Examen 2 : Rx analgésiques narcotique, du système digestif et cardio-vasculaire Flashcards
Quels sont les types et sous-types de douleurs
- nociceptives
- neuropathiques
- douleurs mixtes
- autres douleurs
À quels types de douleur appartiennent ces sous-types de douleurs ?
- douleur épicritique et douleur protopathique
- paresthésies, dysesthésies, allodynie mécanique (statique ou dynamique) ou thermique (au chaud ou au froid), hyperalgésie et hyperpathie
- douleur dans les maladies complexes, ex : cancer
- douleurs psychogènes et douleurs idiopathiques
- nociceptives
- neuropathiques
- douleurs mixtes (composante ociceptive et neuropathique)
- autres douleurs
quelle est la différence entre une hyperalgésie et une hyperpathie ?
hyperalgésie : réponse exagérée à une stimulation qui normalement est douloureuse (*contraire à allodynie qui est en réponse à un stimulus non douloureuse)
hyperpathie : syndrome douloureux caractérisé par une réponse exagérée à un stimulus qui est répétitif et dont le seuil est augmenté (avec souvent une sensation d’irradiation et de rémanence)
qu’est ce qu’une douleur psychogène ?
aucune cause somatique (physique) ,mais qui provient d’un retentissement psychologique
Quelles sont les différences entre les douleurs aiguës et chroniques ?
aiguës : courte durée, signal d’alarme, protectrice
chroniques : s’étalent dans le temps (min de 3mois) et néfastes(retentissement psychologique et social)
Décrit les tapes du schéma général fonctionnel de la douleur.
- perception de la Dx par SNP (récepteurs spécifiques qui détectent et transforment l’info en message électrique nerveux)
- transmission au SNC pour traitement de l’information (info nerveuse transmise par les fibres nerveuses sensitives et des réseaux neuronaux propres)
* transmission de la Dx a/n thalamo-cortical - analyse par le SNC
- réponse adaptée et apprentissage
Que sont les nocicepteurs ?
terminaisons libres de fibres nerveuses sensitives
Quels sont les 2 types de récepteurs
nocicepteurs spécifiques
- mécanorécepteurs : stimulations mécaniques intenses
- thermorécepteurs : T supérieures à 45 et inférieures à 10C
- chémorécepteurs : agents chimiques (importance particulière dans le renforcement du message douloureux suit au déclenchement de l’inflammation)
nocicepteurs (non-spécifiques) polymodaux (répondent à divers stimulus)
Quelles sont les 2 types de fibres sensitives ?
- fibres sensitives myélinisées Adelta : gros diamètre, vitesse plus rapide et véhiculent douleur épicritique (a/n de la jonction radicello-médullaire en position dorsomédiane)
- fibres sensitives amyélinisées C : petit diamètre, vitesse plus lente et véhiculent douleur protopathique (a/n de la jonction radicello-médullaire position antérolatérale)
Qu’est-ce qui explique l,effet analgésique des AINS ?
la présence de R sensibles aux produits de l’inflammation
Quelle voie emprunte les fibres sensitives de type Adelta et de type C ?
Adelta : voie lemniscale ou faisceau de Goll et Burdach
C : voie extra-lemniscale
Quels sont les niveaux de régulation (contrôle physiologique de la douleur) qui modulent la transmission du message douloureux ?
- niveau spinal
- théorie du gate control informations sensorielles non douloureuses = théorie du portillon
- récepteurs aux endorphines - niveau supra-spinal
- voies inhibitrices descendantes
- contrôles inhibiteurs diffus - thalamique
- endorphines
mécanisme d’action
Quels ont les NT activateurs et inhibiteurs spécifiques pour moduler la douleur ?
activateurs (voies ascendantes): glutamate et substance P
inhibiteurs (contrôle de la douleur): endorphines
Ou ce situent les récepteurs opioïdes u1, u2, k et d ?
u1 : SGPA (mésencéphale), noyaux cunéiformes et graciles (thalamus)
u2 : noyau du tractus solitaire, noyau ambigu, noyau para-brachial
k : hypothalamus et corne postérieure de la moelle
d : corne postérieure de la moelle
Que permettent les analgésiques narcotiques et quelles sont les 3 classes (et autres) ?
capacité de diminuer la douleur via l’installation d’une torpeur et d’une désensibilisation
- agonistes : chaque produit possède sa sélectivité propre v.a.v des 3 R des opiacés
- agonistes/antagonistes (ou agonistes partiels antagonistes): peuvent être agoniste d’un type de R et antagoniste sur un autre
- antagonistes non-sélectifs (de la morphine)
- autres analgésiques centraux
Qui sont les Rx qui atténuent al douleur (analgésique)
- anti-inflammatoire (indirect)
- analgésiques narcotiques (3 classes)
- certains antidépresseurs (néfopam et tramadol)
V ou F concernant les AGONISTES/ANTAGONISTES.
Les effets analgésiques sont limités par leurs propriétés antagonistes (agissent différemment sur les R u et k).
Vrai
V ou F concernant les
ANTAGONISTES NON-SÉLECTIFS (MORPHINIQUES), ex : naloxone et naltrexone
Ces caractéristiques leur appartiennent….
- analgésiques centraux qui empêchent les effets e la morphine
- utilisé en Tx d’urgence de l’intoxication à la morphine et héroine
- faiblement dépressifs a/n respiratoire et présentent peu d’effets 2e
Vrai
quels sont les effets de la morphine à faible dose et à forte dose ?
faible dose (effets stimulants psychodysleptiques):
- Euphorie
- Augmentation de la discrimination sensorielle
- impression de dissociation
forte dose:
- baisse de la T corporelle
- diminution de la sécrétion de toutes les hormones **sauf augmentation de la prolactine
- myosis (au début, puis) mydriase
- convulsions
- *réduction d’activité respiratoire par diminution de la sensibilité au CO2
- nausées et vomissements
- vasodilation (hypotension orthostatique, syncope)
- réduction vidange gastrique et risque de reflux GO et suppression appétit
- réduction des sécrétions de l’intestin grêle, spasmes associés à une réduction du transfert, *constipation
- spasmes du colon
Quels sont les effets d’une INTOXICATION AIGU aux agonistes morphiniques et quels sont les traitements ?
**toxicité majoritaire respiratoire
- insuffisance respiratoire (hypoventilaltion pouvant mener au décès)
- triade symptomatique classique : coma (ou stupeur), dépression respiratoire et myosis (pouvant évoluer vers mydriase)
Tx
- *oxygénothérapie sous ventilation assistée (ne jamais mettre une oxygénothérapie sans ventilation car provoquerait une arrête respiratoire rapide!!!)
- antagoniste morphinique (naloxone)
Quels sont les effets d’une INTOXICATION CHRONIQUE aux agonistes morphiniques et quels sont les traitements ?
- tolérance pharmaco
- dépendance pharmaco (diminution des endorphines et de leurs R)
- vitesse d’apparition et intensité des Sx dépendance des propriétés pharmacocinétiques
Tx
- agoniste moins dangereux (méthadone ou naltrexone)
- si rechute : antagoniste
Quels sont les Rx utiles pour les maladies acido-peptiques ? (4)
- antiacides (bases faibles)
- antagonistes des R H2
- inhibiteurs des pompes à proton
- agents protecteurs de la muqueuse
Quels sont les Rx inhibiteurs de la sécrétion gastrique de HCL ? (3 classes)
- antagonistes du R H2 de l’histamine
- inhibiteurs de la pompe à proton(H+) (fait sortir le H+ dans l’estomac et entrer le K+ dans la cellule pariétale)
- antagonistes des R muscariniques de l’AcH (antimuscariniques)
**agissent tous a/n des cellules pariétales = inhibiteur de la sécrétion de HCL
À quel classe de Rx appartiennent ces prototypes…
- cimétidine
- omepraxole, esomeprazole, lansoprazole et pantoprazole
- atropine
- subsalicylate, subcitrate et dinitrate de Bismuth
- ursodiol
- propranolol
- captopril
- losartan
- nifédipine (type 2, parce que type 1 pas les mm noms)
- prazosine
- clonidine
- nitroglycérine
- digoxine
- antagonistes du R H2 de l’histamine
- inhibiteurs de la pompe à proton
- antimuscariniques
- sels de bismuth
- agent anti-cholestatique
- B-bloquants
- IECA
- ARA
- bloqueurs calciques
- a-bloquants
- sympatholytiques à action centrale
- dérivés nitrés
- glucosides cardiaques = digitaliques (pour l’insuffisance cardiaque)
Quels sont les agents cytoprotecteurs ? (3 classes)
- sucralfate
- sels de Bismuth (Pepto-Bismol)
- misoprostol
+ anti-acides
Quels sont les 3 types de laxatifs ?
- laxatifs irritants
- laxatifs osmotiques
- laxatifs émulsifiants (lubrifiants)
Quels sont les agents pro-cinétiques ?
- agents cholinomimétiques (ou parasympathomimétiques)
- antagonistes des R dopaminergiques D2
- macrolides
- activateurs de canaux Cl-
Quels sont les dangers avec le Domperidone, un agent pro-cinétique ?
arythmie et mort subite
Quels sont les anti-diarrhéiques
- agonistes des R opioïdes
- combinaison avec atropine (antagoniste du R muscarinique de l’Ach)
À quoi servent les anti-cholestatiques et par quel mécanisme cela s’opère ?
destruction des pierres issues de la vésicule biliaire (dissolution/sortie des calculs biliaires = pierre au foie)
mécanisme (pas clairement identifié) : l’augmentation de la sécrétion biliaire favorise éjection des calculs et empêche leur cristallisation/amplification dans la vésicule biliaire
D’où proviennent précisément les signaux pro-émétiques des différents centres nerveux et périphériques ?
- afférences vagales de l’abdomen et du coeur
- Chemoreceptor Triggering Zone (CTZ) (R hormonaux et neurotransmetteurs)
- système vestibulaire
- nombreux récepteurs encore mal connus
Quels sont les Rx anti-émétiques ? (7)
- anti-histaminiques (H1)
- anti-muscariniques (M1)
- anti-dopamine (D2)
- anti-5HT3
- cannabinoïdes (anxiolytiques et anti-émétiques)
- benzodiazépines (pas anti-émétiques, mais sédation et amnésie)
- produits naturels (gingembre)
Quels sont les Rx utilisés pour traiter les maladies inflammatoires abdominales telles que la colite ulcéreuse et la maladie de Crohn ? (5)
- aminosalicylates (efficaces pour les lésions)
- corticostéroïdes
- immunosuppresseurs (antagonistes) et anticorps (contre TNF-alpha)
- antimicrobiens
- agent de chimiothérapie
Un même Rx peut avoir plusieurs effets.
Quels sont les effets des B-bloquants ?
- anti-hypertenseurs
- anti-ischémiques
- protecteurs myocardiques
- antiarythmisants
Un même Rx peut avoir plusieurs effets.
Quels sont les effets des IECAs ?
- anti-hypertenseurs
- anti-ischémiques
- vasodilatateurs dans insuffisance cardiaque
Quelles sont les cibles des Rx CV ? (5)
récepteurs canaux systèmes de transport ioniques enzymes substances endogènes
Quelle est la principale cause de décès et d’incapacité ?
les MCV
V ou F.
L’HTA est un tueur silencieux.
vrai
C’est une maladie insidieuse, car elle peut être présente malgré une absence de Sx (l’hypertension est asymptomatique) et elle peut avoir des conséquences fatales
V ou F.
Les habitudes de vie n’ont pas d’effets sur l’HTA.
Faux
À quoi correspond cette définition et quelle est sa formule ?
Volume de sang circulant dans les vaisseaux de la circulation systémique (ou pulmonaire) en 1 minute.
DC (L/min)
DC = VES x FC
Quels sont les déterminants de la circulation sanguine ?
- pression artérielle
- débit cardiaque
- résistance vasculaire périphérique
- volume sanguin
À quoi correspond ces éléments ?
- force de propulsion
- volume de sang circulant par unité de temps (mL/min)
- force s’opposant à l’écoulement du sang
- qt totale de sang présent dans tout le réseau CV
- pression artérielle
- débit sanguin
- résistance vasculaire
- volume sanguin
Par quoi est affectée la résistance vasculaire périphérique et quelle est sa formule ?
- viscosité du sang (constant)
- longueur du vaisseaux (constant)
- rayon des vaisseaux - des artérioles (facteur le plus important)
Résistance = 8η L / π r4
Chez les patients diabétiques, on parle d’une HTA à combien ?
HTA > 130/80 mmHg
*PA diastolique est normale
À quoi correspond ?
- Force de contraction du cœur
- Élasticité des parois des grosses artères
et quelle est la formule de la PAM ?
PAS
formule de la PAM = DC x RVP
À quoi correspond ?
- Vitesse d’écoulement du sang
- Résistance périphérique
PAD
Quand parle-t-on d’HTA selon l’OMS ?
> 140 (systolique)
> 90 (diastolique)
Quelle est la conduite à tenir devant l’HTA ?
- prise en charge du risque global de MCV (probabilité d’avoir un événement CV fatal ou non dans les 10 ans)
- protection vasculaire
V ou F.
Chez les patients très faiblement prédisposés, atteints d’HTA de grade 1 (140-159/90-99 mm Hg), les modifications du mode de vie peuvent suffire.
vrai
Quels sont les Rx utilisés dans le traitement pharmacologique pour traiter l’HTA ?
- anti-hypertenseurs (Rx de choix)
- hypolipidémiants et hypoglycémiants souvent associés pour Tx optimal
Quels classes thérapeutiques de 1ère intention sont utilisés dans l’HTA ?
Antihypertenseurs de 1ère intention…
- diurétiques (thiazidiques, diurétiques de l’anse et épargneurs de potassium dont inhibiteurs des canaux sodiques et antagonistes de l’aldostérone)
- B-bloquants (ex : propranolol)
- IECA
- ARA
- bloqueurs calciques (inhibiteurs des canaux calciques)
Autres antihypertenseurs
- a-bloquants
- sympatholytiques à action centrale
- vasodilatateurs artériels directs (monothérapie pas recommandée pour le Tx de l’HTA, mais plutôt utilisés comme ajout à un autre Tx)
Quels sont les effets des diurétiques ? et quelle est son utilité dans l’HTA ?
↓réabsorption du Na+ aux reins ⇒↑excrétion du Na+ et H2O ⇒ ↓volume sanguin circulant ⇒ ↓retour veineux ⇒ ↓DC ⇒ ↓ PA
Réduisent la PA de 10 à 15 mm Hg chez la plupart des patients (HT légère à modérée)
*pour HT sévère = diurétiques souvent utilisé en association avec un autre anti-hypertenseur (ex: B-bloquant)
Quelles sont les complications de l’utilisation de thiazides et de ses dérivés (un diurétique de puissance modérée) ?
hypovolémie kypokaliémie hyponatrémie ↓ tolérance au glucose hyperlipidémie
aussi : hypercalcémie et hyperuricémie
Que sont les B-bloquants et son effet antihypertenseur dépend de quoi?
antagonistes des récepteurs ß-adrénergiques cardiosélectifs (ß1) ou non cardiosélectifs (ß1 & ß2).
L’effet antihypertenseur dépend du blocage des récepteurs ß1 uniquement
Quels sont les effets indésirables du propranolol ?
- bronchospasme (les non-sélectifs)
- bradycardie excessive, bloc AV
- dysfonction sexuelle
- ↓ tolérance au glucose
- ↑ LDL et ↓ HDL
Quels sont les mécanismes d’action des IECA (anti-hypertenseurs) et quels sont ses particularités (2) ?
- Inhibition de l’enzyme qui catalyse la conversion de Ang I en Ang II → ↓ la production d’Ang II
- ↓ RVP (vasoconstriction) + ↓ volume sanguin = ↓ PA
- régression de l’hypertrophie ventriculaire G
- aucun effet sur FC
- bloque dégradation de BK en fragments inactifs = prolonge la durée d’action de se vasodilatateur endogène
- peu d’effet CV chez sujet normotendu
Particularités
- atténuent la résistance à l’insuline (Rx essentiels chez patients hypertendu et diabétique)
- n’altèrent pas le bilan lipidique
Quels sont les effets indésirables des IECA en lien avec l’accumulation de bradykinine et d’autres kinines ?
et quelle est la conséquence de la contre-indication de son utilisation lors de la grossesse et de l’allaitement ?
- toux sèche et persistante (6-10% de la population)
- angiodème
Contre-indications…
1. grossesse et l’allaitement : (contraception recommandée chez femmes en âge de
procréer )=> Dommage rénal important et irréversible chez le fœtus
- Allergie médicamenteuse, intolérance ou antécédent d’angioedème
Quel est le mécanisme d’action de Losartan (Antagonistes des récepteurs AT1 de
l’angiotensine II), un anti-hypertenseur ?
et quelle est la conséquence de la contre-indication de son utilisation lors de la grossesse et de l’allaitement ?
Blocage des récepteurs AT1
de l’angiotensine II ⇒ ↓ RVP (principal effet) ⇒ ↓ PA !
Contre-indications exactement la mm chose que les IECA…
1. grossesse et l’allaitement : (contraception recommandée chez femmes en âge de
procréer )=> Dommage rénal important et irréversible chez le fœtus
- Allergie médicamenteuse, intolérance ou antécédent d’angioedème
Quel est le mécanisme d’action des bloqueurs des canaux calciques (anti-hypertenseur) ?
et quels sont les 2 types de BCC et donne un exemple de chacun ?
et quels sont les 2 principaux effets indésirables ?
Mécanisme d’action: blocage des canaux calciques voltage-dépendants de type L (↓ [ Ca2+] cytosolique) responsables de la diffusion transmembranaire des ions Ca2+ dans les cellules musculaires lisses vasculaires (type 2) et striées cardiaques (type 1) (artériole coronaire)
*Les BCC type 1 bloquent également les R présents sur le myocarde et ses tissus de conduction
type 1 (non-dihydropyridine) : prédominant a/n du M cardiaque, ex : diltiazem et vérapamil type 2 (dihydropyridine) : a/n des M lisses vasculaires, ex : nifédipine
effets indésirables
- hypotension
- bloc A-V
Quel est le mécanisme d’action des a-bloquants (anti-hypertenseur) ?
et quel est son principal effet indésirable
Blocage des récepteurs α1 a/n des muscles lisses vasculaires (artérioles et veines), causant une vasodilatation → ↓ RVP (sans modification du rythme cardiaque car les a1 ne sont pas a/n du coeur) , ↑ capacitance veineuse et ↓ du retour veineux (↓ du DC) → ↓ PA
*** pas des des Rx de 1ère intention, mais utilisés comme ajout à un autre traitement lorsque celui-ci n’a pas suffisamment abaissé la PA
effet indésirable : hypotension orthostatique (comme sympatholytique à action centrale)
Quel est le mécanisme d’action des sympatholytiques à action centrale (anti-hypertenseur) ? et quel est son principal effet indésirable (efficace, mais +++) ?
et quels sont les 2 Sx de sevrage associé à l’arrêt brusque de son utilisation (doit être restreindre) ?
Stimulation des récepteurs α2-adrénergiques centraux
⇓
Diminution de l’activité nerveuse sympathique
⇓
Diminution de la RVP et Bradycardie
⇓
Réduction de la PA
effet indésirable : hypotension orthostatique
Sx de sevrage : crise hypertensive et tachycardie
Quelle est la principale cause de décès au canada ?
angine de poitrine
20-25% des décès: cardiopathies ischémiques chroniques - plus fréquent chez les gens de 65 ans et plus et chez les H
Quelle est la cause de l’angine de poitrine ?
Très grande majorité des cas: athérosclérose des artères coronaires (obstruction du passage du sang) = ce qui fait en sorte que le DS coronarien est insuffisant pour satisfaire les besoins en O2 du coeur
peut aussi être causé par…
- PA élevée incontrôlée
- rétrécissement valvulaire (sténose aortique)
- coeur trop gros (cardiomyopathie hypertrophique)
Quels sont les 2 objectifs du traitement de l’angine et quels sont ces Tx ?
- améliorer le DS coronarien = chirurgie (pontage)
- ↓ travail du coeur et les besoins en O2 = pharmacothérapie
- modification du style de vie
- **antiplaquettaire : essentiel chez tout patient atteint d’une maladie coronarienne
- contrôle de la PA et du bilan lipidique
Quelles sont les 3 classes d’anti-angineux et quels sont leurs rôles ?
- dérivés nitrés
- B-bloquants
- bloqueurs des canaux calciques
rôles…
- ↓ travail du coeur
- ↓ besoins en O2
À qui appartient ce mécanisme d’action parmi les anti-angineux ?
- relaxation des fibres musculaires lisses vasculaires (veines et artères), mais aucun effet sur les muscles striés
- effets primaires par l’intermédiaire d’un métabolite appelé oxyde nitrique (NO)
- NO diffuse dans les cellules musculaires lisses et stimule l’activité de la guanylate cyclase et augmente la formation de GMPc responsable de la relaxation vasculaire
quels sont ces principaux effets indésirables ?
dérivés nitrés (vasodilatateur)
effets indésirables
- tachycardie réflexe
- céphalées (dilatation des vaisseaux crâniens)
- tolérance (pour l’éviter : doit respecter 8-12h/jour sans nitrate)
Concernant la pharmacocinétique des dérivés nitrés (anti-angineux) quelles sont les différences/ressemblances entre la nitroglycérine et l’isosorbide mononitrate ?
nitroglycérine
- métabolisme hépatique très élevé
- biodisponibilité très faible (10-20%)
- administration sublinguale (aerosol ou comprimé) et cutanée (timbre)
- évite 1er passage hépatique
isosorbide mononitrate
- voie orale lorsqu’une plus longue durée d’action est nécessaire
- excellente biodisponibilité
- évite 1er passage hépatique
Quels sont les effets responsables de l’action antiangineuse des B-bloquants et des bloqueurs calciques ?
- ↓ FC (chronotrope négatif)
- ↓ contractilité cardiaque (inotrope négatif)
- # ↓ PA↓ travail du coeur et ↓ demande en O2
*bloqueurs calciques:
l’inhibition de l’entrée de Ca +…
type 1 : cause une diminution de la FC et de la contractilité cardiaque
type 2 : cause une relaxation des M lisses vasculaires et une réduction de la RVP
Particularités…
- prévient et enlève aussi les spasmes coronaires
- M lisses est plus sensible que ceux des organes et autres tissus
- secteur artériel est plus sensible que le secteur veineux
Quels sont les Rx de 1er choix pour le traitement de l’angine post-infractus et les hypertendus qui souffrent d’angine ?
et de base quels sont les RX de 1er choix pour les patients normotendus et les hypertendus faisant de l’angine ?
B-bloquants
nitrate ⇒ normotendus
BCC et B-bloquants ⇒angine + hypertension
V ou F.
Il est important de combiner les antiangineux.
vrai
nitrate + B-bloquant ou nitrate + BCC
Qu’est-ce que l’insuffisance cardiaque ?
et à quelle sorte d’insuffisance cardiaque appartient les Sx suivants ?
1. reflux sanguin a/n des poumons, œdème pulmonaire et dyspnée (ex : essoufflement et gonflement des pieds et des jambes)
2. relfux abdomino-jugulaire et œdème périphérique (ventre ballonné et sensible et perte d’appétit)
Incapacité du coeur à propulser le sang d’une manière efficace pour répondre aux besoins de l’organisme (fraction d’éjection < 40%)
- insuffisance cardiaque G
- insuffisance cardiaque D
Quels sont les 2 buts du traitement de l’insuffisance cardiaque ?
- ↓ travail du coeur (*avec diurétiques, IECA, antagoniste AT1, B-bloquants, vasodilatateurs)
- ↑ capacité de contraction (avec glucosides cardiaques et agonistes a-adrénergiques)
Quelles sont les 3 raisons pourquoi les diurétiques ont un rôle très important dans le traitement de l’insuffisance cardiaque ?
- effet rapide pour soulagement des Sx
- les plus efficaces pour le contrôle de la rétention hydrique
- augmente l’efficacité des autres Rx
* **ils devraient être donnés à tous patients avec surcharge volumique
Quel est le mécanisme d’action des diurétiques dans le Tx de l’insuffisance cardiaque ?
↑ excrétion d’eau et de sel par les reins ⇓ ↓ volume plasmatique ⇓ ↓ du retour veineux ⇓ ↓ de la pré-charge (remplissage cardiaque) ⇓ ↓ oedème
Dans l’insuffisance cardiaque, les IECA devraient être utilisé chez tous les patients avec…
dysfonction ventriculaire G
Les diurétiques, IECA, antagoniste AT1 utilisés dans l’insuffisance cardiaque ont tous le même effet, quel est-il ?
faciliter le travail du coeur et accroitre sa performance de pompe
V ou F.
Une augmentation de l’hypertrophie du ventricule gauche contribuerait aussi à l’efficacité thérapeutique des IECA et des ARA dans l’insuffisance cardiaque chronique.
faux, une réduction de l’HVG
Quels sont les principaux effets bénéfiques des IECA ? (4)
- réduction de la dyspnée
- augmentation tolérance à l’exercice
- amélioration de la fraction d’éjection
- réduction de l’HVG
Une nouvelle tendance vise à utiliser des agents inotropes négatifs afin de réduire le travail du coeur en thérapie combinée soit avec un digitalique, un diurétique et/ou un IECA. Quel est le but de l’utilisation des B-bloquants dans l’insuffisance cardiaque ?
but : inhibition du SNS
- chez tous patients stables de classe fonctionnelle 2 ou 3
- réduction de la mortalité
V ou F.
Est-ce que ces effets pharmacologiques sont vrai pour les digitaliques dans le Tx de l’insuffisance cardiaque ?
- Effet inotrope positif ⇒ tend à normaliser le D.C.
- digoxine augmente force de contraction du coeur (vitesse et accélération)
- digitaliques causent un ralentissement de la conductivité au noeud AV (utiles dans arythmies)
- potentiel arythmogène élevé = bradycardie (potentialisation de l’activité vagale cardiaque) et tachycardie (potentialisation de l’activité sympathique
cardiaque et surcharge calcique des cardiocytes )
vrai
Quel est le mécanisme d’action de la digoxine, un digitalique (insuffisance cardiaque) ? (4)
augmentation du calcium intracellulaire via…
1. Inhibition de la pompe à sodium Na+/K+-ATPase => ↑ [Na+]intracellulaire
dans les cellules cardiaques
2. ↓ de la sortie du calcium par l’échangeur Na+-Ca++.
3. Facilitation de l’entrée du calcium par les canaux calciques voltage- dépendant.
4. Facilitation de la libération de Ca++ par le réticulum sarcoplasmique.
V ou F.
Les digitaliques sont souvent à l’origine d’intoxications en raison de leur indice thérapeutique étroit et d’un taux d’élimination lent (T1/2 > 24 hres). Les effets 2e pas a/n cardiaque sont entre autres les nausées et l’anorexie.
vrai
Quel ion provoque une dépolarisation ou une repolarisation et que se passe-t-il en résumé ?
dépolarisation = entrée de Na repolarisation = sortie de K
V ou F
Tous les anti-arythmiques ont le potentiel d’induire ou d’aggraver une arythmie et de causer le décès du patient, de réduire la FC, la contractilité et le DC, et de causer une variété d’effets indésirables a/n de plusieurs systèmes. Leur index thérapeutique est étroit.
vrai
Quel est le mécanisme d’action des anti-arythmiques ? (2)
et quels sont les 4 moyens pour y arriver ?
- Diminution de l’activité pacemaker et de l’excitabilité
- Réduction de la conduction des fibres myocardiques et/ou du tissu nodal
- Inhibition des canaux sodiques cardiaques (classe 1 diminue la pente de phase 0), ex : quinidine
- Blocage des canaux calciques cardiaques (classe 4 diminue la pente de phase 2 et 4)
- Augmentation de la durée du potentiel d’action (via des inhibiteurs des canaux potassiques) (classe 3 retarde la phase 3), ex : brétylium
- Diminution du tonus sympathique au cœur (via des ß-bloquants) (classe 2 diminue la pente de phase 4)
À quoi correspond chacune des 4 phases principales de l’électrophysiologie ?
- potentiel de repos (cellules myocardiques contractiles communes) : potention membranaire à -85mV
- dépolarisation rapide : entrée de Na+ (complexe QRS)
- repolarisation précoce : inactivation des courants sodiques (Na+)
- plateau (repolarisation lente) : entrée de Ca2+ et sortie de K+
- dépolarisation lente spontanée (cellules pacemaker ou automatiques) : entrée lente de Na+ et entrée de Ca2+, conduit à une dépolarisation
- repolarisation rapide : sortie massive de K+ et diminution de l’entrée de Ca2+
- phase 4
- phase 0
- phase 1
- phase 2
- phase 4*
- phase 3
Que fait les inhibiteurs des canaux sodiques (classe 1 des anti-arythmiques)?
ils réduisent la vitesse d’entrée du Na+ au cours de la phase 0 du potentiel d’action (modification de la forme et ralentissement de la propagation du PA)
capables d’atténuer…
- l’automaticité
- l’excitabilité
- conduction
En quoi les B-bloquants sont utiles et efficaces contre les arythmies (anti-arythmique)?
- utiles et efficaces contre les arythmies favorisées par l’hyperactivité sympathique
- doivent leur activité antiarythmique à leur capacité d’inhiber les récepteurs β adrénergiques du coeur.
Les B-bloquants ont la capacité de réduire…(2)
- l’incidence d’infarctus myocardique récurrent
2. mort subite en période post-infracus
Quel est le mécanisme d’action des inhibiteurs des canaux K+ de classe 3 (anti-arythmique) ?
En ralentissant le mouvement extracellulaire des ions K+, ces agents prolongent la durée du PA et la durée de la période réfractaire effective du coeur (intervalle QT) = retardent la phase 3
Quel est le mécanisme d’action des inhibiteurs des canaux Ca2+ de classe 4 (anti-arythmique) ?
Leur action anti-arythmique dépend de leur capacité d’atténuer l’activité des canaux calciques de type L, voltage-dépendants du coeur
Note : plus efficaces pour traiter les arythmies reliées à la présence de cellules à taux élevé de dépolarisation, ou partiellement dépolarisées, et de cellules dont l’activation implique principalement un courant calcique (comme classe 1 : inhibiteurs des canaux sodiques)
capables de…
- réduirent l’automaticité cardiaque
- réduirent la vitesse de conduction AV
- prolongent la PRE du noeud AV
Quels sont les 5 termes de l’électrocardiogramme et à quoi correspondent-ils ?
Onde P: dépolarisation des oreillettes juste avant leur contraction
segment P-R: délai entre le début de l’excitation de l’oreillette au noeud SA et le début de l’excitation du ventricule
complexe QRS: dépolarisation (courants générés) des ventricules juste avant leur contraction
segment S-T: période entre la dépolarisation complète des ventricules et début de la phase de repolarisation
Onde T: repolarisation des ventricules
intervalle QT : durée de la systole ventriculaire (contraction des chambres du coeur)
Quelle classe d’anti-arythmique ont tous ces agents la tendance marqué à induire une forme sévère d’arythmie (torsades de pointe) qui peut entrainer la mort ?
classe 3 (inhibiteurs des canaux potassiques)
À quelles phases correspondent le…
- complexe QRS
- segment ST et onde T
- intervalle QT (PRE)
*PQRST
- phase 0 (dépolarisation rapide)
- phase 1 à 3 (repolarisation)
- phase 3 (repolarisation rapide)
