examen cardio Flashcards
Défini débit sanguin, débit cardiaque, pression sanguine et résistance
Débit sanguin: volume de sang qui s’écoule dans un vaisseau en un temps donné.
Débit cardiaque: volume de sang expulsé par chaque ventricule en une minute
Pression sanguine: force que le sang exerce sur la paroi d’un vaisseau
Résistance: force qui s’oppose à l’écoulement du sang dans les vaisseaux. Cette force résulte de la friction du sang sur la paroi des vaisseaux.
Connaître les facteurs qui influence la résistance et comment ceux-ci l’affectent
- Le diamètre de la lumière du conduit
+ le diamètre est petit et + la résistance sera grande et la pression sanguine sera élevée - Viscosités du sang
Dépend du nombre d’EPO et du volume plasmatique. + le sang est visqueux + la résistance sera grande et la pression sera élevée. - La longueur totale des vaisseaux
La résistance est proportionnelle à la longueur. + la longueur est grande + la résistance est importante et la PA sera grande.
Les valeurs normales de la PA et dire son étape lors de la révolution cardiaque
Valeurs normales: 120/80 mmHg
Durant la systole ventriculaire
Facteurs qui influence retour veineux
- Pompe respiratoire
À l’inspiration le diaphragme s’abaisse, augmente la pression abdominale et comprime les veines. La pression dans la cavité thoracique diminue. - Pompe musculaire squelettique
Debout les valvules sont ouverte. Quand on bouge la contraction des muscles de la jambes comprime la veine ce qui ferme la valve proximale et le sang se déplace vers le haut.
La vasoconstriction des veines participe aussi au retour veineux
Nommer des signes et conséquences du vieillissement du coeur
Signes:
Sclérose et épaississement des valves cardiaques
Système de conduction devient fibreux
Athérosclérose-> Infarctus du myocarde ce qui amène infarctus cardiaque
Dim DC à l’effort pcq dim FC maximale
Définit insuffisance cardiaque , symptomes et causes
Incapacité du coeur à assurer un débit cardiaque suffisant pour les besoins énergétique du corps. Le coeur pompe moins de sang lors de la systole ventriculaire ce qui laisse une plus grande quantité de sang dans les ventricules à la fin d’un cycle cardiaque.
Symptômes: œdème, toux sifflante, souffle court,fatigue, vertige, FC rapide, perte d’appétit
Cause: crise cardiaque, coronaropathies, HTA, valvulopathie, pneumopathie
Définit agent inotrope positif et négatif et donner exemples
Agent inotrope positif: aug contractibilité
Ex: stimulation du SNA sympathique, adrénaline, noradrénaline, aug de la concentration de calcium, med qui aug force de contraction
Agent inotrope négatif: dim la contractibilité
Ex: hypernatrémie et hyperkalémie
Nommer les facteurs qui influence le volume systolique et la fréquence cardiaque et dans quels sens ils sont affectés
Volume systolique:
1. La précharge: dégrée d’étirement du coeur avant qu’il se contracte. Plus le coeur est étiré lorsqu’il de rempli plus la force de contraction sera grande. Ex: retour veineux qui est le principal facteur de remplissage des ventricules
- Contractibilité: force de contraction du coeur. Ex: agents inotropes
- Postcharge: contrepression exercé par le sang artériek sur les valves de l’aorte et du tronc pulmonaire. L’hypertension aug la postcharge, car les ventricules se vident pas vrm.
Fréquence cardiaque:
1. Système nerveux:
Sytème sympathique via les nerfs rachidien ( nerfs cardiaques). Hormone produit = adrénaline et NA. Stimule les noeuds et le myocarde. Aug FC et la force de contraction.
Système parasympathique:
Via les nerfs crâniens ( nerfs vagues)
Hormone: ACH
Stimule les noeuds et dim la FC
- Système endocrinien:
Libéré par medulla surrénal
Hormones: adrénaline et NA et T3 et T4= aug Fc et DC - Par les ions et autres facteurs:
Ions: concentration élevé de sodium et de potassium dim FC et la contractibilité
Une aug modérer de la concentration de calcium aug FC et la contractibilité
Autres facteurs:
Température : si élevée = aug FC
Sexe: femme= FC plus élevé
Âge : nouveau-né = FC élevé
Conditions physique: FC baisse avec amélioration
Comment les échanges liquidiens normaux se font au niveau des capillaires
Les échanges se font entre le plasma et le LI
liquide échange =
2 forces principales qui intervient lors des échanges:
pression hydrostatique du sang (PHs): force exercé par le sang sur la paroi des capillaire et
Pression osmotique du sang (POs): force exercé par la présence de soluté non diffusible du sang (env: 25 mmhg)
Définit HTA et HTO et connaître les conséquences de ces problèmes sur la circulation
HTO: baisse marqué de la PA résultant du passage de la position couchée à la position assise ou debout. Plus fréquent chez personne âgée car baroréflexe est moins efficace
HTA: aug chronique de la PA (> 140/90)
Conséquence:
Endommage les artères : aug risque thrombose et embolie
Fatigue le coeur: aug risques d’insuffisance cardiaque
Distinguer état de choc compensé et non compensé
Compensé:
Pa reste normal
Possible perte se sang inf à 10% du volume de sang
Non compensé:
PA: baisse très imp
Risque imp de lésion cellulaire
Nommer les 3 états de choc et dire les cause
- Choc hypovolémique
Cause: dim du volume sanguin
Ex: hémorragie grave, déshydratation grave ou brûlure - Choc vasculaire
Cause: chute de la résistance vasculaire
Ex: réaction allergique ( libération massive d’histamine qui provoque une vasodilatation et une bronchoconstriction
perte tonus vasomoteur ( perturbation du SNA sympathique à la suite d’une lésion) et infection bactérienne ( toxines bactérienne provoque la vasodilatation) - Choc cardiogénique
Cause: dim débit cardiaque suite à une défaillance cardiaque
Ex: choc vagal ou infarctus
Les facteurs qui influence la PA et comment les systèmes nerveux et endocriniens permet de réguler
Facteurs qui influence :
Débit cardiaque et résistance périphérique totales
Système nerveux: ex: baisse PA
Aug ou dim débit cardiaque: coeur pompe plus de sang vers les artères, ce qui fait aug FC et VES ce qui vient aug le retour veineux ce qui fait aug la contractibilité. DS dim. La RPT peut ausdi aug ce qui va faire une vasoconstriction des artérioles
Système endo:
Système rénine- angiotensine aldostérones. L’angiotensine 2 va faire une vasoconstriction sur les artérioles et aug sécrétion aldostérones ce qui aug réabsorption du NA par les reins, aug précharge, aug VS aug DC et aug PA.
Adrénaline et noradrénaline
Aug FC, aug contractibilité et vasoconstriction des artèrioles et des veines
Hormone antidiurétique ( ADH) ou vasopressive
Aug la réabsorption de l’eau par les reins et dim sécrétion sueur
Si forte déshydratation ou baisse imp du VS= vasoconstriction
Facteur natriurétique auriculaire (FNA)
Vasodilation ce qui favorise excrétion de Na et d’eau dans l’urine
Cause et conséquence du vieillissement des vaisseaux sanguins
Cause: coronopathie
Consequences:
Arthérosclérose et hypertension
Dim de l’efficacité de la circulation ce qui amène des varices, crampes et picotement des extrémités
Distinguer hémostase, spasme vasculaire, formation clou plaquettaire et coagulation
Hémostase: ensemble des réactions qui arrêtent le saignement lors de la rupture d’un vaisseau
- Spasme vasculaire (réaction instantanée)
Dès qu’un vaisseau est lésé il réagit par un vasoconstriction ce qui permet de réduire l’écoulement sanguin - Formation du clou plaquettaire (réaction rapide)
Exposition des fibres de collagène
Plaquettes gonflent, changent de forme et se collent sur la bèche
Plaquettes libére des subtances qui attirent d’autres plaquettes ce qui aug le spames vasculaire ce qui déclenche la coagulation et qui forme un clou plaquettaire - Coagulation: (réaction lente 3-6 min)
Définition: processus de fabrication d’un caillot qui est formé d’un réseau de fibrine qui sont des protéines insolubes.
Facteurs de coagulation intrinsèque et extrinsèque
Intrinsèque: contact anormal entre les plaquettes et l’endothélium où les fibres de collagène sous- jacentes provoquent la formation d’un callot
Extrinsèque: lésion cellulaire sous endothélium provoque la libération de facteurs tissulaires
Distinguer thrombus, thrombose, embole, embolie et dire les conditions favorisant leur créaction
Thrombus: caillot qui se forme dans un vaisseau et y demeure
Thrombose: blocage d’une vaisseau par un thrombus
Embole: caillot,masse,bulle d’air qui circule dans le sang
Embolie: blocage d’un vaisseau par un embole
Conditions:
1. Rugosité persistante de l’endothélium vasculaire qui peut être du à de l’athérosclérose, graves brûlures, réactions inflammatoires répétitives
2. Circulation trop lente ou stase sanguine
Longue immobilisation
Distinguer agglutinogène, antigène, anticorps, immoglobines et agglutinine
Antigène: substances pouvant provoquer une réponse immunitaire
Anticorps: proteine produite par le système immunitaire qui se lient de manière spécifique aux antigènes
Agglutinines ou immuglobines: type précis d’anticorps qui se lient à des agglutinogènes précis
Agglutinogène: antigène présent sur la membrane des GR
Expliquer c’est quoi la maladie hémolytique du nouveau né et comment elle peut être évitée
Définition: les agglutinines anti-D de la mère agglutinent les agglutinogènes Rh des GR du foetus créant l’hémolyse chez le foetus.
Comment prévenir:
On injecte à la mère dez agglutinines anti-D avant ou juste après l’accouchement.
Conséquence:
Les agglutinines anti-D injectés iront agglutinés les agglutinogènes du bébé avant que la mère ne développe elle même ses anti-D. Ceci protège le prochain foetus Rh+ puisque la mère n’aura pas développé ces propre anti-D
L’hématocrite normal de l’homme et la femme
Homme: 47%
Femmes: 42%
Placer mes éléments figurés en ordres d’abondances
- Plasma (55%)
Composé d’eau, de protéines et de solutés - Éléments figurés (45 %):
Globule rouge ( érythrocytes)
Leucocytes
Plaquettes
Leucocyte: type en ordre abondance
Nature: neutrophile
Le: lymphocytes
Monde: monocyte
Est: éosinophile
Beau: Basophile
Nommer cellules et structures responsables des dépolarisations dans coeurs
Cellules cardionectrices: jouent rôle de centre rythmogène et forme système de conduction du coeur (permet contraction coordonné de chacune cavité) Produisent potentiels action.
Structures: fixent FC par dépolarisation excessive
Noeud sinusal: génèrent potentiels action 100x min
Noeud auriculoventriculaire: Génèrent potentiels actions environ 40-60 x par min
Faisceau auriculoventricualire: génèrent potentiels actions 20 à 35 x par minutes.
Structures traversés par influx nerveux afin permettre révolution cardiaque
Noeud sinusal
noeud auriculoventriculaire
Faisceau auriculoventriculaire
Branches droites et gauche du faisceau
myocytes conduction cardiaques
Associer phases révolution cardiaque aux activité électrique et phénomène mécaniques
Systole auriculaire:
Activité électrique: Noeud sinusal génère une dépolarisation 100 fois/min. P
Activité mécanique: CC: oreillette CR: ventricule VO: auriculoventriculaire VF: aortique et pulmonaire, sang éjecté des O vers V, fin remplissage ventricule
Systole ventriculaire:
Activité électrique: Dépolarisation atteint noeud AV (40-60 fois/min), faisceau AV et branches puis myofibres de conduction cardiaque (20-35 fois/min) Complexe QRS
Dépolarisation: V Repolarisation O
Activité mécanique: CC: ventricule, CR: oreillette, VO: aortique et pulmonaire VF: auriculoventriculaire, sang éjecté du VG vers aorte et du VD vers tronc pulmonaire.
Diastole générale:
Activité électrique: L’onde T et repolarisation V
Activité mécanique: Aucune CC, CR: O et V, valve ouverte: auriculoventriculaire D et G, valve fermées: Aortique et pulmonaire, Sang revient dans veine aux oreillettes. Début remplissage oreillettes.
