Examen final Flashcards
Quels sont les défis particuliers rencontrés avec la clientèle en ophtalmo?
Personnes âgées ou enfants souvent
Problèmes d’acuité visuelle (lire instructions difficile)
Illettrisme
Manque dextérité ou entraînement (application)
Polythérapie => horaire, délai, ordre, nb gouttes, formes variées, …
Quelles sont les caractéristiques de la cornée?
Épaisseur de 1/2 mm
Composée de 3 couches :
- Épithélium (protectrice)
- Stroma (clair, transparente et relativement déshydraté)
- Endothélium (à l’arrière, a des pompes qui garde état de déshydratation relative)
Quels sont les principaux pathogènes de l’infection cornéenne?
Bactériennes
Virales
- Herpès simplex
- Herpès zoster (zona ophtalmique)
Fongiques
- Candida
- Fusarium
Parasitaire
- Acanthamoeba
Quels sont les facteurs de risques de l’ulcère de cornée infectieux?
Port de lentilles
- Pseudomonas (1er agent bactérien)
- Fungi Fusarium (plus rare au Qc, plus payx chauds en dévelop.)
- Hygiène étui déficiente
- Port prolongé
- Résistance rare aux antibios
Non porteurs
- Staph aureus et staph coag nég
- Résistance staph aux fluoroquinolones 4e gén
- Candida (plus rare au Qc)
(hygiène étui et verres, porte d’entrée pour microlésions, port prolongé, cornée malade ou traumatisme)
Quels sont les signes et symptômes de l’ulcère de cornée bactérien?
Dlr, rougeur, photophobie, baisse de vision possible, déficit épithélial, infiltrat (point blanc) sur la cornée, hypopion (liquide et cellules inflammatoires dans la chambre antérieure)
=> référence médicale urgence
Évolution rapide qui peut mener à cicatrices ou perforation
=> culture nécessaire
Quels antibiotiques topiques peuvent être utilisés dans le tx des ulcères de cornée bactériens?
Couverture gram + et gram -
Petit et peu sévère -> large spectre
- Fluoroquinolone gel
- (+/-) Érythromycine ong. ou acide fusidique gel (gram -)
=> Fluoroquinolone sol. q 30 min x 4, puis q 1h de 6h AM à minuit
Plus gros et sévère
- Aminoglycoside concentration fortifiée ou fluoroquinolone
- (+) Céphalosporine (céfazoline ou vancomycine)
=> tomramycine 1 gtte q /h 24h/24 sur l’heure
=> céfazoline 1 gtte q 1h 24h/24 sur demie heure
Dose de charge q 30-60 min (fréquence élevée) => complexe pour le patient
Médecin suit q 1-2 jours et durée selon évolution. Souvent < 7-10 jours, attention à toxicité cornéenne si dépasse ce délai.
Quelles sont les caractéristiques de la kératite à Acanthamoeba?
Rare et potentiellement sévère
Risque avec port de lentilles et contact avec l’eau
Souvent confondue avec kératite à Herpès simplex
Tx difficile si pas commencé dès début des sx, préparé en labo => risque de cécité
Apparence physique : aiguë, anneau inflammatoire dans la cornée, rougeur de la conjonctive
Port de lentilles cornéenne (13% des étuis) et mauvaise hygiène sont facteurs de risque.
Quels sont les options de traitement de la kératite à acanthamoeba?
Biguanide (PHMB ou chlorexidine) - préparé hopit
Diamidine (Propamidine/Brolene) - programme d’accès spécial
=> PHMB + Brolene, fréquence ++ élevée première semaine diminue par la suite ad 3-4 mois pour empêcher formation de kystes d’amibes (forme dormante)
Antifongique PO prn si sévère
AINS po prn dlr
Corticos juste si infection parait bien contrôlée -> prudence
Quels sont les 3 formes de kératites à herpès simplex et leur traitement respectif?
Infectieuse : Classique - ulcération forme dendritique
- normalement trifluridine 9x/jr topique (pu dispo live)
- remplacement par valacyclovir 500 mg bid ou famciclovir 250 mg bid po
Inflammatoire
- corticos, mais prudence car usage prolongé (diminution graduelle) pour éviter récidive et risque de perforation -> usage approprié
Neurotrophiques
- protection et lubrifiants
Récidives possibles, difficulté de croissance de l’épithélium à la surface de la cornée et séquelles ont impact visuel surtout forme inflammatoire
Prophylaxie possible ad 1 an pour formes ou épisodes sévères - valacyclovir ou famciclovir
Quels sont les facteurs de risque du zona ophtalmique (herpès zoster)?
Quel traitement doit être donné?
Risque de 50% à 85 ans
10%-25% des cas touchent région de l’oeil ou près, avec risque de séquelles ophtalmiques
Névralgie post-herpétique chez 15-35% des > 65 ans
(dlr > 90-120 jrs après zona)
Vaccination chez > 50 ans
Débuter valacyclovir 1g TID ou famciclovir 500 mg TID > 72h après début éruption, puis ad 7 jrs/tant que nouvelles lésions
ajustement IR et prophylaxie possible
Qu’est-ce qu’une endophtalmie?
Rare infection intra-oculaire bactérienne ou fongique
-> Risque de perte vision ou oeil
Baisse de vision rapide et sévère + dlr
Inflammation chambre antérieure (hypopion) et humeur vitrée
inflamm. chbre antérieure -> oedème -> hypopion (pu)
Source
- exogène (post accident ou < 1 sem chirurgie) +fréquente
- endogène (infection systémique)
Comment les endophtalmies sont-elles traitées?
- Prélèvement humeur vitrée pour culture
- Injection intra-oculaire antibios entre cornée et sclère, (mélange utilisé pour meilleure couverture), puis antibibios topiques
Mélange :
- ceftazidime
- vancomycine
- corticos opptionnels (dim inflammation secondaire)
Quels sont les facteurs de risques modifiables et non modifiables de la dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA)?
Modifiables : - tabagisme - exposition rayons UV - alimentation pauvre en vitamines et antioxydants Non-modifiables - âge avancé - hérédité - femmes - caucasiens - yeux bleus
Qu’est-ce que la dégénérescence maculaire liée à l’âge?
Mx dégénérative de la macula (zone rétine de la vision centrale/détails) qui entraîne
- diminution acuité visuelle (lire, détails visages, mais vision périphériques pour déplacements est ok)
- métamorphopsie (ondulation des traits et images)
Principale cause de perte de vision irréversible chez > 50 ans et impact fonctionnel est majeur (activités du quotidien, autonomie)
Les pt ne verront jamais de noirceur totale comme ont tjrs vision périphérique.
*Dépistage avec grille de Amsler
Quels sont les 2 types de DMLA rencontrés?
Forme sèche (atrophique) - 90%
- stress photo-oxydatif -> dégénérescence photorécepteurs, épithélium rétinien et capillaires de la choroïde.
- apparition des druses (dépôts lipidiques) et zones d’atrophie de la choroïde
Forme humide (exsudative) - 10%, + agressive et forme de 90% des pt qui ont atteint la cécité
- hypoxie région maculaire -> sécrétion VEGF qui stimulent formation de néovaisseaux choroïdiens, vaisseaux de mauvaise qualité et fragiles -> fuites liquide set hémorragies près de la rétine.
- oedème et hémorragies maculaires à l’examen. OCT aussi examen dx possible.
Toutes les formes humides passent d’abord par la forme sèche, mais pas toutes les formes sèches deviennent humides
Quels sont les traitements disponibles pour la DMLA?
Sèche -> pas de tx
Se concentrer sur contrôler facteurs de risque (cessation tabagique, verres solaires et suppléments vitamines et antioxydants SAUF BÊTA-CAROTÈNE (néoplasie pulmonaire))
Étude AREDS montre que réduit progression 25% sur 5 ans et 19% perte visuelle sur 5 ans -> significatif
Avec : vit C et E, lutéine, oxyde de zinc et de cuivre
Correspond à Vitalux Advanced, « » chewable, PreserVision
Humide
Stopper développement néovaissaux et diminuer oedème.
- Injections intra-vitréennes anti-VEGF (1e ligne)
- laser dernière intention
Comment les injections intra-vitréennes d’anti-VFGE sont-elles faites en clinique? Quels sont les risques associés?
- Anesthésie locale (1 gtte tetracaïne)
- Écarteur
- Aspepsie locale (1 gtte povidone iodée 5%)
- Injection partie postérieure corps ciliaire
À ÉVITER**
Cristallin -> cataracte stat
Rétine -> déchirure ad décollement
- sensation de corps étranger
- hémorragie sous-conjonctivale
- érosion cornéenne (dlr intense et photophobie, référer)
- endophtalmie (rougeur diffuse, dlr et baisse vision) => URGENCE
Quel sont les 3 choix d’injections anti-VEGF?
- Ranibizumab - fragments anticorps monoclonaux inhibe tous isoformes, mais $$$
- Bevacizumab - anticorps complet qui inhibe tous isoformes, pas approuvé par SC pour usage intra-oculaire , coût ok) la + souvent inj
- Alfibercept - protéine de fusion domaine clefs des récepteurs 1 et 2 du VEGF + fragment Fc d’un anticorps monoclonal. Bloque isoformes A, B et facteur de croissance placentaire, mais $$$ avantage poso, peut espacer ad 8 semaines
Toujours espacement de 4 sem pour les 3 premières inj, puis espacement si bonne réponse en pas oedème -. sinon revient à intervalle précédent
Qu’est-ce que le sorbitol?.
Lié à la rétinopathie diabétique
Déchet métabolique du glucose en hyperglycémie qui s’accumule dans l’oeil.
Hyper aigüe : vision floue (accumulation sorbitol cristallin qui crée appel d’eau)
Hyper chronique : cataractes (idem mécanisme + sorbitol altère parois capillaires rétiniens = anomalies vasculaires)
Quels sont les 2 types de rétinopathies diabétiques?
La rétinopathie non proliférante et la rétinopathie proliférante (néovaisseaux)
Quels rx sont recommandés dans le tx des rétinopathies diabétiques?
Non-proliférante : pas de tx, prévention et suivi serré
Si oedème maculaire -> anti-VEGF (idem DMLA)
Proliférante :
- Tx au laser (1000-2000 brûlures ds rétine périphérique pour tuer la rétine ischémique, et ainsi détruire expression VEGF et régresser néovaissaux)
- Inj intra-vitréenne anti-VEGF
Qu’est-ce que le glaucome?
C’est une mx du nerf optique engendrée par la perte de fibres nerveuses du nerf optique, résultant en une diminution du champ visuel périphérique.
Pression intra-oculaire est le meilleur indicateur de progression => contrôler
=> glaucome peut exister même avec PIO normale
(plus un ensemble de caractéristiques semblables)
Quelles sont les 2 voies de filtration de l’humeur aqueuse?
- voie conventionnelle/trabéculaire (angle iridocornéen)
2. Voie uvéosclérale
Sur quoi le diagnostique de GPAO repose-t-il?
- Plsrs PIO > 22 mmHg (normal si inférieur)
- Examen visuel nerf optique, centre > 0,5 (trou > anneau)
- Imagerie nerf optique (OCT) pour noter la perte de fibres avant oeil nu
- Examen des champs visuels (perte périphérique)
- Évolution de ces paramètres
Le temps met le x en évidence
Quelles sont les 2 stratégies possibles pour réduire la PIO?
- diminuer production d’humeur aqueuse
- augmenter le débit de filtration d’humeur aqueuse
Quels sont les options de tx pharmaco pour le GPAO?
- bêta-bloqueurs topiques
- alpha-agonistes topiques (augmentation accessoire filtration voie uvéosclérale)
- Inhibiteurs anhydrase carbonique topiques ou po (augmentent flot uvéoscléral)
- analogues des prostaglandines topiques
Traitement au laser et chirurgie filtrante aussi possibles
Quels rx peuvent précipiter un glaucome aiguë à angle fermé chez les patients déjà à risque?
- Mydriatiques topiques (dilatation)
- AntiAch systémiques (comme anti H1)
- Décongestionnants nasaux
- Faible luminosité avec dilatation réflexe après
Quels tx pharmaco sont proposés pour traiter une crise de glaucome aigu à angle fermé?
1. Pilocarpine 1% (constriction pupille) Agents dim production humeur aq 2. Bêta-bloqueur topique 3. Alpha-agoniste topique 4. Inhibiteur de l'anhydrase carbonique topique et systémique
Prn mannitol IV (hyperosmotique), ponction humeur aq chambre antérieur, corticos pour inflammation et DÈS que cornée claire => iridotomie au laser
Comment se manifeste la cataracte?
Opacification du cristallin
- diminution acuité visuelle
- diminution vision des contrastes et couleurs
- halos/éblouissements (soir)
Lié au vieillissement normal de l’oeil, mais facteurs de risques peuvent accélérer le vieillissement
- trauma oculaire, chirurgie intra-oculaire, corticos topiques/autour oeil, diabète, exposition rayons UVB
Résultat de l’accroissement du diamètre, accumulation de protéines insolubles, alignement des fibres modifié
Quel est le protocole post-opératoires après le retrait de la cataracte?
Retrait pansement + coquille -> examen -> début gttes
Éviter gros efforts physiques, coup, chutes, mais activités quotidiennes standard ok pour bonne cicatrisation. Conduite ok si vision permet. Coquille au dodo x 7-10 jrs.
Enflure persiste pdt qq jrs
Visite md 1 mois après chirurgie.
Quels sont les soins post-opératoires après le retrait de la cataracte?
Antibio topique
- Fluoroquinolone qid x 7 jrs
Cortico topique
- Prednisolone 1% en doses décroissantes ( qid x 1 sem, puis tid, bid, die, arrêt)
AINS topiques
- prévention pts à risque d’oedème maculaire post-opératoire, cesser qd résolu
Quelles sont les complications possibles de la chirurgie des cataractes?
Bris sac capsulaire (insertion lentille ++ diff)
Hypertonie oculaire (pic PIO)
Endophtalmie (rgr, dlr, perte vision, pu) -> urgence
Oedème maculaire systoïde /Irvine-Gass -> AINS
Décompensation cornéenne
Quels est le tx en car de rejet du greffon cornéen?
Prednisolone 1% (ou dexaméthasone 0,1%) q 1h, puis diminution graduelle ( qq mois, maintien à long terme fréquent)
-> intérêt pred 0,12% ou autres avec - E2 à long terme
Quels sont les principaux pathogènes impliqués dans la pharyngite?
Majorité origine virale
- Rhinovirus (mais tous virus respiratoires possibles)
Bactéries
- Streptococcus pyogenes (B-hémolytique du groupe A / AGA) -> principale bactérie
- 20-40% des pharyngites enfant vs 5-15% adultes
Quelles sont les distinctions a/n de la présentation clinique des pharyngites virales vs bactériennes?
Virale : - début graduel - conjonctivite - toux, rhinorrhée - perte voix - exanthème (cutanée) possible Bactérienne : - début abrupte mal de gorge + dlr déglutition - fièvre - exsudats amygdaliens (pas tjrs et pas dx stat) - absence de toux - céphalée, no/vo, dlt abdominale (surtout enfants) - surtout enfants 3-15 ans + pic 7-8 ans
Quelles sont les complications possibles de la pharyngite?
*Raison pk on traite tout le monde
Adénite suppurative Mastoïdite OMA Abcès péri-amygdalien ou rétro-pharyngé Rhinosinusite Glomérulonéphrite aigue post-streptococcique (10-14 jrs après infection SGA, pas prévenue par antibio)
Rhumatisme articulaire aiguë (RAA) -> pire
- complication cardiovasculaire, cause de décès cardio < 50 ans
- 2-3 semaines après début sx pharyngite
- manifestations majeures comme polyarthrite dlr, cardite, nodules s/c, érythème marginé
- RAA primaire + fréquent enfants
Vrai ou faux : un résultat élevé au score de Centor pour la pharyngite (SGA) permet de confirmer le dx d’origine bactérienne.
Faux :
La probabilité n’est que de 50%
Quelles MNP peuvent être suggérées pour soulager la pharyngite à SGA?
Gargarisme à l’eau salée
Éviter de partager objets personnels
Retirer l’enfant de la garderie/école ad 24h suivant début tx (minimiser transmission), mais juste si LUI atteint
Dlr : ibuprofène + étudié vs acétaminophène
Quel est le traitement recommandé pour la pharyngite à SGA?
Tx doit être débuté < 9 jrs depuis début sx pour prévenir le RAA
Enfants
Pénicilline V 50 mg/kg/jr / bid (ad 600 mg po bid) x 10 jrs
*Amoxicilline (suspension orale goûte meilleure)
50 mg/kg/jr / bid ou 50 mg/kg die x 10 jours
En cas d’allergie
- céphalexine (pas allergie type 1)
- clarithromycine 15 mg/kg/jr / bid x 10 jrs
- azithromycine 12 mg/kg ad 500 mg po bid x 5 jrs**
- clindamycine
Adultes
Pénicilline V 600 mg po bid x 10 jrs
Amoxicilline 500 mg bid ou 1000 mg die x 10 jrs
Quels traitement sont à privilégier en cas de résistance du SGA à la pénicilline/céphalosporines? Est-ce que la résistance pour ces pathogènes est fréquente en pharyngite?
Résistance est très faible
- Amoxicilline/acide clavulanique
- Céphalosporines
- Clindamycine
- Pénicilline et rifampicine
Quels tx sont privilégiés en prophylaxie antibio pour la prévention secondaire du RAA?
- dépend de l’âge et de la présence ou non de cardite
SANS cardite :
- min 5 ans ou ad 21 ans (le plus long)
AVEC cardite :
- min 10 ans ou ad 21 ans (le plus long)
Idéalement benzathine pénicilline G IM q 4 sem pour favoriser l’observance
Quel suivi doit être effectué pour le tx de la pharyngite à SGA?
- Amélioration sx en 48-72h (dlr gorge et déglutition, fièvre)
=> envoyer consulter si pas amélioration ou pire - Tolérance EI : rash, GI
- Acceptabilité forme pharmaco
Avant de tenter 2e tx, vérifier acceptabilité et adhésion + conformer dx
Comment se définit la rhinosinusite bactérienne aiguë?
Inflammation sx de la cavité nasale et des sinus paranasaux +mucus accumulé pdt min 4 semaines
4 sinus paranasaux (maxillaires, frontaux, sphénoïdes, ethmoïdes)
Maxillaires et ethmoïdes présents à la naissance (petits + peu air)
Sphénoïdes et frontaux se développent entre 5-8 ans (- à risque de sinusite)
IVRS -> oedème muqueuse + (-) fct ciliaire pour élimination -> obstruction + stagnation sécrétions (milieu culture propice) -> surinfection bactérienne
Quels sont les principaux pathogènes impliqués dans la rhinosinusite bactérienne aiguë et dans l’OMA?
Streptococcus pneumoniae - OMA ne se résorbe pas Haemophilus influenza (non typable) - OMA possible que se résorbe Moraxella catarrhalis (++ enfants) - se résorbe + facilement par lui-même
Quels sont les critères dx de la rhinosinusite bactérienne aiguë?
Sx depuis > 7 jrs ET (10-14) Sécrétions nasales purulentes ET Min 1 de : - Dlr maxillaire - Sensibilité a/n visage unilatérale - Sensibilité a/n dents unilatérale
Quels sont les traitements pharmacologiques privilégiés dans le tx de la rhinosinusite bactérienne?
1er Amoxicilline (majorité cas)
- spectre étroit, faible résistance, bonne tolérance
- adultes : 500 mg PO TID x 5 jrs
- enfants : 90 mg/kg/jr / bid ad 2000 mg ou clavulin 45 mg/kg/jr / bid si antibio dans 30 derniers jrs x 10-14 jrs
2e Intention débuté si absence amélioration après 72h
ATCD allergie :
Bêta-lactamine (céfixime) ou macrolides (clarithromycine, azithromycine aussi, mais pas dose unique)
Clarithromycine enfants si allergie x 10-14 jrs
Efficacité 48-72h
EI : rash, GI
Quel antibiotique est privilégié en traitement de 2e intention de la rhinosinusite bactérienne aiguë?
Amoxicilline/Clavulanate
Adulte : 500/125 mg TID ou 875/125 BID x 7 jrs
Enfants : 90 mg/kg/jr / BID
Quels sont les 4 types d’otites moyennes?
- Moyenne aiguë
Effusion ds oreille moyenne avec signes inflammation - Moyenne avec effusion
Juste effusion sans signe inflammation - Persistante
Après 6 jrs de tx ou revient qq jrs après fin tx - Récurrente
> 3 épisodes en 6 mois et > 4 en 12 mois chirurgie
Quelle est la présentation clinique de l’OMA?
Otalgie
- enfants se plaignent de dlr ou tirent/touchent oreilles en pleurs selon l’âge
- Pire ds les premiers jours (persistance 3-7 jrs chez 30% des < 2 ans)
Irritabilité
Perturbation sommeil (otalgie > position couchée)
Fièvre
Effusion et inflammation a/n oreille moyenne
Quels sont les facteurs de risques de l’OMA?
Jeune âge (+++) - anatomie oreille, exposition virus, moins immunoglobines efficaces (- IgA)
Garderie
Exposition fumée secondaire (surtout si répétitives)
Utilisation suce (mais pas enlever qd file pas en aigu)
Non-allaitement
Biberon en position coucher (pour endormir)
Prématurité
ATCD familiaux
Anomalies crânio-faciales
Inuites ou Premières nations
Quels enfants devraient être tx d’emblée pour l’OMA?
< 6 mois (facile qu'attente vigilante dégénère) Sx graves (otalgie modérée/sévère et fièvre > 39) Perforation tympan (tx 10 jrs automatique)
Quel est le traitement pharmacologique à recommander pour tx l’OMA?
Durée 10 jrs chez < 2 ans
Durée 5-7 jrs utilisé chez > 2 ans
Chez porteurs couches, protection barrière (zinc) peau avec prise clavulin, cause ++ érythème fessier
Amoxicilline 75-90 mg/kg/jr / BID x 5-7 jrs ou 10
- pour efficacité souches S. pneumoniae résistance intermédiaire
- résistance par altération de la PBP qui permet liaison antibiotique/bactérie pour action
- bonne pénétration oreille moyenne
- 45-60 mg/kg/jr / tid peut aussi être ok
Amoxi pas efficace vs H. influenzae ni M. catarrhalis producteur bêta-lactamases, mais sont les résorptifs
=> clavulanate : inhibiteur bêta-lactamases
Résistance, antibio 30 derniers jours ou conjonctivite : 45 ou 90 mg/kg/jr / bid amoxi clavulanate x 10 jrs
Vomissements : ceftriaxone 1 dose IV
Allergie : clarithro ou azithro
Comment une OMA chez un porteur de tubes tympaniques devrait-il être tx?
Gttes antibiotiques otiques (fluoroquinolones topiques) + corticos prn => ciprofloxacine
Comment la PIO normale varie-t-elle?
Entre 9-21 mmHg
Sans GPAO : 2-5 mmHg
Équilibre formation = élimination
Mais PIO matin > soir car 50%- débit élimination nuit
Quels facteurs favorisent l’absorption des gouttes a/n de la cornée?
- pH neutre
- bonne liposolubilité
Si molécule hydrophile, pH de la sln devrait être plus acide
Quels sont les agents de conservation à privilégier?
Idéalement aucun
Les moins toxique : sofzia, purite, polyquaternum-1
Vrai ou Faux : Les traitements du glaucome améliorent la vision
FAUX : Ils en préviennent la dégradation
Quelle est la particularité des composantes des formules combinée?
Elles contiennent toutes du timolol, excepté le Simbrinza (brimonidine et brinzolamide)
Quel est le rôle du pharmacien dans le tx du GPAO?
- Suivi tx à long terme
- Adhésion thx
- EI
- Technique instillation
- Liste de rx à jour
- Identifier pts à risque
- Objectifs réalistes
- Encourager suivi médical
+ Aviser ophtalmo si variation cie, ajout corticos, ajout ex HTA, inobservance
Quel est le MA des bêta-bloquants dans le tx du GPAO?
- 2e choix 1e ligne
En temps normal, corps ciliaire produit AMP cyclique nécessaire à production d’HA
Blocage des récepteurs bêta (surtout 2) a/n corps ciliaire => constriction muscle ciliaire => (-) production HA
3 molécules disponibles :
Lévobunolol et Timolol => non sélectifs bêta 1 et 2
Betaxolol -> relativement sélectif bêta 1 (- efficace)
Chaîne propanolamine en commun à tous BB
Isomère levo 60 x + puissant pour lévubunolol
Ne diminue pas PIO nocturne (pas de contrôle 24h)
(-) PIO de 20-25% en monothx
Liaison aux pigments de mélanine de l’iris :
choisir 0,5% pour yeux foncés et 0,25% pour yeux clairs
Que sont les phénomènes de Wash-Out et de dilution?
Wash-out : augmentation de vitesse de drainage avec augmentation de volume
Dilution : % du rx divisé par le volume total des gttes -> dilution dans ?x le volume
Quelles sont les caractéristiques pharmacok des BB?
Timolol :
début 20-30 min, dure 18h, CYP 2D6, bid si seul et die si combiné, agiter 1 fois* => privilégié quotidien + crise
Lévobunolol :
début 1h, durée 18-24h car métabolite actif autant actif vs molécule mère, gtte plus grosse et sulfites (allergie), die
Betaxolol :
semblable timolol, agiter sln, efficacité moindre (13-23%)
Quels sont les EI associés à l’usage des BB dans le GPAO?
Classe la mieux tolérée a/n oculaire
EI souvent transitoires
- sensation brûlure/corps étranger/inconfort
- vision emprouillée
- sécheresse oculaire (diminue production de larmes pires personnes âgées et lentilles, larmes artificielle sans AG)
-anesthésie cornée? (meilleure tolérance qd combinaison)
EI systémiques :
bêta 1 : myocarde (force et fréquence) + adipocytes
bêta 2 : muscles lisses voies respiratoires, paroi vasculaire, muscles ciliaires, hépatocytes
- cardios (-) FC et TA, (+) QT
- respiratoires (-) volume expiratoire/bronchospasme, attention essoufflement et personnes âgées
- SNC faiblesse, attention personnes âgées
Quelles sont les interactions possibles à la prise d’un BB?
Prise BB PO ((-) efficacité, EI additifs? peut être ok avec suivi)
Prise d’un BCC PO ou IV (surtout non DHP)
Puissants inhibiteurs CYP 2D6
Agents hypotenseurs, insulines et hypoglycémiants, bêta-agonistes
Quel est le MA des Inhibiteurs de l’anhydrase carbonique? (IAC)
- 2e ligne de tx
Enzyme responsable de conversion CO2 et HCO3-
(-) HCO3- => - sécrétion Na+ et H2O a/n corps ciliaire vers chambre postérieure de l’oeil => (-) production HA
Ne pas combiner forme PO et topique
Excellent en association
Efficace sur 24h => (-) PIO nocturne :)
Voie PO plus en 3e ou 4e ligne de tx (cas réfractaires ou intolérances, urgence péri-opératoire)
2 molécules : (gr thiophène + gr sulfonamide)
Dorzolamine (Azopt)
Brinzolamide (Truzopt) - chaîne lipophile
Acétazolamide
Méthazolamide - gr méthyles, best pénétration BHE
Quelles sont les caractétistiques pharmacok des IAC?
Élimination urinaire commune
Dorzolamide : T1/2 147 jrs (liaison globules rouges + dégradation lente), CI avec ClCr < 30 mL/min, neuroprotection possible
Brinzolamide : T 1/2 111 jrs, idem dorzo, suspension agiter
Acetazolamide : début action 0,5-2h PO et 5-10 min IV (crise GAAF), surveiller ClCr
Methazlamide : PO début 2-4h (lent), surveiller en IR
Agents topiques : (-) PIO 15-22%
PO : (-) PIO 30-40%, mais +++ EI
EI : inconfort oculaire
Dorzolamide > brinzolamide (pH 5,4 vs 7,5)
Quels sont les EI systémiques.à l’usage des AIC?
15 types d’anhydrase carboniques situées …
globules rouges, reins (proximaux), procès ciliaires, glandes salivaires et salive (goût amer), SNC (< PO)
Causent : - Goût amer/altération goût - Intolérance GI (perte appétit) - Calculs rénaux (Boire +++ eau, pire 6 premiers mois) - Somnolence et fatigue *acétazolamide* - Paresthésies membres - Désordres électrolytiques ... - Dyscrasie sanguine + anémie plasmatique (FSC q 6 mois à prévoir)
CI dorzolamide et brinzolamide si ClCr < 30 ml/min (acidose)
Allergie croisée possible avec sulfamidés
Personnes âgées, grossesse, MPOC, diabète, enfants (sauf dorzolamide)
Qu’en est-il de l’allergie croisée entre les IAC et les sulfamidés?
3 classes distinctes de sulfa existent (proximité molécules)
Aucune des 2 composantes clefs des allergies sévères aux antibios sulfa sont sur IAC
Classe différente des antibiotiques => risque présent, mais - important
Prendre en compte certitude allergies précédentes, sévérité rxn, tx alternatif, catégorie sulfonamide et multiples allergies rx (augmente risque)
Quelles sont les interactions à surveiller avec l’usage des IAC?
Tous les IAC : - salicylates - topiramate et zonisamide IAC PO: - durétiques (crée déjà effet diurétique) - metformine Acetazolamide : - cyclosporine
Quel est le MA des agonistes adrénergiques spécifiques?
- 2e ligne de tx
Agonistes des récepteurs a1 et a2
-> vasoconstriction du muscle ciliaire pour (-) production HA et (+) élimination
2 molécules disponibles :
Apraclonidine (effet réseau trabéculaire, tachyphylaxie après 1 mois)
- amide hydrophile (N2H)
Brimonidine (effet possible voie uvéosclérale et neuroprotection, pt PIO nocturne)
- quinoxaline bromobenzène, gr qui permet liposolubilité et passage BHE
Sélectivité a2 sélective 23-30 x brimonidine > apraclonidine
a1 -> muscle dilatateur pupille
a2 -> vasodilatation paroi vasculaire, sécrétion glandes salivaires SNC
Quelles sont les caractéristiques pharmacok des agonistes adrénergiques spécifiques ds le tx du GPAO?
Brimonidine :
- début action 30 min
- tid en monothx et bid en polythx
- tolérance meilleure (best sln 0,15% Alphagan vs 0,2% avec agent de conservation)
- Alphagan P a purite pour améliorer le pH
Apraclonidine :
- tachyphylaxie importante < 1 mois
- Allergie (30-50%) et mydriase
- Plus utilisé parfois en post-chirurgie
Quels sont les EI associés à l’usage des agonistes adrénergiques spécifiques?
CI enfants < 2 ans et allaitement (dépression respiratoire et cardiaque)
CI IMAO absolue (interaction) - 14 jrs espace
Hyperémie conjonctivale (10-20%) -> prise du tx visible
- brûlure instillation, prurit, vision embrouillée
- vasodilatation rend yeux rouges, aviser pts
- oedème et dermatite paupières
- larmoiement++
(possible que sx passent en 6-12 sem, tolérance)
Allergies modérées très fréquentes après qq mois
E2: Brimonidine 0,2% > 0,15%
Systémiques : (tech admin*)
Bouche sèche (5-33%)
Fatigue et somnolence
Quel est le MA des analogues des PG(PGFs) et/ou des prostamides?
1e ligne de tx « gold standard »
Agonistes sélectifs des récepteurs PG F2 alpha
relaxation muscle ciliaire => augmente espace cellules muscles => (+) drainage voie uvéosclérale => (+) élimination HA
- Latanoprost et Travoprost (pro-rx)
- Tafluprost (sans agent de conservation)
- Latanoprotène Bunod + donneur oxyde nitrique et t 1/2 trop vite, pas E2 systémiques
Agoniste des prostamides
(+) aussi drainage réseau trabéculaire => (+) élimination HA
- Bitamoprost (efficacité >, mais - bien toléré)
Très efficaces (-) PIO nocturne (donner hs pour pic matin)
Wash-out = 4 semaines
Meilleure (-) PIO si prise DIE vs BID et ne jamais combiner (désensibilisation récepteurs avec prise trop fréquente)
Quels sont les EI liés à l’utilisation des analogues des PGFs et des prostamides ?
Locaux
Hyperémie conjonctivale et rougeur (ad 50%)
- travoprost pire et latanoprost moins pire
- (-) parfois avec temps sans disparaître
- brûlure, larmoiement, démangeaison, vision embrouillée
- souvent bien toléré
Oedème maculaire cystoïde (poches a/n choroïde)
Hyperpigmentation de la peau atour de l’oeil
- stimulent production mélanine ds mélanocytes
- enlever surplus gttes après l’administration, facile et pourrait aider
- réversible à l’arrêt du tx
Hypertrichose ciliaire
- cils anarchiques qui peuvent incommoder pts lunettes
- apogée en 3 mois et réversible à l’arrêt en qq mois
Hyperpigmentation iris
- irréversible, (+) synthèse mélanine
- 15-30% des pts
- plus sur yeux foncés / stries brunes (moins bleu purs) et début en contour de la pupille
- accord du pt
- si survient, faire voir ophtalmo pour confirmer que ça
Lipodystrophie des paupières
- renfoncement a/n périorbitaire (air plus fatigué)
- paupière se ferme - bien position couchée (sécheresse)
- nettoyer peau aide aussi
- réversible à l”arrêt en 2-3 mois
E2 systémiques rares et minimes (1-5%)
Quelles sont les CI et les interactions à l’usage des analogues des PGfs et prostamides?
CI :
- allergie composantes
- grossesse (PGF2a dans utérus, risque contractions au 3e trimestre)
- kératite herpétique
- uvéite
- patient aphaque (sans cristallin) risque oedème maculaire
Pas interactions significative :
- pt ains ophtalmiques
- parasympathomimétiques (pilocarpine 1h avant)
Quel est le MA des parasympathomimétiques?
3e ligne de tx
Action directe sur récepteurs muscariniques
contraction muscles ciliaires => ouverture réseau trabéculaire => (+) élimination HA
Moins utilisé ajd, plus si avait déjà été donné
Efficacité nocturne possible non démontrée
profil EI peu intéressant
multiples prises/jr, onguents retirés du marché
Pilocarpine
- 4% pour yeux foncés et 2% yeux bleus (liaison mélanine iris + effet dose dépendant)
- solution qid
- début action 1h
- (-) PIO 15-25%, tachyphylaxie possible
Quels sont les EI associés à l’usage des parasympathomimétiques?
Dose dépendants Locaux : - myosis, vision embrouillée - larmoiement - trouble d'accommodation dans le noir - exacerbation myopie - cataractes - décollement rétine (rare)
Systémiques :
Récepteurs glandes salivaires, sudoripares, lacrymales, GI
Normalement bien toléré
- dlr frontale et péri-orbitaire (diminue en 3-5 sem)
- cholinergiques systémiques
Allergies composantes
Uvéite (déjà inflammation, on veut plutôt dilatation)
Patient < 40 ans (trop E2)
Interactions :
- analogues des PGF (constriction diminue voie uvéosclérale utilisée)
Quelle approche est privilégiée dans le tx du GPAO en grossesse et allaitement?
PIO (-) de 10-20% habituellement (2e et 3e trimestre > 1er)
Rx traversent tous barrière placentaire
- Trabéculoplastie au laser (avant grossesse si possible)
- BB sont les + utilisés (éviter PO, petite dose et gel)
CI grossesse :
- analogues prostaglandines/prostamines (contractions)
- IAC tropiques (tératogènes?)
CI allaitement :
- agonistes alpha-adrénergiques (dépression cardio- respiratoire)
Quels sont les tx à privilégier dans le tx du GPAO en pédiatrie?
- BB
- IAC
combiner pen
Jamais utiliser brimonidine < 6 ans (risque dépression respiratoire)
Avant de procéder à l’iridotomie périphérique et tx d’urgence au GAAF, l’oeil doit être stable. Quels procédés peut-on utiliser pour en arriver à ce point?
- Diminuer production HA
- IAC systémique -> acétazolamide IV (10 min)
- BB topique (timolol)
- agoniste a2-adrénergique prn (risque de mydriase) - Augmenter élimination de l’HA
- pilocarpine (myosis pour débloquer l’angle)
- attente 30-60 min paralysie ischémique de l’iris - Diminuer volume IO (déshydrater pour stabiliser)
- agents hyperosmotiques : mannitol IV ou glycérine - Supprimer inflammation
- prednisolone 1% ou dexaméthasone 0,1% (hausse PIO
temporaire acceptable car ++ agents la contrôlent) - Contrôler dlr et no/vo
- analgésique (morphine)
- antiémétique (ondansetron 8 mg IV)
