Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Anatomie 2 > examen cardio > Flashcards

examen cardio Flashcards

1
Q

Défini débit sanguin, débit cardiaque, pression sanguine et résistance

A

Débit sanguin: volume de sang qui s’écoule dans un vaisseau en un temps donné.
Débit cardiaque: volume de sang expulsé par chaque ventricule en une minute
Pression sanguine: force que le sang exerce sur la paroi d’un vaisseau
Résistance: force qui s’oppose à l’écoulement du sang dans les vaisseaux. Cette force résulte de la friction du sang sur la paroi des vaisseaux.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Connaître les facteurs qui influence la résistance et comment ceux-ci l’affectent

A
  1. Le diamètre de la lumière du conduit
    + le diamètre est petit et + la résistance sera grande et la pression sanguine sera élevée
  2. Viscosités du sang
    Dépend du nombre d’EPO et du volume plasmatique. + le sang est visqueux + la résistance sera grande et la pression sera élevée.
  3. La longueur totale des vaisseaux
    La résistance est proportionnelle à la longueur. + la longueur est grande + la résistance est importante et la PA sera grande.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Les valeurs normales de la PA et dire son étape lors de la révolution cardiaque

A

Valeurs normales: 120/80 mmHg

Durant la systole ventriculaire

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Facteurs qui influence retour veineux

A
  1. Pompe respiratoire
    À l’inspiration le diaphragme s’abaisse, augmente la pression abdominale et comprime les veines. La pression dans la cavité thoracique diminue.
  2. Pompe musculaire squelettique
    Debout les valvules sont ouverte. Quand on bouge la contraction des muscles de la jambes comprime la veine ce qui ferme la valve proximale et le sang se déplace vers le haut.

La vasoconstriction des veines participe aussi au retour veineux

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Nommer des signes et conséquences du vieillissement du coeur

A

Signes:
Sclérose et épaississement des valves cardiaques
Système de conduction devient fibreux
Athérosclérose-> Infarctus du myocarde ce qui amène infarctus cardiaque
Dim DC à l’effort pcq dim FC maximale

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Définit insuffisance cardiaque , symptomes et causes

A

Incapacité du coeur à assurer un débit cardiaque suffisant pour les besoins énergétique du corps. Le coeur pompe moins de sang lors de la systole ventriculaire ce qui laisse une plus grande quantité de sang dans les ventricules à la fin d’un cycle cardiaque.

Symptômes: œdème, toux sifflante, souffle court,fatigue, vertige, FC rapide, perte d’appétit

Cause: crise cardiaque, coronaropathies, HTA, valvulopathie, pneumopathie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Définit agent inotrope positif et négatif et donner exemples

A

Agent inotrope positif: aug contractibilité
Ex: stimulation du SNA sympathique, adrénaline, noradrénaline, aug de la concentration de calcium, med qui aug force de contraction

Agent inotrope négatif: dim la contractibilité
Ex: hypernatrémie et hyperkalémie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Nommer les facteurs qui influence le volume systolique et la fréquence cardiaque et dans quels sens ils sont affectés

A

Volume systolique:
1. La précharge: dégrée d’étirement du coeur avant qu’il se contracte. Plus le coeur est étiré lorsqu’il de rempli plus la force de contraction sera grande. Ex: retour veineux qui est le principal facteur de remplissage des ventricules

  1. Contractibilité: force de contraction du coeur. Ex: agents inotropes
  2. Postcharge: contrepression exercé par le sang artériek sur les valves de l’aorte et du tronc pulmonaire. L’hypertension aug la postcharge, car les ventricules se vident pas vrm.

Fréquence cardiaque:
1. Système nerveux:
Sytème sympathique via les nerfs rachidien ( nerfs cardiaques). Hormone produit = adrénaline et NA. Stimule les noeuds et le myocarde. Aug FC et la force de contraction.
Système parasympathique:
Via les nerfs crâniens ( nerfs vagues)
Hormone: ACH
Stimule les noeuds et dim la FC

  1. Système endocrinien:
    Libéré par medulla surrénal
    Hormones: adrénaline et NA et T3 et T4= aug Fc et DC
  2. Par les ions et autres facteurs:
    Ions: concentration élevé de sodium et de potassium dim FC et la contractibilité
    Une aug modérer de la concentration de calcium aug FC et la contractibilité
    Autres facteurs:
    Température : si élevée = aug FC
    Sexe: femme= FC plus élevé
    Âge : nouveau-né = FC élevé
    Conditions physique: FC baisse avec amélioration
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Comment les échanges liquidiens normaux se font au niveau des capillaires

A

Les échanges se font entre le plasma et le LI
liquide échange =

2 forces principales qui intervient lors des échanges:
pression hydrostatique du sang (PHs): force exercé par le sang sur la paroi des capillaire et
Pression osmotique du sang (POs): force exercé par la présence de soluté non diffusible du sang (env: 25 mmhg)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Définit HTA et HTO et connaître les conséquences de ces problèmes sur la circulation

A

HTO: baisse marqué de la PA résultant du passage de la position couchée à la position assise ou debout. Plus fréquent chez personne âgée car baroréflexe est moins efficace

HTA: aug chronique de la PA (> 140/90)

Conséquence:
Endommage les artères : aug risque thrombose et embolie
Fatigue le coeur: aug risques d’insuffisance cardiaque

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Distinguer état de choc compensé et non compensé

A

Compensé:
Pa reste normal
Possible perte se sang inf à 10% du volume de sang

Non compensé:
PA: baisse très imp
Risque imp de lésion cellulaire

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Nommer les 3 états de choc et dire les cause

A
  1. Choc hypovolémique
    Cause: dim du volume sanguin
    Ex: hémorragie grave, déshydratation grave ou brûlure
  2. Choc vasculaire
    Cause: chute de la résistance vasculaire
    Ex: réaction allergique ( libération massive d’histamine qui provoque une vasodilatation et une bronchoconstriction
    perte tonus vasomoteur ( perturbation du SNA sympathique à la suite d’une lésion) et infection bactérienne ( toxines bactérienne provoque la vasodilatation)
  3. Choc cardiogénique
    Cause: dim débit cardiaque suite à une défaillance cardiaque
    Ex: choc vagal ou infarctus
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Les facteurs qui influence la PA et comment les systèmes nerveux et endocriniens permet de réguler

A

Facteurs qui influence :
Débit cardiaque et résistance périphérique totales

Système nerveux: ex: baisse PA
Aug ou dim débit cardiaque: coeur pompe plus de sang vers les artères, ce qui fait aug FC et VES ce qui vient aug le retour veineux ce qui fait aug la contractibilité. DS dim. La RPT peut ausdi aug ce qui va faire une vasoconstriction des artérioles

Système endo:
Système rénine- angiotensine aldostérones. L’angiotensine 2 va faire une vasoconstriction sur les artérioles et aug sécrétion aldostérones ce qui aug réabsorption du NA par les reins, aug précharge, aug VS aug DC et aug PA.

Adrénaline et noradrénaline
Aug FC, aug contractibilité et vasoconstriction des artèrioles et des veines

Hormone antidiurétique ( ADH) ou vasopressive
Aug la réabsorption de l’eau par les reins et dim sécrétion sueur
Si forte déshydratation ou baisse imp du VS= vasoconstriction

Facteur natriurétique auriculaire (FNA)
Vasodilation ce qui favorise excrétion de Na et d’eau dans l’urine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Cause et conséquence du vieillissement des vaisseaux sanguins

A

Cause: coronopathie

Consequences:
Arthérosclérose et hypertension
Dim de l’efficacité de la circulation ce qui amène des varices, crampes et picotement des extrémités

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Distinguer hémostase, spasme vasculaire, formation clou plaquettaire et coagulation

A

Hémostase: ensemble des réactions qui arrêtent le saignement lors de la rupture d’un vaisseau

  1. Spasme vasculaire (réaction instantanée)
    Dès qu’un vaisseau est lésé il réagit par un vasoconstriction ce qui permet de réduire l’écoulement sanguin
  2. Formation du clou plaquettaire (réaction rapide)
    Exposition des fibres de collagène
    Plaquettes gonflent, changent de forme et se collent sur la bèche
    Plaquettes libére des subtances qui attirent d’autres plaquettes ce qui aug le spames vasculaire ce qui déclenche la coagulation et qui forme un clou plaquettaire
  3. Coagulation: (réaction lente 3-6 min)
    Définition: processus de fabrication d’un caillot qui est formé d’un réseau de fibrine qui sont des protéines insolubes.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Facteurs de coagulation intrinsèque et extrinsèque

A

Intrinsèque: contact anormal entre les plaquettes et l’endothélium où les fibres de collagène sous- jacentes provoquent la formation d’un callot

Extrinsèque: lésion cellulaire sous endothélium provoque la libération de facteurs tissulaires

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Distinguer thrombus, thrombose, embole, embolie et dire les conditions favorisant leur créaction

A

Thrombus: caillot qui se forme dans un vaisseau et y demeure
Thrombose: blocage d’une vaisseau par un thrombus
Embole: caillot,masse,bulle d’air qui circule dans le sang
Embolie: blocage d’un vaisseau par un embole

Conditions:
1. Rugosité persistante de l’endothélium vasculaire qui peut être du à de l’athérosclérose, graves brûlures, réactions inflammatoires répétitives
2. Circulation trop lente ou stase sanguine
Longue immobilisation

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Distinguer agglutinogène, antigène, anticorps, immoglobines et agglutinine

A

Antigène: substances pouvant provoquer une réponse immunitaire

Anticorps: proteine produite par le système immunitaire qui se lient de manière spécifique aux antigènes

Agglutinines ou immuglobines: type précis d’anticorps qui se lient à des agglutinogènes précis

Agglutinogène: antigène présent sur la membrane des GR

19
Q

Expliquer c’est quoi la maladie hémolytique du nouveau né et comment elle peut être évitée

A

Définition: les agglutinines anti-D de la mère agglutinent les agglutinogènes Rh des GR du foetus créant l’hémolyse chez le foetus.

Comment prévenir:
On injecte à la mère dez agglutinines anti-D avant ou juste après l’accouchement.

Conséquence:
Les agglutinines anti-D injectés iront agglutinés les agglutinogènes du bébé avant que la mère ne développe elle même ses anti-D. Ceci protège le prochain foetus Rh+ puisque la mère n’aura pas développé ces propre anti-D

20
Q

L’hématocrite normal de l’homme et la femme

A

Homme: 47%
Femmes: 42%

21
Q

Placer mes éléments figurés en ordres d’abondances

A
  1. Plasma (55%)
    Composé d’eau, de protéines et de solutés
  2. Éléments figurés (45 %):
    Globule rouge ( érythrocytes)
    Leucocytes
    Plaquettes

Leucocyte: type en ordre abondance

Nature: neutrophile
Le: lymphocytes
Monde: monocyte
Est: éosinophile
Beau: Basophile

22
Q

Nommer cellules et structures responsables des dépolarisations dans coeurs

A

Cellules cardionectrices: jouent rôle de centre rythmogène et forme système de conduction du coeur (permet contraction coordonné de chacune cavité) Produisent potentiels action.

Structures: fixent FC par dépolarisation excessive

Noeud sinusal: génèrent potentiels action 100x min

Noeud auriculoventriculaire: Génèrent potentiels actions environ 40-60 x par min

Faisceau auriculoventricualire: génèrent potentiels actions 20 à 35 x par minutes.

23
Q

Structures traversés par influx nerveux afin permettre révolution cardiaque

A

Noeud sinusal
noeud auriculoventriculaire
Faisceau auriculoventriculaire
Branches droites et gauche du faisceau
myocytes conduction cardiaques

24
Q

Associer phases révolution cardiaque aux activité électrique et phénomène mécaniques

A

Systole auriculaire:
Activité électrique: Noeud sinusal génère une dépolarisation 100 fois/min. P

Activité mécanique: CC: oreillette CR: ventricule VO: auriculoventriculaire VF: aortique et pulmonaire, sang éjecté des O vers V, fin remplissage ventricule

Systole ventriculaire:
Activité électrique: Dépolarisation atteint noeud AV (40-60 fois/min), faisceau AV et branches puis myofibres de conduction cardiaque (20-35 fois/min) Complexe QRS
Dépolarisation: V Repolarisation O

Activité mécanique: CC: ventricule, CR: oreillette, VO: aortique et pulmonaire VF: auriculoventriculaire, sang éjecté du VG vers aorte et du VD vers tronc pulmonaire.

Diastole générale:
Activité électrique: L’onde T et repolarisation V

Activité mécanique: Aucune CC, CR: O et V, valve ouverte: auriculoventriculaire D et G, valve fermées: Aortique et pulmonaire, Sang revient dans veine aux oreillettes. Début remplissage oreillettes.

25
Q

Connaitre signification ondes et complexe électrocardiogramme

A

Onde p: Correspond phase de dépolarisation potentiel action auriculaire qui commence dans le noeud sinusal et propage dans 2 oreillettes. Dépolarisation provoque contraction.

Complexe QRS: début dépolarisation ventriculaire pendant laquelle le PA se propage dans ventricules.

Onde T: correspond à phase de repolarisation PA ventriculaire qui survient juste avant relaxation ventriculaire.

26
Q

Régulation FC par système nerveux

A

Système nerveux:

Récepteurs: Barorécepteurs (sensible PA)
Cortex et système limbique

Buble rachidien (centre cardiovasculaire) va:

  • Système parasympathique: via nerfs crâniens (nerfs vagues) Acétylcholine estime noeuds et dim FC

-Système sympathique: via nerfs rachidiens (news cardiaques) adrénaline et noradrénaline stimule noeuds et myocarde et aug FC et force contraction.

Donc si FC augmente DC augmente et VS augmente

27
Q

Régulation FC par système endocrinien

A

Adrénaline et noradrénaline libérés par médulla surrénale en réaction stress, exercice et excitation augmenter FC

T3 et T4: Augmente aussi FC

signe Hyperthyroidie est tachycardie donc augmentation FC.

28
Q

Décrire évènement menant contraction myocyte cardiaque

A
  1. Le noeud sinusal génère influx
  2. Onde de dépolarisation propage oreillette. Noeud AV retarde l’influx (oreillette contracté)
  3. Onde de dépolarisation propage dans faisceau HIS (repolarisation oreillette)
  4. Onde de dépolarisation propage dans ventricule (contraction ventricule)
  5. Les ventricules se repolarise (repos)
29
Q

Les éléments figurés du sangs et leurs fonctions

A

Éléments figurés:
1. Erythrocyte ( GR) → fonction : transport de l’02 dans le sang
2. Leucocytes (GB) → protection contre les microorganismes les cellules anormales a les parasite et les toxines
3. Plaquettes →fonction : formation du clou plaquettaire et impliqué dans la coagulation

30
Q

Définir hématopoïèse, érythropoïèse, leucopoïèse et thrombopoièse

A

Hématopoïèse: production des cellules sanguines qui se déraie dans la moelle osseuse rouge après la naissance

Érythropoïèse :formation des érythrocytes (cellules rénales)

Leucopoïèse :formation des leucocytes dans la moelle osseuse rouge sauf pour les lymphocytes T qui eu deviennent mature dans le thymus.
Vie de quelques heures à quelques jours

Thrombopoïèse : production des thrombocytes. Duré de vie = 10 jours. dans moelle osseuse rouge

31
Q

Expliquer le cycle de vie d’un érythrocytes. Dire duré de vie et les besoins nécessaire a érythopoïèse.

A

Cycle de vie:
1. Les macrophacocytes ingèrent puis dégradentles erythocytes usé et éclatés

  1. L’hémoglobine est séparé en globine et heme
  2. La globine est dégradé en acides aminés qui vent servir à la synthèse des protéine
  3. Le fer est libéré par l’heme sous la forme d’ions Fe2+ qu’iront se transformer en ions Fe3+. Celui ci va se liée à une protéine plasmatique qu’on nomme la transferrine quasi comme transporter dans la circulation sanguine
  4. Le Fe2+ se détache de la transferrine et se fixe à des protéines de stockage du fer dans les cellules, la ferritine et l’hémosidérine
  5. Lorsqu’il est libéré du site du stockage le Fe3+ se lie de nouveau à la transfferine qui le transporte dans le sang
  6. Fe3+ = acheminé rés la moelle osseuse rouge ou il va être utilisé dans la synthèse de l’hémoglobine . Lever Ve entrer dans la composition de l’hème er les acides aminés entre dans la composition de la globine.
  7. Erythopoïèse à lieu dans la moelle osseuse rouge: elle produit des erythrocytes qui entres dans la circulation sanguine
  8. L’hème est débarrassé de son fer, la portion restante est convertie en biliverdine( pigment vert) puis en bulirubine( pigment orange)
  9. Bilirubine entre dans le sang et achemine jusqu’au foie
  10. Dans le foie, la filinoine est libéré par les hépatocyles dans la bile qui passe dans intestin grêle et dans le gros intestin
  11. Dans le gros intestin la filincoine est convertie en urobilinogène

Duré de vie: 120 jours

Besoins:
1. Vitamine b12 et b9 → permet synthèse de l’ADN nécessaire à Ia formation de nouvelle cellule
2. Facteurs intrinsèque→ permet l’absortion de la b12 → libéré por les cellules de l’estomac
3. Acides aminés → nécessaire à la fabrication de la globine
4. Fer → nécessaire à la fabrication de l’heme
5. Erythopoïétine: n’amène nécessaire à la régulation de lérythopoïèse

32
Q

Définir polycythémie et expliquer les conséquences

A

Définition: nombre anormalement élevé de globules rouge

Conséquences :
viscosité du sens très élevé →hématocrite > 55%
Risque: augmente l résistance vasculaire total → aug la Pa

33
Q

Dire le stimulus le récepteur centre de régulation, effecteur et la réponse dans la boucle de régulation de l’érytropoïèse

A

Stimulus :
altitude
Trouble respiratoire
Trouble circulatoire
Anémie

Récepteur: hypoxie → diminution du taux d’o2 sanguine dans les reins et les autres tissus

Centre de régulation:
Cellules rénales → détectent la diminution du taux d’o2 sanguin et augmentent la production et le libération de l’hormone EPO

Effecteur:
Accélération de le conversion des proerythoblastes en réticulocytes→ libération des réticulocytes dans le sang→ maturation des réticulocytes en erythocytes

Repense : aug érythrocytes = aug du taux d’o2 dans le sang

34
Q

Que permet la numération des réticulocytes

A

Permet de connaître la quantité d’érythrocytes nouvellement formés

35
Q

Faire le lien entre la fonction des leucocytes et les particularitées

A

Fonction: protection contre les microorganismes,
Les cellules anormales au les parasites et les toxines

Possède un noyau exch ensemble complet d’autres organites mais pas d’hémoglobine

36
Q

Définir formule leucocytaire, leucocytose, leucopénie leucocémie

A

Formule leucocytaire: évaluation de nombre de chaque type de leucocytes dans un échantillon de 100 leucocytes

Leucocytose: augmentation du nombre de leucocytes au delà de la normale→ plus grand que 10 x 10 exposant 9/ L ( plus que 10 000)

Leucopénie: taux anormalement bas ( moins de 5000)

Leucémie : cancer de la moelle osseuse rouge

Normale:5000 à 10 000

37
Q

Conséquences de la leucémie

A

Empêche l’hématopoïèse de se dérouler de manière normale

peut provoquer
1. infection augmentées, car peu de globules blanc
2. Anémie, car peu de globules blanc
3. Difficulté de coagulation , car peut de plaquettes

38
Q

La stucture d’un thrombocyte et ces rôles

A

Structure:
Fragment cytoplasmiques de cellules et contient des granules avec beaucoup d’ions de calcium et d’enzymes

Rôles:
Formation du clou plaquettaire et impliqué dans la coagulation

39
Q

Valeurs normales érythrocytes, leucocytes et thrombocytes

A

Érythrocytes: homme: 5,4 millions par microlitre et femmes: 4,8 millions

Leucocytes: 5000 à 10 000 dont 60 à 70 % = granulocytes neutrophile, 2-4%= granulocytes éosinophiles, 0,5 à 1 % = basophiles, 3-8% = monocytes et 20-25 %= lymphocytes B et T

Thrombocytes: 150 000 à 400 000

40
Q

Expliquer chaine des évènements molécules nécessaires sécrétions aldostérone

A

Aldostérone contribue régulation volume sanguin, PA et concentration NA et K dans sang

Stimulus: Déshydratation, carence Na ou hémorragie

Déséquilibre: Dim volume sanguin et pA

Centre endocrinien: Cellules reins détecte dim volume réagissent en sécrétant Rénine
La rétine entraine formation angiotensine 1
ECA dans poumons convertit angiotensine 1 en 2.

Effecteurs:
Cortex surrénale réagit en libérant aldostérone
Reins réagissent en augmenter réabsorption na et eau, éliminé grande quantité k dans urine

réponse: augmentation volume sanguin et pression Artérielle

Rétroinhibition: augmentation volume et pa ramene équilibre.

41
Q

Effets aspirine héparine et warfarine sur l’hémostase

A

Aspirine : inhibe Information du clou plaquettaire
Héparine : bloque la transformation de fibrinogène en fibrine ce qui prévient la formation thrombus
Warfarine : bloque l’action de la vitamine K et donc formation de certains
Facteurs de coagulations

42
Q

Mode action des agents trombolytiques

A

Accélère la conversion du plasmingène enplasmine

43
Q

Les évènements qui suivent la coagulation

A
  1. Rétraction du caillot → provoqué por les plaquettes emprisonnées + le caillot se resserre et expulse le sérum
  2. Fibrinolyse
    Définition : destruction caillot → la présence d’in caillot stimule les cellules enthothéliales à sécréter l’activateur plasminagène

Anatomie 2 (4 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions