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PSL-1984 (neuro 1) > Examen 3 > Flashcards

Examen 3 Flashcards

1
Q

Vrai ou faux,
Les ganglions de la base et le cervelet ont des projections a/n de la moelle épinière?

A

Faux

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Q

Vrai ou faux,
Les afférentes sensorielles modulent directement les motoneurones?

A

Faux,
Elles les modules via les neurones sensorielles

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3
Q

Quel type de neurone est responsable de générer la contraction musculaire?

A

Les motoneurones (en particulier alpha)

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4
Q

Vrai ou faux,
Les ganglions de la base et le cervelet module l’activité des moto neurone via le système descendant?

A

Vrai

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5
Q

Quelle structures ayant un lien a/n du contrôle des muscles squelettiques font parties du système descendant du cerveau?

A

-Cortex moteur
-Centres du tronc cérébral

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6
Q

Quelles sont les fct du système descendant a/n du contrôle des muscles squelettiques?

A

-Cortex moteur: Planification, commande et guidage des mvts volontaires

-Centres du tronc cérébral: Mvt de base et de contrôle postural

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7
Q

Quelle est la fct des ganglions de la base a/n des muscles squelettiques?

A

Filtrage des commandes appropriées du début des mvts.

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8
Q

Quel est le rôle du cervelet a/n des du contrôle des muscles squelettiques?

A

Coordination sensorimotrice du mvt en cours

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9
Q

Quel est le rôle des neurones de circuits locaux a/n du contrôlées muscles squelettiques?

A

Intégration des afférentes destinées aux motoneurones.

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10
Q

Vrai ou faux,
La moelle épinière est seulement un réseau de câblage acheminant de l’information?

A

Faux,
Elle est capable d’intégrer l’information et de répondre. C’est notre cerveau spinale.

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11
Q

Dans quoi est impliquée la moelle épinière?

A
  1. Les activités réflexes
  2. Les automatismes (locomotion, nage, respiration)
  3. L’intégration des messages en provenance de la périphérie et du cerveau: c’est un centre d’intégration sensori-motrice.

Bref, la moelle épinière s’occupe de la production de patrons d’activités musculaires coordonnées en fct des informations qu’elle intègre.

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12
Q

Quel est le rôle premier de la moelle épinière dans le contrôle moteur?

A

Participer aux activités réflexes.

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13
Q

Qu’est ce qu’un réflexe?

A

C’est la réponse motrice involontaire ou programmée, à un stimulus sensoriel.

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14
Q

Quelles sont les composantes d’un circuit réflexe spinal en ordre de recrutement?

A
  1. Récepteurs sensoriels (FNM, nocicepteur)
  2. Afférence sensorielle (le neurone sensoriel relais l’information sensitive du récepteur à la moelle épinière. Contact synaptique direct ou indirect avec les motoneurones alpha)
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15
Q

Quelles sont les étapes de l’arc réflexe spinal?

A
  1. Captation du stimulus par l’organe sensoriel
  2. Transport du stimulus par le neurones sensoriels (fibres nerveuses)
  3. Intégration du stimulus a/n de la moelle épinière
  4. Activation de l’Arc réflexe dans le neurone moteur.
  5. Dépolarisation de l’organe effecteur (muscle)
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16
Q

Vrai ou faux,
Le réflexe d’étirement ne nécessite pas d’intégration corticale?

A

Vrai

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17
Q

Vrai ou faux,
En clinique, l’évaluation du réflexe d’étirement nous permet d’évaluer l’intégrité du SNC?

A

Vrai

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18
Q

Vrai ou faux,
L’arc réflexe produit aussi une inhibition réciproque du muscle antagoniste?

A

Vrai

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19
Q

Vrai ou faux,
Dans l’arc réflexe, L’inhibition réciproque met en jeu un circuit poly-synaptique?

A

Vrai

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20
Q

À quoi sert le réflexe de flx et d’extension croisé

A

Maintenir la posture dans l’espace, rétablissement de la pst suite à un déséquilibre.

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21
Q

Quel est le second rôle de la moelle épinière dans le contrôle moteur?

A

Générer la locomotion.

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22
Q

Vrai ou faux,
La locomotion est une tâche complexe durant laquelle tout les muscles sont décharger en même temps peut importe l’activité?

A

Faux,
Les muscles ne déchargent pas tous en même temps.

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23
Q

Comment avons-nous découvert que la locomotion était générer automatiquement a/n de la moelle épinière?

A

En expérimentant sur des chats et en leur faisant une transection complète et une décérébration. Ils ont réaliser que le chat pouvait toujours marcher de manière involontaire.

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24
Q

Quel est la théorie des demi-centres?

A

Elle stipule que l’inhibition des circuits spinaux contrôlant respectivement les muscles fléchisseurs et extenseurs des membres serait à l’origine de la marche.

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25
Q

Vrai ou faux,
La locomotion est un comportement moteur inné généré par les circuits spinaux?

A

Vrai

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26
Q

Dans quel autre circuit autre que la locomotion retrouve-t-on des circuits spinaux appelés générateurs centraux de rythme ou Central pattern Generators (CPGs)?

A

Dans la fct automatiques de la respiration et de la mastication.

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27
Q

Où sont situés les CPGs?

A

Distribués dans la moelle épinière Lx (membres post) et Cx (membres ant).

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28
Q

Vrai ou faux,
Les CPGs gauche et droit communiquent grâce aux interneurones propriospinaux et les CPGs d’un même côté communiquent entre eux grâce aux interneurones commissuraux?

A

Faux,
C’est l’inverse:
-CPGs gauche-droit = interneurones commissuraux
-CPGd d’un même côté = interneurones propriospinaux.

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29
Q

Vrai ou faux,
Seule la partie postérieure de la moelle est requise pour produire la locomotion?

A

Faux,
C’est la partie ventrale qui est requise.

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30
Q

Vrai ou faux,
Les motoneurones locomoteur sont situé dans la couche 9 de la corne ventrale de la moelle épinière?

A

Vrai

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31
Q

Vrai ou faux,
grâce au CPGs, chaque membre peut fonctionner de manière autonome durant la marche?

A

Vrai

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32
Q

Qu’arrive-t-il à la locomotion s’il y a la lésion d’un inter-neurone?

A

Il y aura la perte du synchronisme de la locomotion entre les membres D/G. (perte du rythme)

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33
Q

Vrai ou faux,
Les CPGs antérieurs (Cx) et postérieur (Lx) sont interconnecté par des interneurones, mais ne sont pas codépendant?

A

Vrai

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34
Q

Pourquoi les gens souffrant d’une lésion cérébrale peuvent perdre la locomotion si la locomotion provient de la moelle épinière?

A

Parce que les humains utilise la marche bipède, donc volontaire et perde la fonction de leur CPGs des membres antérieurs et post avec le temps.

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35
Q

Vrai ou faux,
Sans interneurone diagonaux un animal n’arrivera pas à trotter ou galoper, car il manqueront de synchronisme?

A

Vrai

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36
Q

Vrai ou faux,
Les motoneurones L2-L3 sont plus actifs pendant la phase de flx et L4 et L5 pendant la phase d’extension?

A

Vrai

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37
Q

Existe t’il des circuits spinaux générateurs de rythme locomoteurs chez l’humain?

A

Oui

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38
Q

Vrai ou faux,
Un nouveau née peut marcher et nager grâce aux CPGs?

A

Vrai

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39
Q

Vrai ou faux,
Les récepteurs proprioceptifs ne sont pas nécessaires à la locomotion?

A

Vrai et faux,
Ils ne sont pas nécessaires mais sans eux la marche devient moins fluide, il y a une dim de la coordination et une augm de la longueur des pas.

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40
Q

Quels sont les rôles des informations supra-spinales dans la marche?

A

Cortex: Contrôle volontaire de la marche, modifications de la marche par des projections directes et indirectes vers la moelle épinière

Tronc cérébral: S’occupe de la vitesse, force musculaire, posture, initiation/arrêt.

Circuits locomoteurs spinaux: Générateurs centraux de rythme.

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41
Q

Quelle est la fct de la région mésencéphalique locomotrice (MLR)?

A

Elle initie le mvt et si la stimulation de cette région augm cela causera la course, une attaque (rôle sur la vitesse)

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42
Q

Vrai ou faux,
Nous avons des projections direct entre la MLR (région mésencéphale locomotrice) et la moelle épinière?

A

Faux,
Les signaux passe d’abord par la formation réticulée avant de se rendre dans la moelle épinière.

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43
Q

Quelle est le rôle de la formation réticulée?

A

Elle projette sur les circuits spinaux générateurs centraux de rythme. Elle a également un rôle sur l’initiation du mvt.

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44
Q

Vrai ou faux,
Nous avons une carte motrice de nos jambes a/n de notre cortex moteur?

A

Vrai.

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45
Q

Vrai ou faux,
La stimulation du cortex moteur primaire pendant la marche permet de moduler la trajectoire du pied?

A

Vrai, il a un rôle important dans le contrôle en temps réel des mvts distaux.

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46
Q

Qu’est ce que le tonus musculaire?

A

C’est le tonus musculaire qui représente une tension active et involontaire du muscle.

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47
Q

À quoi sert le tonus musculaire?

A

Prépare le muscle à répondre à des commandes volontaires ou des réflexes.

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48
Q

Comment évalue-t-on le tonus musculaire?

A

Au repos: par la palpation du muscle

Mvts passifs: Test du niveau d’excitabilité des composantes du réflexes d’étirement (motoneurones alpha et gamma, terminaisons primaires et secondaires des FNM, éléments spinaux (interneurones))

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49
Q

Quel type de fibre stimule le FNM?

A

Fibre nerveuse 1a

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50
Q

Vrai ou faux,
Le réflexe d’étirement est un réflexe tonique?

A

Faux,
C’est un réflexe phasique qui test les FNM. Le réflexe tonique d’étirement est un réflexe anormale impliquant des terminaisons primaires et secondaires des FNM et les afférentes de groupes 1a et 2.

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51
Q

Vrai ou faux,
Les fibres nerveuses Gamma (y) peuvent être à la fois dynamique et statique?

A

Vrai

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52
Q

Quelles afférentes forment les terminaisons primaires et lesquelles forment les terminaisons secondaires?

A

Primaire: Afférente de groupe 1a des FNM

Secondaire: Afférentes de groupe II des FNM

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53
Q

Quelle est la différence entre les terminaisons primaires et secondaires a/n de leur sensibilité à l’étirement?

A

Primaire: Elle décharge proportionnellement à la vitesse et à l’amplitude de l’étirement (=longueur des muscles)

Secondaires: Décharge proportionnellement à l’amplitude d’étirement seulement.

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54
Q

Que se produit-il si nous sectionnons la moelle épinière a/n des racines ventrales?

A

Il y aura une dim de la sensibilité à l’amplitude de l’étirement à cause de la perte de l’influence des motnoneurones gamma. (ils fonctionnent toujours, mais leurs rôle est dim)

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55
Q

Vrai ou faux,
Les moto neurones gamma contrôlent la sensibilité des afférentes 1a et II à l’étirement?

A

Vrai

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56
Q

Vrai ou faux,
Les fibres gamma 1a sont considérées comme statique et dynamique ainsi que les fibres II?

A

Faux,
Les fibres gamma II sont seulement statique (leur sensibilité augm seulement en fct de l’amplitude de l’étirement et non également à la vitesse d’étirement des FNM)

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57
Q

Qu’est ce que le réflexe phasique d’étirement?

A

C’est la contraction réflexe du muscle étiré due à l’action excitatrice des afférances 1a, donc en liens seulement avec la vitesse (aussi appelée réflexe mono-synaptique)

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58
Q

Qu’est que le réflexe mono et poly-synaptique?

A

C’est la contraction réflexe du muscle étiré due à l’action excitatrice des afférentes 1a et II, donc en lien avec le degrés d’étirement du muscle. (aussi appelée réflexe tonique d’étirement)

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59
Q

Que sont les cellules de Renshaw?

A

Ce sont des cellules présente a/n de la corne latérale de la moelle épinière qui ont pour rôle d’inhiber les motoneurones alpha afin de pondérer/moduler la contraction et ainsi éviter la sur-contraction musculaire en cas de réflexe.

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60
Q

Qu’est ce que les afférences 1b et que font-elles?

A

Ce sont des fibres nerveuses qui sont responsables (avec les OTG) d’inhiber le moto neurone alpha (appelée réflexe myotatique inverse) lorsque la tension est plus élevé au sein du muscle (seuil de stimulation plus haut).

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61
Q

Vrai ou faux,
Le tonus musculaire est seulement réguler par la moelle épinière?

A

Faux,
Nous avons également un contrôle a/n supraspinal.

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62
Q

Qu’est ce que l’hypertonie?

A

C’est l’auge du tonus musculaire suite à une perte des influences toniques inhibitrices et/ou une auge des influences toniques facilitatrices descendantes.

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63
Q

Qu’est ce que l’hypotonie?

A

C’est la dim du tonus musculaire suite à une perte des influences toniques facilitatrices descendantes.

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64
Q

Vrai ou faux,
Si nous stimulons une région inhibitrice a/n supra spinal, cela provoquera une augmentation, du tonus musculaire?

A

Faux,
C’est le contraire.
-Si nous stimulons une région inhibitrice, cela provoquera une inhibition du tonus musculaire, soit une dim de celui-ci.

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65
Q

Vrai ou faux,
Une lésion a/n d’une région inhibitrice supra spinale provoquera une augm du tonus musculaire?

A

Vrai

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66
Q

D’où proviennent nos influence inhibitrices supra-spinal?

A

-Cortex cérébrale
-Cervelet
-Ganglions de la base
-Formation réticulaire (région bulbaire)

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67
Q

Vrai ou faux,
Si nous avons une lésions a/n de notre aires somatosensorielles 7, nous aurons une augm de la tonicité?

A

Vrai, car cette région est inhibitrice. Cela causera de la spasticité (augm du tonus), Cependant à court terme, il y a aussi possibilité d’hypotonie initiale qui disparaîtra.)

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68
Q
A
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69
Q

Quelle partie du cervelet a une influence inhibitrice a/n du tonus musculaire?

A

-Lobe antérieur
-Lobules paramédians

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70
Q

Vrai ou faux,
Le cervelet a une action inhibitrice ipsilaterale a/n du tonus musculaire?

A

Vrai

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71
Q

Que se produit-il au niveau du tonus musculaire s’il y a une lésion au niveau du lobules paramédians du cervelet?

A

Hypertonie

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72
Q

Vrai ou faux,
L’influence inhibitrice des ganglions de la base son projeter controlateralement à la région du cerveau stimuler?

A

Vrai

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73
Q

Que se produira t il si nous avions une lésion au niveau des ganglions de la base?

A

Augmentation du tonus (rigidité dans la maladie de Parkinson)

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74
Q

Vrai ou faux,
La formation réticulaire a une action inhibitrice au niveau du tonus musculaire?

A

Faux,
Seulement la région bulbaire de la formation réticulaire a une action inhibitrice.

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75
Q

Quel est la latéralité de la formation réticulaire au niveau du tonus musculaire?

A

Action bilatérale

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76
Q

Quelles sont les fonctions de la formation réticulaire?

A

-Contrôle le mvt
-Contrôle la posture
-Contrôle le tonus musculaire
-Actions sur le système cardiovasculaire, respiratoire et sommeil/éveil

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77
Q

Que se produit-il si nous stimulons une influences supra spinales facilitatrice du tonus musculaire?

A

Il y aura une augm du tonus musculaire

78
Q

Quelles sont les influences supra spinale ayant une influences facilitatrices au niveau du tonus musculaire?

A

-Cortex cérébral (projection pyramidale, voie corticospinale)
-Cervelet (néocervelet (lobe post et hémisphère))
-Noyau vestibulaire
-Formation réticulaire ( excepté région bulbaire)

79
Q

Quelle est la latéralité du cortex cérébral au niveau de son influence facilitatrice au niveau du tonus musculaire?

A

Action controlatérale

80
Q

Que se produira t il si nous avons une lésion au niveau de notre aires motrice 4 du cortex cérébral au niveau du tonus musculaire?

A

Une dim du tonus musculaire

81
Q

Vrai ou faux,
La voie pyramidale passe par la capsule int?

A

Vrai

82
Q

Quelle est la latéralité du néocervelet au niveau du tonus musculaire?

A

Actions ipsilatérale à la stimulation

83
Q

Vrai ou faux,
Une stimulation des noyaux vestibulaires et de la formation réticulaire aura une action sur le tonus musculaire controlatéral?

A

Faux, actions ipsilateral à là stimulation

84
Q

Vrai ou faux,
La corne ant de la moelle épinière est globalement facilitatrice?

A

Vrai, cependant il est possible de l’inhibé

85
Q

Qu’est ce qu’un syndrome pyramidal?

A

C’est une atteinte de la voie cortico-spinale.

86
Q

Quelles sont les caractéristiques d’une facilitation causé par un syndrome pyramidal?

A

-Hyperactivité musculaire
-ROT hyperactifs et/ou hyper réactifs
-Clonus
-Réflexe cutanés (ex: Babinski)
-Spasme en extension ou en flexion
-Dystonie spastique
-Schème en flux ou extension

87
Q

Quel est la différence entre un tendon hyperactifs et hyper réactifs?

A

Hyperactifs = la contraction est augm car l’influence inhibitrice est dim

Hyper-réactifs= dim du seuil de réactions

88
Q

Quelles sont les caractéristiques d’une inhibition du tonus musculaire causé par un syndrome pyramidal?

A

-Parésie
-Perte de dextérité et contrôle moteur fin
-Fatigabilité
-Hypotonie (au début et ensuite évolue vers de la spasticité)

89
Q

Nommez moi des causes de l’hypotonie?

A

-Lésions cérébelleuse
-Lésions interrompant l’arc réflexe myotatique (racines dorsales et ventrales, motoneurones)
-Lésions aiguës de la moelle épinière
-Lésions aiguës du cortex cérébral et/ou la capsule

90
Q

Que signifie une dim du réflexe tonique vibratoire?

A

Une lésion du cervelet G

91
Q

Qu’est ce qui peux causer une hypertonie?

A

-Lésions chroniques de la moelle épinière (spasticité)
-Lésions chroniques du cortex cérébral et/ou de la capsule interne (spasticité)
-Lésions de la substances noire (rigidité Pk)
-Lésions aiguës corticales bilat sévères (rigidité de décortication): MS, fléch, MI, ext
-Lésions aiguës sévères du tronc cérébral (rigidité de décérébration): MS et MI, ext.

92
Q

Quelles sont les 2 types d’hypertonie?

A

-Spasticité
-Rigidité

93
Q

Quels sont les 2 types d’hypotonie?

A

-Dim des réflexes myotatiques
-Dim du réflexe tonique vibratoire

94
Q

Quelles sont les caractéristiques de la spasticité?

A

-Phasique
-Vélodépendante
-Tuyau de plomb

95
Q

Quelles sont les caractéristiques de la rigidité?

A

-Tonique
-Non vélo-dépendant
-En roue dentée

96
Q

Vrai ou faux,
La spasiticté est fréquente avec les syndromes pyramidaux?

A

Vrai (SEP, AVC, lésion médullaire)

97
Q

Quelles sont les caractéristiques du choc spinal suite à une lésion de la moelle épinière?

A

-Paralysie
-Hypotonie
-Hyporéflexie

98
Q

Dans quel cas la spasticité est néfaste?

A

-Peut limiter la mobilité
-Spasticité d’un muscle peut nuire à la force active de son antagoniste et créer un dé balancement
-Peut causer de la dlr

99
Q

Quels sont les effets bénéfiques de la spasticité?

A

-Aide au développement de la fonction antigrafique (favorise la station dbt via le réflexe de redressement)
-Parfois la spasticité est le seule tonus musculaire possible

100
Q

Quelles sont les caractéristiques de la spasticité d’origine cérébrale?

A

-Exagération des réflexes myotatique
-Résistance aux mvts passifs (augm la vitesse d’étirement)
-Distribution: muscle anti-gravitaire
-Clonus présent
-Réaction lente en lame de canif parfois présente
-Réflexe tonique vibratoire présent et incapable de l’inhiber volontairement

101
Q

Quelles sont les caractéristiques d’origine spinale?

A

-Exagération des réflexes myotatiques (réflexe phasique d’étirement)
-Résistance aux mvts passifs (augm avec la vitesse d’étirement)
-Distribution: souvent dans les fléchisseurs
-Clonus: présent
-Réaction en lame de canif présente
-Réflexes de flx prédominants (spasmes en flx)
-Réflexe tonique vibratoire absent

102
Q

Quelles sont les caractéristiques de la rigidité parkinsonienne?

A

-Réflexe myotatique normaux
-Réflexe tonique d’étirement présent
-Résistance aux mouvement passifs ne dépend pas de la vitesse d’étirement
-Distribution: fléchisseurs et extenseurs (fléch plus que ext) et muscle axiaux
-Clonus absent
-Réflexe tonique vibratoire normal
-Phénomène de la roue dentée

103
Q

Qu’est ce que les ganglions de la base?

A

Ce sont un ensemble de noyau enfoui très profondément dans l’encéphale et interconnectés entre eux.

104
Q

De quelles structures sont formés les ganglions de la base?

A

-Striatum (Noyau caudé, putamen)
-Substance noire (pars compacta et pars reticula)
-Noyau sous thalamique
-Globus pallidus (segments externe et interne)

105
Q

Quelles sont les 2 entrées d’afférences possibles des ganglions de la bases?

A

1) Projections excitatrices:
- Du cortex cérébral vers le striatum

2) Projection de la substance noire pars compacta vers le striatum

106
Q

Quelle voie d’entrée des ganglions de la base est glutaminergique et laquelle est dopaminergique?

A

Glutaminergique: Projection excitatrice en provenance du cortex cérébrale

Dopaminergique: Afférente en provenance de la substances noire pars compacta.

107
Q

Vrai ou faux,
Les projections afférentes de la substances noire vers le striatum est importante pour réguler les voies corticale?

A

Vrai et si elle est touché cela causera la maladie de Pk.

108
Q

Quelles sont les 2 voies de sorties/ efférentes des ganglions de la base ainsi que l’ordre des structures traversé avant de sortir?

A

-Vers le cortex:
1) Putamen projette vers le globus pallidus (-)
2) Le globus pallidus projette vers le thalamus (-)
3) Le thalamus projette vers les cortex (+)

-Vers le colliculus supérieur
4) Le noyau caudé projette vers la substance noir pars reticula(-)
5) La substance noire pars reticula projette vers le colliculus supérieur. (-)

109
Q

Vrai ou faux,
Les projections de sorties des ganglions de la base sont principalement négative?

A

Vrai,
Seulement la projection entre thalamus et cortex cérébrale qui projette de façon facilitatrice.

110
Q

Vrai ou faux,
Dans la maladie de Pk, toutes les boucles de rétroactions corticales sont touchées ?

A

Vrai

111
Q

Quelles sont les étapes de la boucle des mvts du corps?

A

1) Cortex moteur, pré-moteur, somesthésique
2) Putamen
3) Globus pallidus lat et segment int
4) Noyau ventral lat et ventral ant.
5) Cortex moteur primaire, cortex pré-moteur, aire motrice supplémentaire

112
Q

Quelles sont les 2 boucles motrices des ganglions de la base?

A

-Boucle des mvts du corps
-Boucle oculomotrice

113
Q

Quelles sont les 2 boucles non-motrice des ganglions de la base?

A

-Boucle pré-frontale
-Boucle limbique

114
Q

Vrai ou faux,
On appelle aussi la boucle des mvt du corps (a/n des ganglions de la base) boucle cortico-sous-cortico-corticale?

A

Vrai

115
Q

Vrai ou faux,
Il y a une représentation somatotopique a/n des ganglions centraux?

A

Vrai

116
Q

Quelles sont les 3 boucles cortico-sous-cortico-corticales a/n des noyau gris centraux (NGC)?

A

-Voie direct:
1) cortex
2) Striatum
3) globus pallidus interne ( GPi)
4) thalamus
5) Cortex
6) ME

-Voie indirecte:
1) Cortex
2) Striatum
3) GPe
4) Noyau sous-thalamique
5) GPi
6) Thalamus
7) Cortex
8) ME

-Voie hyperdirecte:
1) Cortex
2) Noyau sous thalamique
3) GPi
4) Thalamus
5) Cortex
6) ME

117
Q

Laquelle des 3 voies corticoïdes-sous-cortico-corticale est la plus rapide?

A

La voie hyperdirecte.

118
Q

Comment fonctionne le circuit désinhibituer a/n des ganglions de la base?

A

Il y aura une inhibition d’une structure inhibitrice et donc cela causera une désinihibition et donc une facilitation/excitation a/n du cortex..

119
Q

Pourquoi les neurones efférents du striatum et du globus pallidus sont-il inhibiteur?

A

Car ils sont GABAergique

120
Q

Quelles structures du circuit désinhibiteur contribue à éviter les mvt spontanée non-désirée?

A

Les neurones efférents du striatum et du globus pallidus inhibiteurs.

121
Q

Quelle est la fct des neurones des GPi au repos?

A

Ils sont actifs, donc inhibe le thalamus pour ne pas que le cortex reçoive de commandes.

122
Q

Que se passe-t-il lors d’une intention de mvt a/n du circuit désinibiteur?

A

Les neurones stria taux de la voie directe seront activés par le cortex et ils iront inhiber le globus pallidus (- + - = +), ce qui désinhibera le thalamus. Le cortex sera donc activé et enverra des commandes à la ME et il y aura la libération de mvt.

123
Q

Vrai ou faux,
au repos le striatum exerce un effet excitateurs a/n du GPi?

A

Vrai, ce qui empêche le mvt.

124
Q

Comment les ganglions de la base exerce-t-il un contrôle a/n moteur

A

Lorsque nous voulons bouger, notre cortex moteur enverra un signal excitateur à notre striatum (voie directe ou hyperdirecte). Lorsqu’activer, celui-ci exerce un effet inhibiteur a/n du GPi (voie direct) et donc empêchera son action. Comme le GPi a pour rôle d’inhiber le mvt, si lui même est inhiber cela aura pour conséquence d’exciter le thalamus et donc de libérer le mvt par le cortex moteur.

125
Q

Vrai ou faux,
Au repos, le thalamus est constamment inhiber par les GPe?

A

Faux,
inhiber par les GPi.

126
Q

Vrai ou faux,
La voie directe a pour objectif de bouger et la voie indirecte à pour objectif de ne pas bouger?

A

Vrai

127
Q

À quoi sert la voie indirecte a/n de nos ganglions de la base?

A

À renforcer l’inhibition pour ainsi empêcher le mvt. (surtout mvt involontaire)

128
Q

Comment fonctionne la voie indirecte pour inhiber le mvt?

A

Le striatum, lorsque stimulé par le cortex, enverra d’abord des projections a/n du GPe, qui lui projettera au noyau sous-thalamique avant d’atteindre le GPI. Le noyau sous thalamique a pour rôle d’exciter/stimuler le GPi et donc de renforcer l”inhibition du thalamus.

129
Q

Quelle est le rôle du noyau sous thalamique ?

A

Stimuler le GPi pour augm l’inhibition du thalamus et empêcher les mvt involontaires.

130
Q

Quelle est le but de la voie hyper-directe?

A

Inhiber les mvts involontaire.

131
Q

Comment fonctionne la voie hyper-directe?

A

Le cortex cérébrale ira stimulé directement le noyau sous-thalamique sans passer par le GPe, ce qui renforcera l’inhibition faite par le GPi et donc inhibera le thalamus et les mvts involontaires.

132
Q

Vrai ou faux,
Lorsque le GPi est surexcité il inhibe davantage le thalamus?

A

Vrai

133
Q

Le syndrome de Gilles de la Tourette est caractérisé par une lésion a/n de quelle voie des ganglions de la base?

A

A/n de la voie hyper-directe et/ou indirecte a/n du noyau sous thalamique.

134
Q

Quelle région du cerveau produit la dopamine?

A

La substances noir pars compacta.

135
Q

Sur quelle voie des ganglions de la base la substances noire libère t- elle de la dopamine?

A

Sur la voie directe qui possède des récepteurs D1 et sur la voie indirecte qui possède des récepteurs D2.

136
Q

Vrai ou faux,
La sensibilité à la dopamine de la voie directe et indirecte est la même?

A

Faux,
leurs sensibilité est opposées.

137
Q

Comment réagit le récepteur D1 lorsqu’il capte de la dopamine?

A

Cela produit un effet excitateur a/n de la voie directe et donc une augm du mvt volontaire.

138
Q

Comment réagit le récepteurs D2 lorsqu’il capte de la dopamine?

A

Cela produira un effet inhibiteur a/n du striatum et donc dim encore plus les mvts involontaires.

139
Q

Vrai ou faux,
Le GPe a un effet inhibiteur sur le noyau sous thalamique et le noyau sous thalamique a une effet excitateur sur le GPi?

A

Vrai, car notre but est d’augmenter l’effet du GPi pour inhiber les mvt involontaire qui pourrait être causé par le thalamus.

140
Q

Vrai ou faux,
La substance noire peut être excitatrice ou inhibitrice?

A

Vrai

141
Q

Vrai ou faux,
La dopamine peut contribuer à une meilleure initiation demvt si elle est capté par les récepteur D1 du striatum?

A

Vrai,
Car cela renforce la déshinibition du Gpi.

142
Q

Vrai ou faux,
Sans dopamine le striatum est excité par le cortex et peut contribuer àa la suppression du mvt?

A

Vrai

143
Q

Qu’arrive-t-il si le striatum capte la dopamine de la substance noire par les récepteur D2?

A

Il y aura une inhibition de l’activité du striatum sur le GPe, qui lui ne stimulera donc pas le noyau sous-thalamique qui ne stimulera pas à son tour le GPi et donc n’empêcher pas le mvt.

En bref, il y aura la levée de la voie indirecte et la facilitation du mvt.

144
Q

Vrai ou faux,
La dopamine à pour objectif de faciliter le mvt peux importe par quelle récepteur du striatum elle est capté?

A

Vrai

145
Q

Vrai ou faux,
La maladie de Pk est un trouble hypokinétique?

A

Vrai, car dim de l’activité de la substance noire et de la dopamine, donc dim de la facilitation du mvt.

146
Q

Que signifie l’Acronyme TRAP?

A

T = Tremblement de repos
R = Rigidité
A = Akinésie
P= Instabilité posturale

147
Q

Quelles sont les principaux signes et symptômes des syndromes hypokinétiques?

A

-Tremblement de repos
-Akinésie
-Bradykinésie
-Déficit cognitif/démence

148
Q

Quelle est la différence entre akinésie et bradykinésie?

A

Akinésie: Lenteur d’initiation des mvts avec tendance à l’immobilité

Bradykinésie: ralentissement des mvts

149
Q

Quelle est la principale cause de la maladie de Pk?

A

Dégénérescence des cellules dopaminergiques de la substance noire pars compacta.

150
Q

Pourquoi le manque de dopamine dans la maladie de Pk amène un trouble hypokinétique/ ralentissement du mvt?

A

Car sans la dopamine le striatum n’a plus la possibilité de renforcer la déshinibition du GPi et donc de faciliter le mvt. via la voie direct.
Aussi, le striatum ne peux plus désinhiber la voie indirecte pour empêcher le noyau sous thalamique de surexcité le GPI et donc de faciliter le mvt.

151
Q

Quel est le principal tx pharmacologique de la maladie de Pk?

A

La levodopa/ L-dopa

152
Q

Vrai ou faux,
La L-dopa mime l’action de la dopamine a/n de la voie directe et indirecte et donc contribue à faciliter le mvt pour les gens atteint de la maladie de Pk?

A

Vrai

153
Q

Quels sont les principaux effets indésirables de la L-Dopa?

A

-Dyskinésie
-Fluctuations motrices
-Troubles digestifs
-Troubles psychotique

154
Q

Vrai ou faux,
La L-Dopa n’est pas une molécule transformé naturellement et directement dans le cerveau?

A

Faux,
Elle possède la particularité de l’être au contraire.

155
Q

Qu’est ce que la maladie de Huntington?

A

C’est une dégénérescence des neurones striataux qui projettent au globus pallidus. Sans l’inhibition du striatum, le GPe est plus actifs et inhibe davantage le GPI et le noyau sous-thalamique et donc le thalamus est plus facilement exciter, ce qui provoque une hyperkinésie du cortex.

156
Q

Quelles sont les fct du cervelet?

A

-Coordination des mvts
-Régulation de la posture et de l’équilibre
-Correction des erreurs de mvts
-Apprentissage moteur

157
Q

Quelles sont les 3 pairs de noyau profonds du cervelet?

A

-Noyau dentelé
-Noyau interposés
-Noyaux du toit

158
Q

Le cervelet est séparé en 3 parties quelles sont-elles?

A

1- Le sino-cervelet
2- Le cérébro-cervelet
3- Le vestibule-cervelet

159
Q

Quels sont les rôles du vestibulo-cervelet?

A

-Équilibre
-Réflexe vestibulaire
-Mvt oculaires

160
Q

Quels sont les rôles du spino-cervelet (vermis)

A

Contrôle proximal et équilibre

161
Q

Quels sont les rôles du spino-cervelet (parties intermédiaires des hémisphères cérébelleux)?

A

Coordination du mvt lors des tâches motrices volontaires

162
Q

Quel est le rôle de cérébro-cervelet?

A

Planification/ initiation

163
Q

À quelle niveau la lésion cérébelleuse doit elle être pour causer une ataxie cérébelleuse statique?

A

Lésion du vernis

164
Q

Une ataxie cérébelleuse cinétique est causé par une lésion à quelle niveau?

A

Lésion d’un hémisphère cérébelleux

164
Q

Vrai ou faux,
Une lésion a/n de l’aire pré-motrice amènera une plus grande perte de fct qu’une lésion a/n du cortex moteur?

A

Faux,
C’est l’inverse.

165
Q

Quel est le rôle principale du cortex pré-moteur?

A

La planification du mvt

166
Q

Comment fct l’IRM fonctionnel?

A

Il y aura l’enregistrement du flot sanguins a/n du cerveau durant l’IRM et certaines tâches pour pouvoir observer quelle parties du cerveau sont actives.

167
Q

En quoi consiste le MEG?

A

À l’enregistrement de l’activité neuronale a/n du cerveau durant une activité/mvt.

168
Q

Vrai ou faux,
L’IRM fonctionnel est mieux que le MEG?

A

Faux,
L’IRM fonctionnel est mieux que le MEG en terme de résolution spatiale, mais le MEG est meilleur en terme de résolution temporelle.

169
Q

Qui a créer l’hommonculus?

A

Peinfield

170
Q

Que signifie l’abréviation TMNS?

A

Stimulation magnétique trans-crânienne.

171
Q

Quelle est la différence entre une TMNS et une stimulation invasive?

A

Dans la stimulation invasive, on stimule directement les neurones pyramidaux a/n de la couche 5 tandis que dans une TMNS on stimule le cortex par dessus la boîte crânienne.

172
Q

A/n de quelle couches corticales se retrouve les corps cellulaires des neurones pyramidaux?

A

couche 5

173
Q

Vrai ou faux,
Les stimulations invasives utilise des stimulations de haute fréquence?

A

Faux,
utilise des stimulations de basses fréquences.

174
Q

Comment se représente notre carte corticale a/n de notre aire motrice?

A

En forme de fer à cheval, dont les extrémités plus externe sont davantage en lien avec nos région proximale de notre corps et la région interne du fer à cheval est davantage en lien avec nos segments distaux.

175
Q

Comment fonctionne le principe de convergence et divergence a/n du cortex moteur?

A

Divergence: Un seule neurone moteur peut influencer plusieurs groupes musculaires.

Convergences: Il n’y a pas juste un seule endroit sur le cortex qui stimule un seule mvt. Il y a plusieurs site corticaux qui converge pour activer 1 seule muscle.

176
Q

Vrai ou faux,
Le principe de convergence/divergence est présent a/n supra-spinale et corico-spinale?

A

Vrai

177
Q

Quel traceur a été injecté pour étudier le principe de divergence des neurone moteur corticaux?

A

Le HRP

178
Q

Aire 1 et aire 3b font partie de quelle fct corticale?

A

Rôle a/n somesthésique

179
Q

Vrai ou faux,
Puisque la topographie a/n de l’Aire somesthésique est maintenue a/n de l’aire motrice, cela nous permet de mieux distinguer l’endroit de la stimulation sensorielle ?

A

Vrai.

180
Q

Vrai ou faux,
Plus la stimulation invasive se fait profondément dans les couches corticales, moins nous avons besoin de courant pour dépolariser le neurone?

A

Vrai

181
Q

Pourquoi les stimulation invasives des neurones moteurs sont plus efficace lorsque la stimulation est faite dans la couche V?

A

Parce que les corps cellulaires des neurones moteurs se retrouvent dans cette couche.

182
Q

Quelle est le seule avantage d’une stimulation des neurones moteurs en surface?

A

On peut exciter un plus grand volume de neurones moteur en même temps.

183
Q

Vrai ou faux,
Si nous provoquons une stimulation a/n de la voie pyramidale latérale G, nous aurons un mvt ispsilatéralement à la stimulation?

A

Faux,
Le mvt se produira controlatéralement à la stimulation.

184
Q

Quelles sont les étapes de passages d’une stimulation du cortex moteur pour produire un mvt?

A
  1. Stimulation des cellules pyramidales du cortex moteur dans la couche V
  2. Passage de la stimulation a/n de la capsule int par la voie pyramidale
  3. Descente de la stimulation soit dans la voie pyramidale latérale (90%) ou pyramidale ventrale (10%) pour atteindre la voie corticoïdes-spinale.
185
Q

Quelles sont les autres projections/voies par lesquelles les stimulations de notre cortex moteur pourrait passer?

A

-Voie corticostriatale
-Voie cortico-rubrale
-Voie cortico-pontique
-Voie cortico-réticulaire

186
Q

Quel groupe musculaire le faisceaux corticobulbaire contrôle-t-il principalement?

A

La musculature du visage et du cou

187
Q

Quelle est la fct des faisceaux vestibulospinaux latéral et médian?

A

Contrôle de l’équilibre et de la posture

188
Q

Quelle est la fct du faisceau réticulospinal?

A

Contrôle de la locomotion et coordination entre les membres (diagonale + lat (GPGs))

189
Q
A

PSL-1984 (neuro 1) (1 decks)

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