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Rx organes sensoriels > Examen final > Flashcards

Examen final Flashcards

1
Q

Quels sont les défis particuliers rencontrés avec la clientèle en ophtalmo?

A

Personnes âgées ou enfants souvent
Problèmes d’acuité visuelle (lire instructions difficile)
Illettrisme
Manque dextérité ou entraînement (application)
Polythérapie => horaire, délai, ordre, nb gouttes, formes variées, …

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2
Q

Quelles sont les caractéristiques de la cornée?

A

Épaisseur de 1/2 mm
Composée de 3 couches :
- Épithélium (protectrice)
- Stroma (clair, transparente et relativement déshydraté)
- Endothélium (à l’arrière, a des pompes qui garde état de déshydratation relative)

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3
Q

Quels sont les principaux pathogènes de l’infection cornéenne?

A

Bactériennes

Virales

  • Herpès simplex
  • Herpès zoster (zona ophtalmique)

Fongiques

  • Candida
  • Fusarium

Parasitaire
- Acanthamoeba

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4
Q

Quels sont les facteurs de risques de l’ulcère de cornée infectieux?

A

Port de lentilles

  • Pseudomonas (1er agent bactérien)
  • Fungi Fusarium (plus rare au Qc, plus payx chauds en dévelop.)
  • Hygiène étui déficiente
  • Port prolongé
  • Résistance rare aux antibios

Non porteurs

  • Staph aureus et staph coag nég
  • Résistance staph aux fluoroquinolones 4e gén
  • Candida (plus rare au Qc)

(hygiène étui et verres, porte d’entrée pour microlésions, port prolongé, cornée malade ou traumatisme)

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5
Q

Quels sont les signes et symptômes de l’ulcère de cornée bactérien?

A

Dlr, rougeur, photophobie, baisse de vision possible, déficit épithélial, infiltrat (point blanc) sur la cornée, hypopion (liquide et cellules inflammatoires dans la chambre antérieure)
=> référence médicale urgence

Évolution rapide qui peut mener à cicatrices ou perforation
=> culture nécessaire

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6
Q

Quels antibiotiques topiques peuvent être utilisés dans le tx des ulcères de cornée bactériens?

A

Couverture gram + et gram -

Petit et peu sévère -> large spectre
- Fluoroquinolone gel
- (+/-) Érythromycine ong. ou acide fusidique gel (gram -)
=> Fluoroquinolone sol. q 30 min x 4, puis q 1h de 6h AM à minuit

Plus gros et sévère
- Aminoglycoside concentration fortifiée ou fluoroquinolone
- (+) Céphalosporine (céfazoline ou vancomycine)
=> tomramycine 1 gtte q /h 24h/24 sur l’heure
=> céfazoline 1 gtte q 1h 24h/24 sur demie heure

Dose de charge q 30-60 min (fréquence élevée) => complexe pour le patient
Médecin suit q 1-2 jours et durée selon évolution. Souvent < 7-10 jours, attention à toxicité cornéenne si dépasse ce délai.

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7
Q

Quelles sont les caractéristiques de la kératite à Acanthamoeba?

A

Rare et potentiellement sévère
Risque avec port de lentilles et contact avec l’eau
Souvent confondue avec kératite à Herpès simplex

Tx difficile si pas commencé dès début des sx, préparé en labo => risque de cécité

Apparence physique : aiguë, anneau inflammatoire dans la cornée, rougeur de la conjonctive

Port de lentilles cornéenne (13% des étuis) et mauvaise hygiène sont facteurs de risque.

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8
Q

Quels sont les options de traitement de la kératite à acanthamoeba?

A

Biguanide (PHMB ou chlorexidine) - préparé hopit
Diamidine (Propamidine/Brolene) - programme d’accès spécial
=> PHMB + Brolene, fréquence ++ élevée première semaine diminue par la suite ad 3-4 mois pour empêcher formation de kystes d’amibes (forme dormante)

Antifongique PO prn si sévère
AINS po prn dlr
Corticos juste si infection parait bien contrôlée -> prudence

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9
Q

Quels sont les 3 formes de kératites à herpès simplex et leur traitement respectif?

A

Infectieuse : Classique - ulcération forme dendritique

  • normalement trifluridine 9x/jr topique (pu dispo live)
  • remplacement par valacyclovir 500 mg bid ou famciclovir 250 mg bid po

Inflammatoire
- corticos, mais prudence car usage prolongé (diminution graduelle) pour éviter récidive et risque de perforation -> usage approprié

Neurotrophiques
- protection et lubrifiants

Récidives possibles, difficulté de croissance de l’épithélium à la surface de la cornée et séquelles ont impact visuel surtout forme inflammatoire

Prophylaxie possible ad 1 an pour formes ou épisodes sévères - valacyclovir ou famciclovir

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10
Q

Quels sont les facteurs de risque du zona ophtalmique (herpès zoster)?

Quel traitement doit être donné?

A

Risque de 50% à 85 ans
10%-25% des cas touchent région de l’oeil ou près, avec risque de séquelles ophtalmiques
Névralgie post-herpétique chez 15-35% des > 65 ans
(dlr > 90-120 jrs après zona)
Vaccination chez > 50 ans

Débuter valacyclovir 1g TID ou famciclovir 500 mg TID > 72h après début éruption, puis ad 7 jrs/tant que nouvelles lésions
ajustement IR et prophylaxie possible

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11
Q

Qu’est-ce qu’une endophtalmie?

A

Rare infection intra-oculaire bactérienne ou fongique
-> Risque de perte vision ou oeil
Baisse de vision rapide et sévère + dlr
Inflammation chambre antérieure (hypopion) et humeur vitrée

inflamm. chbre antérieure -> oedème -> hypopion (pu)

Source

  • exogène (post accident ou < 1 sem chirurgie) +fréquente
  • endogène (infection systémique)
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12
Q

Comment les endophtalmies sont-elles traitées?

A
  1. Prélèvement humeur vitrée pour culture
  2. Injection intra-oculaire antibios entre cornée et sclère, (mélange utilisé pour meilleure couverture), puis antibibios topiques
    Mélange :
    - ceftazidime
    - vancomycine
    - corticos opptionnels (dim inflammation secondaire)
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13
Q

Quels sont les facteurs de risques modifiables et non modifiables de la dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA)?

A 
Modifiables :
- tabagisme
- exposition rayons UV
- alimentation pauvre en vitamines et antioxydants
Non-modifiables
- âge avancé
- hérédité
- femmes
- caucasiens
- yeux bleus
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14
Q

Qu’est-ce que la dégénérescence maculaire liée à l’âge?

A

Mx dégénérative de la macula (zone rétine de la vision centrale/détails) qui entraîne

  • diminution acuité visuelle (lire, détails visages, mais vision périphériques pour déplacements est ok)
  • métamorphopsie (ondulation des traits et images)

Principale cause de perte de vision irréversible chez > 50 ans et impact fonctionnel est majeur (activités du quotidien, autonomie)

Les pt ne verront jamais de noirceur totale comme ont tjrs vision périphérique.
*Dépistage avec grille de Amsler

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15
Q

Quels sont les 2 types de DMLA rencontrés?

A

Forme sèche (atrophique) - 90%

  • stress photo-oxydatif -> dégénérescence photorécepteurs, épithélium rétinien et capillaires de la choroïde.
  • apparition des druses (dépôts lipidiques) et zones d’atrophie de la choroïde

Forme humide (exsudative) - 10%, + agressive et forme de 90% des pt qui ont atteint la cécité

  • hypoxie région maculaire -> sécrétion VEGF qui stimulent formation de néovaisseaux choroïdiens, vaisseaux de mauvaise qualité et fragiles -> fuites liquide set hémorragies près de la rétine.
  • oedème et hémorragies maculaires à l’examen. OCT aussi examen dx possible.

Toutes les formes humides passent d’abord par la forme sèche, mais pas toutes les formes sèches deviennent humides

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16
Q

Quels sont les traitements disponibles pour la DMLA?

A

Sèche -> pas de tx
Se concentrer sur contrôler facteurs de risque (cessation tabagique, verres solaires et suppléments vitamines et antioxydants SAUF BÊTA-CAROTÈNE (néoplasie pulmonaire))
Étude AREDS montre que réduit progression 25% sur 5 ans et 19% perte visuelle sur 5 ans -> significatif
Avec : vit C et E, lutéine, oxyde de zinc et de cuivre
Correspond à Vitalux Advanced, « » chewable, PreserVision

Humide
Stopper développement néovaissaux et diminuer oedème.
- Injections intra-vitréennes anti-VEGF (1e ligne)
- laser dernière intention

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17
Q

Comment les injections intra-vitréennes d’anti-VFGE sont-elles faites en clinique? Quels sont les risques associés?

A
  1. Anesthésie locale (1 gtte tetracaïne)
  2. Écarteur
  3. Aspepsie locale (1 gtte povidone iodée 5%)
  4. Injection partie postérieure corps ciliaire

À ÉVITER**
Cristallin -> cataracte stat
Rétine -> déchirure ad décollement

  • sensation de corps étranger
  • hémorragie sous-conjonctivale
  • érosion cornéenne (dlr intense et photophobie, référer)
  • endophtalmie (rougeur diffuse, dlr et baisse vision) => URGENCE
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18
Q

Quel sont les 3 choix d’injections anti-VEGF?

A
  1. Ranibizumab - fragments anticorps monoclonaux inhibe tous isoformes, mais $$$
  2. Bevacizumab - anticorps complet qui inhibe tous isoformes, pas approuvé par SC pour usage intra-oculaire , coût ok) la + souvent inj
  3. Alfibercept - protéine de fusion domaine clefs des récepteurs 1 et 2 du VEGF + fragment Fc d’un anticorps monoclonal. Bloque isoformes A, B et facteur de croissance placentaire, mais $$$ avantage poso, peut espacer ad 8 semaines

Toujours espacement de 4 sem pour les 3 premières inj, puis espacement si bonne réponse en pas oedème -. sinon revient à intervalle précédent

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19
Q

Qu’est-ce que le sorbitol?.

A

Lié à la rétinopathie diabétique
Déchet métabolique du glucose en hyperglycémie qui s’accumule dans l’oeil.
Hyper aigüe : vision floue (accumulation sorbitol cristallin qui crée appel d’eau)
Hyper chronique : cataractes (idem mécanisme + sorbitol altère parois capillaires rétiniens = anomalies vasculaires)

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20
Q

Quels sont les 2 types de rétinopathies diabétiques?

A

La rétinopathie non proliférante et la rétinopathie proliférante (néovaisseaux)

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21
Q

Quels rx sont recommandés dans le tx des rétinopathies diabétiques?

A

Non-proliférante : pas de tx, prévention et suivi serré
Si oedème maculaire -> anti-VEGF (idem DMLA)

Proliférante :

  • Tx au laser (1000-2000 brûlures ds rétine périphérique pour tuer la rétine ischémique, et ainsi détruire expression VEGF et régresser néovaissaux)
  • Inj intra-vitréenne anti-VEGF
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22
Q

Qu’est-ce que le glaucome?

A

C’est une mx du nerf optique engendrée par la perte de fibres nerveuses du nerf optique, résultant en une diminution du champ visuel périphérique.
Pression intra-oculaire est le meilleur indicateur de progression => contrôler
=> glaucome peut exister même avec PIO normale

(plus un ensemble de caractéristiques semblables)

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23
Q

Quelles sont les 2 voies de filtration de l’humeur aqueuse?

A
  1. voie conventionnelle/trabéculaire (angle iridocornéen)

2. Voie uvéosclérale

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24
Q

Sur quoi le diagnostique de GPAO repose-t-il?

A
  • Plsrs PIO > 22 mmHg (normal si inférieur)
  • Examen visuel nerf optique, centre > 0,5 (trou > anneau)
  • Imagerie nerf optique (OCT) pour noter la perte de fibres avant oeil nu
  • Examen des champs visuels (perte périphérique)
  • Évolution de ces paramètres

Le temps met le x en évidence

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25
Q

Quelles sont les 2 stratégies possibles pour réduire la PIO?

A
  • diminuer production d’humeur aqueuse

- augmenter le débit de filtration d’humeur aqueuse

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26
Q

Quels sont les options de tx pharmaco pour le GPAO?

A
  • bêta-bloqueurs topiques
  • alpha-agonistes topiques (augmentation accessoire filtration voie uvéosclérale)
  • Inhibiteurs anhydrase carbonique topiques ou po (augmentent flot uvéoscléral)
  • analogues des prostaglandines topiques

Traitement au laser et chirurgie filtrante aussi possibles

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27
Q

Quels rx peuvent précipiter un glaucome aiguë à angle fermé chez les patients déjà à risque?

A
  • Mydriatiques topiques (dilatation)
  • AntiAch systémiques (comme anti H1)
  • Décongestionnants nasaux
  • Faible luminosité avec dilatation réflexe après
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28
Q

Quels tx pharmaco sont proposés pour traiter une crise de glaucome aigu à angle fermé?

A 
1. Pilocarpine 1% (constriction pupille)
Agents dim production humeur aq
2. Bêta-bloqueur topique
3.  Alpha-agoniste topique
4. Inhibiteur de l'anhydrase carbonique topique et systémique

Prn mannitol IV (hyperosmotique), ponction humeur aq chambre antérieur, corticos pour inflammation et DÈS que cornée claire => iridotomie au laser

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29
Q

Comment se manifeste la cataracte?

A

Opacification du cristallin

  • diminution acuité visuelle
  • diminution vision des contrastes et couleurs
  • halos/éblouissements (soir)

Lié au vieillissement normal de l’oeil, mais facteurs de risques peuvent accélérer le vieillissement
- trauma oculaire, chirurgie intra-oculaire, corticos topiques/autour oeil, diabète, exposition rayons UVB

Résultat de l’accroissement du diamètre, accumulation de protéines insolubles, alignement des fibres modifié

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30
Q

Quel est le protocole post-opératoires après le retrait de la cataracte?

A

Retrait pansement + coquille -> examen -> début gttes

Éviter gros efforts physiques, coup, chutes, mais activités quotidiennes standard ok pour bonne cicatrisation. Conduite ok si vision permet. Coquille au dodo x 7-10 jrs.
Enflure persiste pdt qq jrs
Visite md 1 mois après chirurgie.

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31
Q

Quels sont les soins post-opératoires après le retrait de la cataracte?

A

Antibio topique
- Fluoroquinolone qid x 7 jrs
Cortico topique
- Prednisolone 1% en doses décroissantes ( qid x 1 sem, puis tid, bid, die, arrêt)
AINS topiques
- prévention pts à risque d’oedème maculaire post-opératoire, cesser qd résolu

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32
Q

Quelles sont les complications possibles de la chirurgie des cataractes?

A

Bris sac capsulaire (insertion lentille ++ diff)
Hypertonie oculaire (pic PIO)
Endophtalmie (rgr, dlr, perte vision, pu) -> urgence
Oedème maculaire systoïde /Irvine-Gass -> AINS
Décompensation cornéenne

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33
Q

Quels est le tx en car de rejet du greffon cornéen?

A

Prednisolone 1% (ou dexaméthasone 0,1%) q 1h, puis diminution graduelle ( qq mois, maintien à long terme fréquent)
-> intérêt pred 0,12% ou autres avec - E2 à long terme

34
Q

Quels sont les principaux pathogènes impliqués dans la pharyngite?

A

Majorité origine virale
- Rhinovirus (mais tous virus respiratoires possibles)
Bactéries
- Streptococcus pyogenes (B-hémolytique du groupe A / AGA) -> principale bactérie
- 20-40% des pharyngites enfant vs 5-15% adultes

35
Q

Quelles sont les distinctions a/n de la présentation clinique des pharyngites virales vs bactériennes?

A 
Virale :
- début graduel
- conjonctivite
- toux, rhinorrhée
- perte voix
- exanthème (cutanée) possible
Bactérienne :
- début abrupte mal de gorge + dlr déglutition
- fièvre
- exsudats amygdaliens (pas tjrs et pas dx stat)
- absence de toux
- céphalée, no/vo, dlt abdominale (surtout enfants)
- surtout enfants 3-15 ans + pic 7-8 ans
36
Q

Quelles sont les complications possibles de la pharyngite?

*Raison pk on traite tout le monde

A 
Adénite suppurative
Mastoïdite
OMA
Abcès péri-amygdalien ou rétro-pharyngé
Rhinosinusite 
Glomérulonéphrite aigue post-streptococcique (10-14 jrs après infection SGA, pas prévenue par antibio)

Rhumatisme articulaire aiguë (RAA) -> pire

  • complication cardiovasculaire, cause de décès cardio < 50 ans
  • 2-3 semaines après début sx pharyngite
  • manifestations majeures comme polyarthrite dlr, cardite, nodules s/c, érythème marginé
  • RAA primaire + fréquent enfants
37
Q

Vrai ou faux : un résultat élevé au score de Centor pour la pharyngite (SGA) permet de confirmer le dx d’origine bactérienne.

A

Faux :

La probabilité n’est que de 50%

38
Q

Quelles MNP peuvent être suggérées pour soulager la pharyngite à SGA?

A

Gargarisme à l’eau salée
Éviter de partager objets personnels
Retirer l’enfant de la garderie/école ad 24h suivant début tx (minimiser transmission), mais juste si LUI atteint
Dlr : ibuprofène + étudié vs acétaminophène

39
Q

Quel est le traitement recommandé pour la pharyngite à SGA?

Tx doit être débuté < 9 jrs depuis début sx pour prévenir le RAA

A

Enfants
Pénicilline V 50 mg/kg/jr / bid (ad 600 mg po bid) x 10 jrs
*Amoxicilline (suspension orale goûte meilleure)
50 mg/kg/jr / bid ou 50 mg/kg die x 10 jours

En cas d’allergie

  • céphalexine (pas allergie type 1)
  • clarithromycine 15 mg/kg/jr / bid x 10 jrs
  • azithromycine 12 mg/kg ad 500 mg po bid x 5 jrs**
  • clindamycine

Adultes
Pénicilline V 600 mg po bid x 10 jrs
Amoxicilline 500 mg bid ou 1000 mg die x 10 jrs

40
Q

Quels traitement sont à privilégier en cas de résistance du SGA à la pénicilline/céphalosporines? Est-ce que la résistance pour ces pathogènes est fréquente en pharyngite?

A

Résistance est très faible

  • Amoxicilline/acide clavulanique
  • Céphalosporines
  • Clindamycine
  • Pénicilline et rifampicine
41
Q

Quels tx sont privilégiés en prophylaxie antibio pour la prévention secondaire du RAA?
- dépend de l’âge et de la présence ou non de cardite

A

SANS cardite :
- min 5 ans ou ad 21 ans (le plus long)

AVEC cardite :
- min 10 ans ou ad 21 ans (le plus long)

Idéalement benzathine pénicilline G IM q 4 sem pour favoriser l’observance

42
Q

Quel suivi doit être effectué pour le tx de la pharyngite à SGA?

A
  • Amélioration sx en 48-72h (dlr gorge et déglutition, fièvre)
    => envoyer consulter si pas amélioration ou pire
  • Tolérance EI : rash, GI
  • Acceptabilité forme pharmaco
    Avant de tenter 2e tx, vérifier acceptabilité et adhésion + conformer dx
43
Q

Comment se définit la rhinosinusite bactérienne aiguë?

A

Inflammation sx de la cavité nasale et des sinus paranasaux +mucus accumulé pdt min 4 semaines

4 sinus paranasaux (maxillaires, frontaux, sphénoïdes, ethmoïdes)

Maxillaires et ethmoïdes présents à la naissance (petits + peu air)
Sphénoïdes et frontaux se développent entre 5-8 ans (- à risque de sinusite)

IVRS -> oedème muqueuse + (-) fct ciliaire pour élimination -> obstruction + stagnation sécrétions (milieu culture propice) -> surinfection bactérienne

44
Q

Quels sont les principaux pathogènes impliqués dans la rhinosinusite bactérienne aiguë et dans l’OMA?

A 
Streptococcus pneumoniae 
- OMA ne se résorbe pas
Haemophilus influenza (non typable)
- OMA possible que se résorbe 
Moraxella catarrhalis (++ enfants)
- se résorbe + facilement par lui-même
45
Q

Quels sont les critères dx de la rhinosinusite bactérienne aiguë?

A 
Sx depuis > 7 jrs ET (10-14)
Sécrétions nasales purulentes ET
Min 1 de :
- Dlr maxillaire
- Sensibilité a/n visage unilatérale
- Sensibilité a/n dents unilatérale
46
Q

Quels sont les traitements pharmacologiques privilégiés dans le tx de la rhinosinusite bactérienne?

A

1er Amoxicilline (majorité cas)

  • spectre étroit, faible résistance, bonne tolérance
  • adultes : 500 mg PO TID x 5 jrs
  • enfants : 90 mg/kg/jr / bid ad 2000 mg ou clavulin 45 mg/kg/jr / bid si antibio dans 30 derniers jrs x 10-14 jrs

2e Intention débuté si absence amélioration après 72h

ATCD allergie :
Bêta-lactamine (céfixime) ou macrolides (clarithromycine, azithromycine aussi, mais pas dose unique)
Clarithromycine enfants si allergie x 10-14 jrs

Efficacité 48-72h
EI : rash, GI

47
Q

Quel antibiotique est privilégié en traitement de 2e intention de la rhinosinusite bactérienne aiguë?

A

Amoxicilline/Clavulanate
Adulte : 500/125 mg TID ou 875/125 BID x 7 jrs
Enfants : 90 mg/kg/jr / BID

48
Q

Quels sont les 4 types d’otites moyennes?

A
  1. Moyenne aiguë
    Effusion ds oreille moyenne avec signes inflammation
  2. Moyenne avec effusion
    Juste effusion sans signe inflammation
  3. Persistante
    Après 6 jrs de tx ou revient qq jrs après fin tx
  4. Récurrente
    > 3 épisodes en 6 mois et > 4 en 12 mois chirurgie
49
Q

Quelle est la présentation clinique de l’OMA?

A

Otalgie
- enfants se plaignent de dlr ou tirent/touchent oreilles en pleurs selon l’âge
- Pire ds les premiers jours (persistance 3-7 jrs chez 30% des < 2 ans)
Irritabilité
Perturbation sommeil (otalgie > position couchée)
Fièvre
Effusion et inflammation a/n oreille moyenne

50
Q

Quels sont les facteurs de risques de l’OMA?

A

Jeune âge (+++) - anatomie oreille, exposition virus, moins immunoglobines efficaces (- IgA)
Garderie
Exposition fumée secondaire (surtout si répétitives)
Utilisation suce (mais pas enlever qd file pas en aigu)
Non-allaitement
Biberon en position coucher (pour endormir)
Prématurité
ATCD familiaux
Anomalies crânio-faciales
Inuites ou Premières nations

51
Q

Quels enfants devraient être tx d’emblée pour l’OMA?

A 
< 6 mois (facile qu'attente vigilante dégénère)
Sx graves (otalgie modérée/sévère et fièvre > 39)
Perforation tympan (tx 10 jrs automatique)
52
Q

Quel est le traitement pharmacologique à recommander pour tx l’OMA?

Durée 10 jrs chez < 2 ans
Durée 5-7 jrs utilisé chez > 2 ans

Chez porteurs couches, protection barrière (zinc) peau avec prise clavulin, cause ++ érythème fessier

A

Amoxicilline 75-90 mg/kg/jr / BID x 5-7 jrs ou 10

  • pour efficacité souches S. pneumoniae résistance intermédiaire
  • résistance par altération de la PBP qui permet liaison antibiotique/bactérie pour action
  • bonne pénétration oreille moyenne
  • 45-60 mg/kg/jr / tid peut aussi être ok

Amoxi pas efficace vs H. influenzae ni M. catarrhalis producteur bêta-lactamases, mais sont les résorptifs
=> clavulanate : inhibiteur bêta-lactamases

Résistance, antibio 30 derniers jours ou conjonctivite : 45 ou 90 mg/kg/jr / bid amoxi clavulanate x 10 jrs
Vomissements : ceftriaxone 1 dose IV

Allergie : clarithro ou azithro

53
Q

Comment une OMA chez un porteur de tubes tympaniques devrait-il être tx?

A

Gttes antibiotiques otiques (fluoroquinolones topiques) + corticos prn => ciprofloxacine

54
Q

Comment la PIO normale varie-t-elle?

A

Entre 9-21 mmHg
Sans GPAO : 2-5 mmHg
Équilibre formation = élimination
Mais PIO matin > soir car 50%- débit élimination nuit

55
Q

Quels facteurs favorisent l’absorption des gouttes a/n de la cornée?

A
  • pH neutre
  • bonne liposolubilité

Si molécule hydrophile, pH de la sln devrait être plus acide

56
Q

Quels sont les agents de conservation à privilégier?

A

Idéalement aucun

Les moins toxique : sofzia, purite, polyquaternum-1

57
Q

Vrai ou Faux : Les traitements du glaucome améliorent la vision

A

FAUX : Ils en préviennent la dégradation

58
Q

Quelle est la particularité des composantes des formules combinée?

A

Elles contiennent toutes du timolol, excepté le Simbrinza (brimonidine et brinzolamide)

59
Q

Quel est le rôle du pharmacien dans le tx du GPAO?

A
  • Suivi tx à long terme
  • Adhésion thx
  • EI
  • Technique instillation
  • Liste de rx à jour
  • Identifier pts à risque
  • Objectifs réalistes
  • Encourager suivi médical

+ Aviser ophtalmo si variation cie, ajout corticos, ajout ex HTA, inobservance

60
Q

Quel est le MA des bêta-bloquants dans le tx du GPAO?

- 2e choix 1e ligne

A

En temps normal, corps ciliaire produit AMP cyclique nécessaire à production d’HA
Blocage des récepteurs bêta (surtout 2) a/n corps ciliaire => constriction muscle ciliaire => (-) production HA

3 molécules disponibles :
Lévobunolol et Timolol => non sélectifs bêta 1 et 2
Betaxolol -> relativement sélectif bêta 1 (- efficace)

Chaîne propanolamine en commun à tous BB
Isomère levo 60 x + puissant pour lévubunolol

Ne diminue pas PIO nocturne (pas de contrôle 24h)
(-) PIO de 20-25% en monothx
Liaison aux pigments de mélanine de l’iris :
choisir 0,5% pour yeux foncés et 0,25% pour yeux clairs

61
Q

Que sont les phénomènes de Wash-Out et de dilution?

A

Wash-out : augmentation de vitesse de drainage avec augmentation de volume
Dilution : % du rx divisé par le volume total des gttes -> dilution dans ?x le volume

62
Q

Quelles sont les caractéristiques pharmacok des BB?

A

Timolol :
début 20-30 min, dure 18h, CYP 2D6, bid si seul et die si combiné, agiter 1 fois* => privilégié quotidien + crise
Lévobunolol :
début 1h, durée 18-24h car métabolite actif autant actif vs molécule mère, gtte plus grosse et sulfites (allergie), die
Betaxolol :
semblable timolol, agiter sln, efficacité moindre (13-23%)

63
Q

Quels sont les EI associés à l’usage des BB dans le GPAO?

A

Classe la mieux tolérée a/n oculaire
EI souvent transitoires
- sensation brûlure/corps étranger/inconfort
- vision emprouillée
- sécheresse oculaire (diminue production de larmes pires personnes âgées et lentilles, larmes artificielle sans AG)
-anesthésie cornée? (meilleure tolérance qd combinaison)

EI systémiques :
bêta 1 : myocarde (force et fréquence) + adipocytes
bêta 2 : muscles lisses voies respiratoires, paroi vasculaire, muscles ciliaires, hépatocytes
- cardios (-) FC et TA, (+) QT
- respiratoires (-) volume expiratoire/bronchospasme, attention essoufflement et personnes âgées
- SNC faiblesse, attention personnes âgées

64
Q

Quelles sont les interactions possibles à la prise d’un BB?

A

Prise BB PO ((-) efficacité, EI additifs? peut être ok avec suivi)
Prise d’un BCC PO ou IV (surtout non DHP)
Puissants inhibiteurs CYP 2D6
Agents hypotenseurs, insulines et hypoglycémiants, bêta-agonistes

65
Q

Quel est le MA des Inhibiteurs de l’anhydrase carbonique? (IAC)
- 2e ligne de tx

A

Enzyme responsable de conversion CO2 et HCO3-
(-) HCO3- => - sécrétion Na+ et H2O a/n corps ciliaire vers chambre postérieure de l’oeil => (-) production HA

Ne pas combiner forme PO et topique

Excellent en association
Efficace sur 24h => (-) PIO nocturne :)

Voie PO plus en 3e ou 4e ligne de tx (cas réfractaires ou intolérances, urgence péri-opératoire)

2 molécules : (gr thiophène + gr sulfonamide)
Dorzolamine (Azopt)
Brinzolamide (Truzopt) - chaîne lipophile
Acétazolamide
Méthazolamide - gr méthyles, best pénétration BHE

66
Q

Quelles sont les caractétistiques pharmacok des IAC?

A

Élimination urinaire commune
Dorzolamide : T1/2 147 jrs (liaison globules rouges + dégradation lente), CI avec ClCr < 30 mL/min, neuroprotection possible
Brinzolamide : T 1/2 111 jrs, idem dorzo, suspension agiter
Acetazolamide : début action 0,5-2h PO et 5-10 min IV (crise GAAF), surveiller ClCr
Methazlamide : PO début 2-4h (lent), surveiller en IR

Agents topiques : (-) PIO 15-22%
PO : (-) PIO 30-40%, mais +++ EI

EI : inconfort oculaire
Dorzolamide > brinzolamide (pH 5,4 vs 7,5)

67
Q

Quels sont les EI systémiques.à l’usage des AIC?

A

15 types d’anhydrase carboniques situées …
globules rouges, reins (proximaux), procès ciliaires, glandes salivaires et salive (goût amer), SNC (< PO)

Causent :
- Goût amer/altération goût
- Intolérance GI (perte appétit)
- Calculs rénaux (Boire +++ eau, pire 6 premiers mois)
- Somnolence et fatigue *acétazolamide*
- Paresthésies membres
- Désordres électrolytiques
...
- Dyscrasie sanguine + anémie plasmatique (FSC q 6 mois à prévoir)

CI dorzolamide et brinzolamide si ClCr < 30 ml/min (acidose)
Allergie croisée possible avec sulfamidés
Personnes âgées, grossesse, MPOC, diabète, enfants (sauf dorzolamide)

68
Q

Qu’en est-il de l’allergie croisée entre les IAC et les sulfamidés?

A

3 classes distinctes de sulfa existent (proximité molécules)
Aucune des 2 composantes clefs des allergies sévères aux antibios sulfa sont sur IAC
Classe différente des antibiotiques => risque présent, mais - important
Prendre en compte certitude allergies précédentes, sévérité rxn, tx alternatif, catégorie sulfonamide et multiples allergies rx (augmente risque)

69
Q

Quelles sont les interactions à surveiller avec l’usage des IAC?

A 
Tous les IAC :
- salicylates
- topiramate et zonisamide
IAC PO:
- durétiques (crée déjà effet diurétique)
- metformine
Acetazolamide : 
- cyclosporine
70
Q

Quel est le MA des agonistes adrénergiques spécifiques?

- 2e ligne de tx

A

Agonistes des récepteurs a1 et a2
-> vasoconstriction du muscle ciliaire pour (-) production HA et (+) élimination

2 molécules disponibles :
Apraclonidine (effet réseau trabéculaire, tachyphylaxie après 1 mois)
- amide hydrophile (N2H)
Brimonidine (effet possible voie uvéosclérale et neuroprotection, pt PIO nocturne)
- quinoxaline bromobenzène, gr qui permet liposolubilité et passage BHE

Sélectivité a2 sélective 23-30 x brimonidine > apraclonidine
a1 -> muscle dilatateur pupille
a2 -> vasodilatation paroi vasculaire, sécrétion glandes salivaires SNC

71
Q

Quelles sont les caractéristiques pharmacok des agonistes adrénergiques spécifiques ds le tx du GPAO?

A

Brimonidine :

  • début action 30 min
  • tid en monothx et bid en polythx
  • tolérance meilleure (best sln 0,15% Alphagan vs 0,2% avec agent de conservation)
  • Alphagan P a purite pour améliorer le pH

Apraclonidine :

  • tachyphylaxie importante < 1 mois
  • Allergie (30-50%) et mydriase
  • Plus utilisé parfois en post-chirurgie
72
Q

Quels sont les EI associés à l’usage des agonistes adrénergiques spécifiques?

CI enfants < 2 ans et allaitement (dépression respiratoire et cardiaque)
CI IMAO absolue (interaction) - 14 jrs espace

A

Hyperémie conjonctivale (10-20%) -> prise du tx visible
- brûlure instillation, prurit, vision embrouillée
- vasodilatation rend yeux rouges, aviser pts
- oedème et dermatite paupières
- larmoiement++
(possible que sx passent en 6-12 sem, tolérance)
Allergies modérées très fréquentes après qq mois

E2: Brimonidine 0,2% > 0,15%

Systémiques : (tech admin*)
Bouche sèche (5-33%)
Fatigue et somnolence

73
Q

Quel est le MA des analogues des PG(PGFs) et/ou des prostamides?

1e ligne de tx « gold standard »

A

Agonistes sélectifs des récepteurs PG F2 alpha
relaxation muscle ciliaire => augmente espace cellules muscles => (+) drainage voie uvéosclérale => (+) élimination HA
- Latanoprost et Travoprost (pro-rx)
- Tafluprost (sans agent de conservation)
- Latanoprotène Bunod + donneur oxyde nitrique et t 1/2 trop vite, pas E2 systémiques

Agoniste des prostamides
(+) aussi drainage réseau trabéculaire => (+) élimination HA
- Bitamoprost (efficacité >, mais - bien toléré)

Très efficaces (-) PIO nocturne (donner hs pour pic matin)
Wash-out = 4 semaines
Meilleure (-) PIO si prise DIE vs BID et ne jamais combiner (désensibilisation récepteurs avec prise trop fréquente)

74
Q

Quels sont les EI liés à l’utilisation des analogues des PGFs et des prostamides ?

A

Locaux
Hyperémie conjonctivale et rougeur (ad 50%)
- travoprost pire et latanoprost moins pire
- (-) parfois avec temps sans disparaître
- brûlure, larmoiement, démangeaison, vision embrouillée
- souvent bien toléré
Oedème maculaire cystoïde (poches a/n choroïde)
Hyperpigmentation de la peau atour de l’oeil
- stimulent production mélanine ds mélanocytes
- enlever surplus gttes après l’administration, facile et pourrait aider
- réversible à l’arrêt du tx
Hypertrichose ciliaire
- cils anarchiques qui peuvent incommoder pts lunettes
- apogée en 3 mois et réversible à l’arrêt en qq mois
Hyperpigmentation iris
- irréversible, (+) synthèse mélanine
- 15-30% des pts
- plus sur yeux foncés / stries brunes (moins bleu purs) et début en contour de la pupille
- accord du pt
- si survient, faire voir ophtalmo pour confirmer que ça
Lipodystrophie des paupières
- renfoncement a/n périorbitaire (air plus fatigué)
- paupière se ferme - bien position couchée (sécheresse)
- nettoyer peau aide aussi
- réversible à l”arrêt en 2-3 mois

E2 systémiques rares et minimes (1-5%)

75
Q

Quelles sont les CI et les interactions à l’usage des analogues des PGfs et prostamides?

A

CI :

  • allergie composantes
  • grossesse (PGF2a dans utérus, risque contractions au 3e trimestre)
  • kératite herpétique
  • uvéite
  • patient aphaque (sans cristallin) risque oedème maculaire

Pas interactions significative :

  • pt ains ophtalmiques
  • parasympathomimétiques (pilocarpine 1h avant)
76
Q

Quel est le MA des parasympathomimétiques?

3e ligne de tx

A

Action directe sur récepteurs muscariniques
contraction muscles ciliaires => ouverture réseau trabéculaire => (+) élimination HA

Moins utilisé ajd, plus si avait déjà été donné
Efficacité nocturne possible non démontrée
profil EI peu intéressant
multiples prises/jr, onguents retirés du marché

Pilocarpine

  • 4% pour yeux foncés et 2% yeux bleus (liaison mélanine iris + effet dose dépendant)
  • solution qid
  • début action 1h
  • (-) PIO 15-25%, tachyphylaxie possible
77
Q

Quels sont les EI associés à l’usage des parasympathomimétiques?

A 
Dose dépendants
Locaux :
- myosis, vision embrouillée
- larmoiement
- trouble d'accommodation dans le noir
- exacerbation myopie 
- cataractes
- décollement rétine (rare)

Systémiques :
Récepteurs glandes salivaires, sudoripares, lacrymales, GI
Normalement bien toléré
- dlr frontale et péri-orbitaire (diminue en 3-5 sem)
- cholinergiques systémiques

Allergies composantes
Uvéite (déjà inflammation, on veut plutôt dilatation)
Patient < 40 ans (trop E2)

Interactions :
- analogues des PGF (constriction diminue voie uvéosclérale utilisée)

78
Q

Quelle approche est privilégiée dans le tx du GPAO en grossesse et allaitement?

A

PIO (-) de 10-20% habituellement (2e et 3e trimestre > 1er)
Rx traversent tous barrière placentaire

  1. Trabéculoplastie au laser (avant grossesse si possible)
  2. BB sont les + utilisés (éviter PO, petite dose et gel)

CI grossesse :
- analogues prostaglandines/prostamines (contractions)
- IAC tropiques (tératogènes?)
CI allaitement :
- agonistes alpha-adrénergiques (dépression cardio- respiratoire)

79
Q

Quels sont les tx à privilégier dans le tx du GPAO en pédiatrie?

A
  1. BB
  2. IAC
    combiner pen

Jamais utiliser brimonidine < 6 ans (risque dépression respiratoire)

80
Q

Avant de procéder à l’iridotomie périphérique et tx d’urgence au GAAF, l’oeil doit être stable. Quels procédés peut-on utiliser pour en arriver à ce point?

A
  1. Diminuer production HA
    - IAC systémique -> acétazolamide IV (10 min)
    - BB topique (timolol)
    - agoniste a2-adrénergique prn (risque de mydriase)
  2. Augmenter élimination de l’HA
    - pilocarpine (myosis pour débloquer l’angle)
    - attente 30-60 min paralysie ischémique de l’iris
  3. Diminuer volume IO (déshydrater pour stabiliser)
    - agents hyperosmotiques : mannitol IV ou glycérine
  4. Supprimer inflammation
    - prednisolone 1% ou dexaméthasone 0,1% (hausse PIO
    temporaire acceptable car ++ agents la contrôlent)
  5. Contrôler dlr et no/vo
    - analgésique (morphine)
    - antiémétique (ondansetron 8 mg IV)

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