examen cardio Flashcards
Défini débit sanguin, débit cardiaque, pression sanguine et résistance
Débit sanguin: volume de sang qui s’écoule dans un vaisseau en un temps donné.
Débit cardiaque: volume de sang expulsé par chaque ventricule en une minute
Pression sanguine: force que le sang exerce sur la paroi d’un vaisseau
Résistance: force qui s’oppose à l’écoulement du sang dans les vaisseaux. Cette force résulte de la friction du sang sur la paroi des vaisseaux.
Connaître les facteurs qui influence la résistance et comment ceux-ci l’affectent
- Le diamètre de la lumière du conduit
+ le diamètre est petit et + la résistance sera grande et la pression sanguine sera élevée - Viscosités du sang
Dépend du nombre d’EPO et du volume plasmatique. + le sang est visqueux + la résistance sera grande et la pression sera élevée. - La longueur totale des vaisseaux
La résistance est proportionnelle à la longueur. + la longueur est grande + la résistance est importante et la PA sera grande.
Les valeurs normales de la PA et dire son étape lors de la révolution cardiaque
Valeurs normales: 120/80 mmHg
Durant la systole ventriculaire
Facteurs qui influence retour veineux
- Pompe respiratoire
À l’inspiration le diaphragme s’abaisse, augmente la pression abdominale et comprime les veines. La pression dans la cavité thoracique diminue. - Pompe musculaire squelettique
Debout les valvules sont ouverte. Quand on bouge la contraction des muscles de la jambes comprime la veine ce qui ferme la valve proximale et le sang se déplace vers le haut.
La vasoconstriction des veines participe aussi au retour veineux
Nommer des signes et conséquences du vieillissement du coeur
Signes:
Sclérose et épaississement des valves cardiaques
Système de conduction devient fibreux
Athérosclérose-> Infarctus du myocarde ce qui amène infarctus cardiaque
Dim DC à l’effort pcq dim FC maximale
Définit insuffisance cardiaque , symptomes et causes
Incapacité du coeur à assurer un débit cardiaque suffisant pour les besoins énergétique du corps. Le coeur pompe moins de sang lors de la systole ventriculaire ce qui laisse une plus grande quantité de sang dans les ventricules à la fin d’un cycle cardiaque.
Symptômes: œdème, toux sifflante, souffle court,fatigue, vertige, FC rapide, perte d’appétit
Cause: crise cardiaque, coronaropathies, HTA, valvulopathie, pneumopathie
Définit agent inotrope positif et négatif et donner exemples
Agent inotrope positif: aug contractibilité
Ex: stimulation du SNA sympathique, adrénaline, noradrénaline, aug de la concentration de calcium, med qui aug force de contraction
Agent inotrope négatif: dim la contractibilité
Ex: hypernatrémie et hyperkalémie
Nommer les facteurs qui influence le volume systolique et la fréquence cardiaque et dans quels sens ils sont affectés
Volume systolique:
1. La précharge: dégrée d’étirement du coeur avant qu’il se contracte. Plus le coeur est étiré lorsqu’il de rempli plus la force de contraction sera grande. Ex: retour veineux qui est le principal facteur de remplissage des ventricules
- Contractibilité: force de contraction du coeur. Ex: agents inotropes
- Postcharge: contrepression exercé par le sang artériek sur les valves de l’aorte et du tronc pulmonaire. L’hypertension aug la postcharge, car les ventricules se vident pas vrm.
Fréquence cardiaque:
1. Système nerveux:
Sytème sympathique via les nerfs rachidien ( nerfs cardiaques). Hormone produit = adrénaline et NA. Stimule les noeuds et le myocarde. Aug FC et la force de contraction.
Système parasympathique:
Via les nerfs crâniens ( nerfs vagues)
Hormone: ACH
Stimule les noeuds et dim la FC
- Système endocrinien:
Libéré par medulla surrénal
Hormones: adrénaline et NA et T3 et T4= aug Fc et DC - Par les ions et autres facteurs:
Ions: concentration élevé de sodium et de potassium dim FC et la contractibilité
Une aug modérer de la concentration de calcium aug FC et la contractibilité
Autres facteurs:
Température : si élevée = aug FC
Sexe: femme= FC plus élevé
Âge : nouveau-né = FC élevé
Conditions physique: FC baisse avec amélioration
Comment les échanges liquidiens normaux se font au niveau des capillaires
Les échanges se font entre le plasma et le LI
liquide échange =
2 forces principales qui intervient lors des échanges:
pression hydrostatique du sang (PHs): force exercé par le sang sur la paroi des capillaire et
Pression osmotique du sang (POs): force exercé par la présence de soluté non diffusible du sang (env: 25 mmhg)
Définit HTA et HTO et connaître les conséquences de ces problèmes sur la circulation
HTO: baisse marqué de la PA résultant du passage de la position couchée à la position assise ou debout. Plus fréquent chez personne âgée car baroréflexe est moins efficace
HTA: aug chronique de la PA (> 140/90)
Conséquence:
Endommage les artères : aug risque thrombose et embolie
Fatigue le coeur: aug risques d’insuffisance cardiaque
Distinguer état de choc compensé et non compensé
Compensé:
Pa reste normal
Possible perte se sang inf à 10% du volume de sang
Non compensé:
PA: baisse très imp
Risque imp de lésion cellulaire
Nommer les 3 états de choc et dire les cause
- Choc hypovolémique
Cause: dim du volume sanguin
Ex: hémorragie grave, déshydratation grave ou brûlure - Choc vasculaire
Cause: chute de la résistance vasculaire
Ex: réaction allergique ( libération massive d’histamine qui provoque une vasodilatation et une bronchoconstriction
perte tonus vasomoteur ( perturbation du SNA sympathique à la suite d’une lésion) et infection bactérienne ( toxines bactérienne provoque la vasodilatation) - Choc cardiogénique
Cause: dim débit cardiaque suite à une défaillance cardiaque
Ex: choc vagal ou infarctus
Les facteurs qui influence la PA et comment les systèmes nerveux et endocriniens permet de réguler
Facteurs qui influence :
Débit cardiaque et résistance périphérique totales
Système nerveux: ex: baisse PA
Aug ou dim débit cardiaque: coeur pompe plus de sang vers les artères, ce qui fait aug FC et VES ce qui vient aug le retour veineux ce qui fait aug la contractibilité. DS dim. La RPT peut ausdi aug ce qui va faire une vasoconstriction des artérioles
Système endo:
Système rénine- angiotensine aldostérones. L’angiotensine 2 va faire une vasoconstriction sur les artérioles et aug sécrétion aldostérones ce qui aug réabsorption du NA par les reins, aug précharge, aug VS aug DC et aug PA.
Adrénaline et noradrénaline
Aug FC, aug contractibilité et vasoconstriction des artèrioles et des veines
Hormone antidiurétique ( ADH) ou vasopressive
Aug la réabsorption de l’eau par les reins et dim sécrétion sueur
Si forte déshydratation ou baisse imp du VS= vasoconstriction
Facteur natriurétique auriculaire (FNA)
Vasodilation ce qui favorise excrétion de Na et d’eau dans l’urine
Cause et conséquence du vieillissement des vaisseaux sanguins
Cause: coronopathie
Consequences:
Arthérosclérose et hypertension
Dim de l’efficacité de la circulation ce qui amène des varices, crampes et picotement des extrémités
Distinguer hémostase, spasme vasculaire, formation clou plaquettaire et coagulation
Hémostase: ensemble des réactions qui arrêtent le saignement lors de la rupture d’un vaisseau
- Spasme vasculaire (réaction instantanée)
Dès qu’un vaisseau est lésé il réagit par un vasoconstriction ce qui permet de réduire l’écoulement sanguin - Formation du clou plaquettaire (réaction rapide)
Exposition des fibres de collagène
Plaquettes gonflent, changent de forme et se collent sur la bèche
Plaquettes libére des subtances qui attirent d’autres plaquettes ce qui aug le spames vasculaire ce qui déclenche la coagulation et qui forme un clou plaquettaire - Coagulation: (réaction lente 3-6 min)
Définition: processus de fabrication d’un caillot qui est formé d’un réseau de fibrine qui sont des protéines insolubes.
Facteurs de coagulation intrinsèque et extrinsèque
Intrinsèque: contact anormal entre les plaquettes et l’endothélium où les fibres de collagène sous- jacentes provoquent la formation d’un callot
Extrinsèque: lésion cellulaire sous endothélium provoque la libération de facteurs tissulaires
Distinguer thrombus, thrombose, embole, embolie et dire les conditions favorisant leur créaction
Thrombus: caillot qui se forme dans un vaisseau et y demeure
Thrombose: blocage d’une vaisseau par un thrombus
Embole: caillot,masse,bulle d’air qui circule dans le sang
Embolie: blocage d’un vaisseau par un embole
Conditions:
1. Rugosité persistante de l’endothélium vasculaire qui peut être du à de l’athérosclérose, graves brûlures, réactions inflammatoires répétitives
2. Circulation trop lente ou stase sanguine
Longue immobilisation
Distinguer agglutinogène, antigène, anticorps, immoglobines et agglutinine
Antigène: substances pouvant provoquer une réponse immunitaire
Anticorps: proteine produite par le système immunitaire qui se lient de manière spécifique aux antigènes
Agglutinines ou immuglobines: type précis d’anticorps qui se lient à des agglutinogènes précis
Agglutinogène: antigène présent sur la membrane des GR
Expliquer c’est quoi la maladie hémolytique du nouveau né et comment elle peut être évitée
Définition: les agglutinines anti-D de la mère agglutinent les agglutinogènes Rh des GR du foetus créant l’hémolyse chez le foetus.
Comment prévenir:
On injecte à la mère dez agglutinines anti-D avant ou juste après l’accouchement.
Conséquence:
Les agglutinines anti-D injectés iront agglutinés les agglutinogènes du bébé avant que la mère ne développe elle même ses anti-D. Ceci protège le prochain foetus Rh+ puisque la mère n’aura pas développé ces propre anti-D
L’hématocrite normal de l’homme et la femme
Homme: 47%
Femmes: 42%
Placer mes éléments figurés en ordres d’abondances
- Plasma (55%)
Composé d’eau, de protéines et de solutés - Éléments figurés (45 %):
Globule rouge ( érythrocytes)
Leucocytes
Plaquettes
Leucocyte: type en ordre abondance
Nature: neutrophile
Le: lymphocytes
Monde: monocyte
Est: éosinophile
Beau: Basophile
Nommer cellules et structures responsables des dépolarisations dans coeurs
Cellules cardionectrices: jouent rôle de centre rythmogène et forme système de conduction du coeur (permet contraction coordonné de chacune cavité) Produisent potentiels action.
Structures: fixent FC par dépolarisation excessive
Noeud sinusal: génèrent potentiels action 100x min
Noeud auriculoventriculaire: Génèrent potentiels actions environ 40-60 x par min
Faisceau auriculoventricualire: génèrent potentiels actions 20 à 35 x par minutes.
Structures traversés par influx nerveux afin permettre révolution cardiaque
Noeud sinusal
noeud auriculoventriculaire
Faisceau auriculoventriculaire
Branches droites et gauche du faisceau
myocytes conduction cardiaques
Associer phases révolution cardiaque aux activité électrique et phénomène mécaniques
Systole auriculaire:
Activité électrique: Noeud sinusal génère une dépolarisation 100 fois/min. P
Activité mécanique: CC: oreillette CR: ventricule VO: auriculoventriculaire VF: aortique et pulmonaire, sang éjecté des O vers V, fin remplissage ventricule
Systole ventriculaire:
Activité électrique: Dépolarisation atteint noeud AV (40-60 fois/min), faisceau AV et branches puis myofibres de conduction cardiaque (20-35 fois/min) Complexe QRS
Dépolarisation: V Repolarisation O
Activité mécanique: CC: ventricule, CR: oreillette, VO: aortique et pulmonaire VF: auriculoventriculaire, sang éjecté du VG vers aorte et du VD vers tronc pulmonaire.
Diastole générale:
Activité électrique: L’onde T et repolarisation V
Activité mécanique: Aucune CC, CR: O et V, valve ouverte: auriculoventriculaire D et G, valve fermées: Aortique et pulmonaire, Sang revient dans veine aux oreillettes. Début remplissage oreillettes.
Connaitre signification ondes et complexe électrocardiogramme
Onde p: Correspond phase de dépolarisation potentiel action auriculaire qui commence dans le noeud sinusal et propage dans 2 oreillettes. Dépolarisation provoque contraction.
Complexe QRS: début dépolarisation ventriculaire pendant laquelle le PA se propage dans ventricules.
Onde T: correspond à phase de repolarisation PA ventriculaire qui survient juste avant relaxation ventriculaire.
Régulation FC par système nerveux
Système nerveux:
Récepteurs: Barorécepteurs (sensible PA)
Cortex et système limbique
Buble rachidien (centre cardiovasculaire) va:
- Système parasympathique: via nerfs crâniens (nerfs vagues) Acétylcholine estime noeuds et dim FC
-Système sympathique: via nerfs rachidiens (news cardiaques) adrénaline et noradrénaline stimule noeuds et myocarde et aug FC et force contraction.
Donc si FC augmente DC augmente et VS augmente
Régulation FC par système endocrinien
Adrénaline et noradrénaline libérés par médulla surrénale en réaction stress, exercice et excitation augmenter FC
T3 et T4: Augmente aussi FC
signe Hyperthyroidie est tachycardie donc augmentation FC.
Décrire évènement menant contraction myocyte cardiaque
- Le noeud sinusal génère influx
- Onde de dépolarisation propage oreillette. Noeud AV retarde l’influx (oreillette contracté)
- Onde de dépolarisation propage dans faisceau HIS (repolarisation oreillette)
- Onde de dépolarisation propage dans ventricule (contraction ventricule)
- Les ventricules se repolarise (repos)
Les éléments figurés du sangs et leurs fonctions
Éléments figurés:
1. Erythrocyte ( GR) → fonction : transport de l’02 dans le sang
2. Leucocytes (GB) → protection contre les microorganismes les cellules anormales a les parasite et les toxines
3. Plaquettes →fonction : formation du clou plaquettaire et impliqué dans la coagulation
Définir hématopoïèse, érythropoïèse, leucopoïèse et thrombopoièse
Hématopoïèse: production des cellules sanguines qui se déraie dans la moelle osseuse rouge après la naissance
Érythropoïèse :formation des érythrocytes (cellules rénales)
Leucopoïèse :formation des leucocytes dans la moelle osseuse rouge sauf pour les lymphocytes T qui eu deviennent mature dans le thymus.
Vie de quelques heures à quelques jours
Thrombopoïèse : production des thrombocytes. Duré de vie = 10 jours. dans moelle osseuse rouge
Expliquer le cycle de vie d’un érythrocytes. Dire duré de vie et les besoins nécessaire a érythopoïèse.
Cycle de vie:
1. Les macrophacocytes ingèrent puis dégradentles erythocytes usé et éclatés
- L’hémoglobine est séparé en globine et heme
- La globine est dégradé en acides aminés qui vent servir à la synthèse des protéine
- Le fer est libéré par l’heme sous la forme d’ions Fe2+ qu’iront se transformer en ions Fe3+. Celui ci va se liée à une protéine plasmatique qu’on nomme la transferrine quasi comme transporter dans la circulation sanguine
- Le Fe2+ se détache de la transferrine et se fixe à des protéines de stockage du fer dans les cellules, la ferritine et l’hémosidérine
- Lorsqu’il est libéré du site du stockage le Fe3+ se lie de nouveau à la transfferine qui le transporte dans le sang
- Fe3+ = acheminé rés la moelle osseuse rouge ou il va être utilisé dans la synthèse de l’hémoglobine . Lever Ve entrer dans la composition de l’hème er les acides aminés entre dans la composition de la globine.
- Erythopoïèse à lieu dans la moelle osseuse rouge: elle produit des erythrocytes qui entres dans la circulation sanguine
- L’hème est débarrassé de son fer, la portion restante est convertie en biliverdine( pigment vert) puis en bulirubine( pigment orange)
- Bilirubine entre dans le sang et achemine jusqu’au foie
- Dans le foie, la filinoine est libéré par les hépatocyles dans la bile qui passe dans intestin grêle et dans le gros intestin
- Dans le gros intestin la filincoine est convertie en urobilinogène
Duré de vie: 120 jours
Besoins:
1. Vitamine b12 et b9 → permet synthèse de l’ADN nécessaire à Ia formation de nouvelle cellule
2. Facteurs intrinsèque→ permet l’absortion de la b12 → libéré por les cellules de l’estomac
3. Acides aminés → nécessaire à la fabrication de la globine
4. Fer → nécessaire à la fabrication de l’heme
5. Erythopoïétine: n’amène nécessaire à la régulation de lérythopoïèse
Définir polycythémie et expliquer les conséquences
Définition: nombre anormalement élevé de globules rouge
Conséquences :
viscosité du sens très élevé →hématocrite > 55%
Risque: augmente l résistance vasculaire total → aug la Pa
Dire le stimulus le récepteur centre de régulation, effecteur et la réponse dans la boucle de régulation de l’érytropoïèse
Stimulus :
altitude
Trouble respiratoire
Trouble circulatoire
Anémie
Récepteur: hypoxie → diminution du taux d’o2 sanguine dans les reins et les autres tissus
Centre de régulation:
Cellules rénales → détectent la diminution du taux d’o2 sanguin et augmentent la production et le libération de l’hormone EPO
Effecteur:
Accélération de le conversion des proerythoblastes en réticulocytes→ libération des réticulocytes dans le sang→ maturation des réticulocytes en erythocytes
Repense : aug érythrocytes = aug du taux d’o2 dans le sang
Que permet la numération des réticulocytes
Permet de connaître la quantité d’érythrocytes nouvellement formés
Faire le lien entre la fonction des leucocytes et les particularitées
Fonction: protection contre les microorganismes,
Les cellules anormales au les parasites et les toxines
Possède un noyau exch ensemble complet d’autres organites mais pas d’hémoglobine
Définir formule leucocytaire, leucocytose, leucopénie leucocémie
Formule leucocytaire: évaluation de nombre de chaque type de leucocytes dans un échantillon de 100 leucocytes
Leucocytose: augmentation du nombre de leucocytes au delà de la normale→ plus grand que 10 x 10 exposant 9/ L ( plus que 10 000)
Leucopénie: taux anormalement bas ( moins de 5000)
Leucémie : cancer de la moelle osseuse rouge
Normale:5000 à 10 000
Conséquences de la leucémie
Empêche l’hématopoïèse de se dérouler de manière normale
peut provoquer
1. infection augmentées, car peu de globules blanc
2. Anémie, car peu de globules blanc
3. Difficulté de coagulation , car peut de plaquettes
La stucture d’un thrombocyte et ces rôles
Structure:
Fragment cytoplasmiques de cellules et contient des granules avec beaucoup d’ions de calcium et d’enzymes
Rôles:
Formation du clou plaquettaire et impliqué dans la coagulation
Valeurs normales érythrocytes, leucocytes et thrombocytes
Érythrocytes: homme: 5,4 millions par microlitre et femmes: 4,8 millions
Leucocytes: 5000 à 10 000 dont 60 à 70 % = granulocytes neutrophile, 2-4%= granulocytes éosinophiles, 0,5 à 1 % = basophiles, 3-8% = monocytes et 20-25 %= lymphocytes B et T
Thrombocytes: 150 000 à 400 000
Expliquer chaine des évènements molécules nécessaires sécrétions aldostérone
Aldostérone contribue régulation volume sanguin, PA et concentration NA et K dans sang
Stimulus: Déshydratation, carence Na ou hémorragie
Déséquilibre: Dim volume sanguin et pA
Centre endocrinien: Cellules reins détecte dim volume réagissent en sécrétant Rénine
La rétine entraine formation angiotensine 1
ECA dans poumons convertit angiotensine 1 en 2.
Effecteurs:
Cortex surrénale réagit en libérant aldostérone
Reins réagissent en augmenter réabsorption na et eau, éliminé grande quantité k dans urine
réponse: augmentation volume sanguin et pression Artérielle
Rétroinhibition: augmentation volume et pa ramene équilibre.
Effets aspirine héparine et warfarine sur l’hémostase
Aspirine : inhibe Information du clou plaquettaire
Héparine : bloque la transformation de fibrinogène en fibrine ce qui prévient la formation thrombus
Warfarine : bloque l’action de la vitamine K et donc formation de certains
Facteurs de coagulations
Mode action des agents trombolytiques
Accélère la conversion du plasmingène enplasmine
Les évènements qui suivent la coagulation
- Rétraction du caillot → provoqué por les plaquettes emprisonnées + le caillot se resserre et expulse le sérum
- Fibrinolyse
Définition : destruction caillot → la présence d’in caillot stimule les cellules enthothéliales à sécréter l’activateur plasminagène
