Examen 3 Flashcards

1
Q

Rôles du processus inflammatoire

A
  • Neutraliser et diluer l’agent inflammatoire
  • Éliminer les tissus nécrotiques
  • Établir un environnement propice à la cicatrisation et à la réparation
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Q

Causes du processus inflammatoire

A
  • Infection
  • Chaleur
  • Radiation
  • Traumatisme
  • Produits chimiques
  • Allergènes
  • Réaction auto-immune
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3
Q

Le mécanisme de l’inflammation dépend de :

A
  • L’étendue
  • La gravité
  • La capacité de réaction de la personne
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4
Q

Quels sont les phases de l’inflammation ?

A
  • Réponse vasculaire
  • Réponse cellulaire
  • Formation d’exsudat
  • Cicatrisation
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Q

Explication de la réponse vasculaire

A
  • Lésion provoque vasoconstriction et libération de prostaglandines
  • Prostaglandines provoque douleur et déclenche vasodilatation locale
  • Vasodilatation locale provoque hyperémie, donc rougeur et chaleur
  • Vasodilatation locale provoque augmentation de la perméabilité capillaire, donc oedème.
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6
Q

Explication de la réponse cellulaire

A
  • Lésion provoque chimiotactisme ainsi que margination et diapédèse des leucocytes.
  • Cela crée la migration des leucocytes vers le siège de la lésion
  • Les neutrophiles et monocytes effectuent phagocytose
  • Les lymphocytes effectuent réponse immunitaire
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7
Q

Définition chimiotactisme

A

Leucocytes attirés dans la région touchée

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8
Q

Dans quel ordre les types de leucocytes arrivent-ils au site de la lésion ?

A
  1. Neutrophiles
  2. Monocytes
  3. Lymphocytes
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9
Q

Types d’exsudat

A
  • Séreux
  • Sérosanguin
  • Fibrineux (jaunâtre, sans infection, nécrose humide)
  • Sanguin
  • Purulent
  • Catarrhal (transparent)
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10
Q

Quels sont les types de cicatrisation ?

A
  • Régénération : Remplacement des cellules lésées par de nouvelles cellules du même type.
  • Réparation : Remplacement des cellules perdues par du tissu conjonctif
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11
Q

Manifestations cliniques locales de l’inflammation

A
  • Rougeur
  • Chaleur
  • Douleur
  • Oedème
  • Perte de la fonction
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12
Q

Manifestations systémiques de l’inflammation

A
  • Hyperthermie
  • Augmentation de la FC
  • Augmentation de la FR
  • Fatigue
  • Malaise
  • Leucocytose
  • Nausées, anorexie
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13
Q

Types d’inflammation

A
  • Aiguë : Guérison après 2-3 semaines sans dommage résiduel
  • Subaiguë : Similaire à l’inflammation aiguë, mais dure plus longtemps
  • Chronique : Dure des mois ou des années. L’agent responsable persiste ou cause des légions répétées aux tissus.
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14
Q

Examens paracliniques reliés à l’inflammation

A
  • Formule sanguine complète (FSC)
  • Protéine C réactive (PCR)
  • Vitesse de sédimentation (VS)
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15
Q

Traitements non-pharmacologiques de l’inflammation

A
  • Repos
  • Compression
  • Immobilisation
  • Élévation
  • Application de chaud ou froid
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16
Q

Sympathomimétique (Adrénaline) (Adrénergique)

A

Indications : Soulagement crise d’asthme ou bronchospasme
Soulagement réactions d’hypersensibilité
Réactions indésirables : Nervosité, Tremblements, Angine, Arythmies, HTA, Tachycardie
- Surveiller FC, PA et état respiratoire
- Auscultation respiratoire
- Signes d’hypersensibilité
- Enseignements sur injection IM
- Bracelet medicalert

17
Q

Effets adrénergiques (excitateur)

A

Yeux : Mydriase (Dilatation)
Artérioles : Constriction
Peau : Constriction muscles pilomoteurs
Vessie : Contraction des sphincters
Vaisseux sanguins : Vasoconstriction
Pancréas : Diminution sécrétion insuline
Coeur : Augmentation contractilité, FC, conduction auriculoventriculaire
Reins : Augmentation sécrétion rénine, donc augmentation PA
Bronches : Relaxation muscles lisses des bronches, donc bronchodilatation
Foie : Augmentation production glucose
Gastro-intestinal : Diminution motilité et tonus intestins

18
Q

Effets adrénolytiques (inhibiteur)

A

Artérioles : Dilatation
Vessie : Relâchement des sphincters
Vaisseaux sanguins : Vasodilatation
Coeur : Diminution contractilité, FC, conduction auriculoventriculaire
Reins : Diminution sécrétion rénine, donc diminution PA
Bronches : Bronchoconstriction
Foie : Diminution glycémie

19
Q

Adrénolytiques (Metoprolol, Aténolol)

A

Indications : Traitement HTA,
Tx prolongé angine de poitrine, infarctus du myocarde
Réactions indésirables : Fatigue, Faiblesse, Hypotension, Impuissance, Insuffisance cardiaque, Bronchospasme
Soins infirmiers : Surveiller PA, ECG et FC
Peser die
Enseignements : Se lever lentement pour éviter HTO, pas arrêter brusquement tx, prendre PA et FC à la maison

20
Q

Définition pneumonie

A

Inflammation du parenchyme pulmonaire par un micro-organisme

21
Q

Facteurs de risque de la pneumonie

A
  • Âge
  • MPOC
  • Prise de prednisone (Immunosuppresseur)
  • Tabagisme
  • Alitement ou immobilité prolongée
  • Altération de l’état de conscience
  • VIH
  • Malnutrition
  • Résidence dans un CHSLD
    Altération de la flore oesophagienne secondaire à la prise d’ATB
22
Q

Types de pneumonie

A
  • Pneumonie acquise en communauté : débute à domicile ou au cours des deux premiers jours d’hôpital
  • Pneumonie nosocomiale
  • Pneumonie par aspiration
  • Pneumonie opportuniste
23
Q

Manifestations cliniques typiques pneumonie

A
  • Début soudain
  • Essoufflement
  • Douleur thoracique
  • Fièvre/frissons
  • Toux productive
  • Fatigue
  • Tremblements
  • Crépitants
  • Expectorations purulentes
24
Q

Complications les plus courantes de la pneumonie

A
  • Épanchement pleural : liquide transmutation dans la cavité pleurale
  • Bactériémie : Infection bactérienne du sang
  • Empyème : Accumulation d’exsudat purulent dans la cavité pleurale