macrophages

A

Produisent des médiateurs qui causent :
- activation des lymphocytes par IL-1
- réorganisation/destruction tissulaire
- augmentation de l’inflammation et fièvre
- élimination des bactéries et des cellules tumorales

82
Q

Médiateurs inflammatoires majeurs impliqués dans la maladie parodontale

A
  • anticorps
  • cytokines
  • complément
  • enzymes (protéases, MMP)
  • prostaglandines (PGE2)
83
Q

Quelles sont les enzymes protéolytiques de l’hôte

A
  • collagénase
  • MMP (métalloprotéinase matricielle)
  • cathépsine

Paro I (1 decks)

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