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maladie predo 1 > examen 2 > Flashcards

examen 2 Flashcards

1
Q

Quelle est la fonction principale du sang ?

A

Transport l’oxygène

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2
Q

Nommez les 3 marqueurs qui diminuent lorsqu’il y a une anémie

A

HB
erythrocyte
hématocrite

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3
Q

Quel test confirme notre anémie

A

erythrocytes

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4
Q

Les troubles hématologique peuvent être primaire ou secondaire ; VRAI OU FAUX ?

A

VRAI

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5
Q

Que veut dire classification morphologique

A

selon la forme des cellules (tailles et couleur)

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6
Q

Que veut dire classification étiologique ?

A

selon la cause sous-jacente (la maladie

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7
Q

Si on dit qu’un erythrocyte est microcytaire (petit) quel Dx différentiel on pense ?

A

anémie ferriprive

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8
Q

Si on dit qu’un erythrocyte est macrocytaire (gros) quel Dx différentiel ?

A

déficiente B12 - acide folique

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9
Q

Est-ce une anémie régénérative ?

A

est-ce que ma moelle osseuse est capable de reproduire des GR ?

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10
Q

nommez les causes d’anémie ?

A

perte de sang (hémorragie, menstruation, ulcère gastrique, polypes)
baisse de production GR
destruction accrue des GR (anémie falciforme, maladie rare talacimie, hémolytique)

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11
Q

Nommez les 3 raisons de baisse de production de GR

A
  • diminution synthèse de l’HB
  • défaut de la synthèse de ADN du GR
  • diminution nombre de précurseurs des erythrocytes
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12
Q

Nommez les 3 causes de la diminution de la synthèse de l’hémoglobine

A

anémie ferriprive
thallasémie
anémie sidéroblastique (GR anormaux)

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13
Q

nommez les 3 causes de défaut de la synthèse de ADN des GR

A

anémies mégaloblastiques
carence en Vit B12
carence en acide folique

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14
Q

Nommez les 2 causes de diminution nombre précurseurs d’erythrocyte

A

anémie aplasique

anémie maladie chroniques ( MII, IRC, PAR)

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15
Q

Définition de l’anémie ferriprive

A

carence en fer, donc défaut de synthèse de la portion hème de l’HB.

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16
Q

nommez les personnes à risque d’une anémie ferriprive

A

bas âge
carence nutritionnelle
femme en âge de procréer
Saignement GI chroniques

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17
Q

nommez les causes de l’anémie ferriprive

A

apport alimentaire inadéquat
malabsorption
saignement principale
hémolyse

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18
Q

nommez les S/Sx possibles d’une anémie ferriprive

A

dyspnée, DRS, pâleur, fatigue (S/sx aiguë)

chronique : pâleur peau, muqueuse, ongle plis palmaire, perlèche, céphalée, paresthésie et sensation de brûlure langue.

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19
Q

nommez les examens paracliniques pour l’anémie ferriprive

A 
ferritine (confirme l'état ferriprive)
FSC ( Hb/Ht diminué)
VGM diminué 
bilan martial
B12- acide folique
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20
Q

Nommez les tx ferriprive

A 
maintient du volume sanguin (soluté)
culot globulaire
thérapie nutritionnelle 
supplément de fer
Tx cause saignement
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21
Q

nommez des éléments riches en fer

A 
foie et viande
oeufs
fruits déshydratés
légumineuse
légume verts
pain de blé 
céréales 
pomme de terre
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22
Q

E.secondaire principale des suppléments de fer

A

constipations

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23
Q

Quel produit diminue l’absorption des suppléments de fer de 20%

A

produit laitiers

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24
Q

Qu’est-ce qu’une anémie mégalobastique

A

défaut de synthèse de l’ADN

erythrocyte mature anormaux

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25
Q

Nommez la cause majoritaire d’une anémie mégaloblatique

A

carence en vit b12 et acide folique

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26
Q

La cause la plus fréquence de la carence en vitamine B12 ?

A

anémie pernicieuse

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27
Q

qu’est-ce qu’une anémie pernicieuse

A

protéine appelée facteur intrinsèque sécrétée par muqueuse gastrique pour permettre l’absorption de la vit b12 a\n iléon est absente
(facteur est diminué)

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28
Q

autres causes d’une anémie mégaloblastique (carence en vit B12)

A

gastrectomie, carence nutritionnelle, alcoolisme chronique,

résection intestin grêle

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29
Q

Vers quel âge Dx d’anémie (carence en vit b12)

A

60 ans

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30
Q

nommez les S/sx neuromusculaire d’une anémie mégaloblastique carence vit B12

A

paresthésie pieds et mains, ataxie, faiblesse musculaire, altération état mental

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31
Q

nomemz les S/sx GI d’une anémie mégaloblastique carence Vit B12

A

glosstite, novo, dlr abdo

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32
Q

PK des S/sx neuromusculaire dans une anémie carence Vit b12

A

Vit. B12 entoure les gaines de myélines, participe dans la synthèse des neurotransmetteur et est indispensable au maintien de l’intégrité du SN

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33
Q

Tx de choix de l’anémie mégaloblastique (carence Vit b12)

A

cobalamine IM

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34
Q

pourquoi les personnes âgées sont-elles plus susceptible de souffrir d’une carence en Vit b12

A

faible acidité gastrique, diminution du facteurs intrinsèque qui aide à l’absorption de la vit. B12

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35
Q

Dans l’évaluation de quelle pathologie doit-on nécessairement vérifier la vitamine B12 pour cette clientèle (pers. âgée)

A

démence

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36
Q

Nommez les causes d’une carence en acide folique

A

apport alimentaire insuffisant
syndrome malabsorption
besoin accrue : grossesse, allaitement.
alcoolisme

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37
Q

nommez les S/sx d’une carence en acide folique

A

semblable à carence vit b12 sauf L’ ABSENCE DE TROUBLE NEURO

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38
Q

En présence de quels atteintes chroniques pouvons-nous développer une anémie chronique/ inflammatoire

A

Maladie inflam. chronique (MII’ IRC, PAR)
maladie infectieuse
affection maligne

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39
Q

Nommez la physiopathologie de l’anémie chronique

A

inhibition prolifération des progéniteurs des GR par libération cytokines
au début : normochrome, normocytaire

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40
Q

définition anémie aplasique

A

diminution de tous les éléments cellulaire du sang (Pancytopénie: GR, GB, plaquette)

pauvreté cellulaire de la moelle

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41
Q

nommez les 2 principales classifications d’une anémie aplasique

A 
aplasique congénitale (anomalie chromosomique)
aplasique acquise (auto immune, idiopathique)
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42
Q

nommez les tx (2) de l’anémie aplasique

A

greffe de cellule souche hématopoïétique (Tx adulte < 45ans)

Transfusion ou érythropoïétine

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43
Q

nommez les causes intrinsèques d’une anémie hémolytique

A

anomalie des érythrocytes

généralement congénital

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44
Q

nommez causes extrinsèques plus courantes d’une anémie hémolytique

A

acquise

erythrocyte normaux

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45
Q

nommez les S/Sx spécifique anémie hémolytique

A

ictère
splénomégalie
hépatomégalie

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46
Q

nommez le tx anémie hémolytique

A

maintenir la fonction rénal car molécules hémoglobine libérée intravasculaire sont éliminées dans les reins

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47
Q

Si Ht, Hb, VGM et ferritine sont diminué, de quel type d’anémie s’agit-il

A

anémie ferriprive microcytaire

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48
Q

À quoi sert les leucocytes

A

protection de l’organisme contre : bact. virus, parasite, toxine, c. tumoral

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49
Q

nommez les 2 types de réaction possibles que les leucocytes peuvent causer

A

inflammatoire et immunitaire

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50
Q

définition de chimiotactisme positif

A

attraction positif

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51
Q

Qu’es-tce que la phagocytose ?

A

pacman, processus cellulaire par lequel les phagocytes peuvent ingérer des particules étrangères.

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52
Q

comment se nomme le processus de migration des leucocytes des capillaires vers le milieu interstitiel pour rejoindre le site de l’inflammation

A

diapédèse

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53
Q

de quelle façon les leucocytes se déplacent-il dans le liquide interstitiel

A

mvt amiboïdes : en émettant des prolongement cytoplasmique

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54
Q

nommez les 2 grandes catégories de leucocytes

A

granulocytes: neutro, éosino, baso

agranulocytes : monocytes et lymphocyte

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55
Q

nommez les caractéristiques d’un granulocytes

A 
forme sphérique
plus gros que les erythrocytes
durée de vie plus courte
noyau plurilobé
fonction phagocytose
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56
Q

nommez les caractéristiques des agranulocytes

A

dépourvus de granulations cytoplasmiques
structure semblable mais rôle très différent
noyaux en forme de sphère

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57
Q

quel leucocyte sont les plus nombreux

A

granulocytes neutrophiles

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58
Q

que veut dire plurilobé

A

noyau composé de plusieurs lobes

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59
Q

Est-ce que les eosinophile peuvent phagocyter comme les neutrophile ?

A

non

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60
Q

quel est le rôle des eosinophile ?

A

mènent l’attaque contre les parasites, allergie, eczéma et asthme

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61
Q

nommez la triade atopie des eosinophile

A

allergie, eczéma et asthme

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62
Q

nommez le rôle des basophile

A

médiateur secret lors de la réaction inflammatoire

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63
Q

rôle de l’histamine ?

A

vasodilation et augmentation de la perméabilité des capillaires, chimiotactisme

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64
Q

combien de % les lymphocyte occupe-t-il de place

A

25%

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65
Q

à quoi sert les lymphocytes

A

rôle prépondérant dans l’immunité

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66
Q

quel est le plus gros agranulocytes

A

monocytes

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67
Q

quel est le 2e leucocytes sur les lieux d’un trauma

A

monocytes

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68
Q

quel est le 1er leucocytes sur les lieux d’un trauma

A

neutrophiles

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69
Q

VRAI ou FAUX : les monocytes ont un potentiel de phagocytaire important

A

VRAI

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70
Q

définition leucopoïèse

A

production de GB

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71
Q

Qu’est-ce qu’une hormone

A

substance biologiquement active (sécrété par une glande endocrine) qui va dans le sang et va vers des récepteurs spécifiques (cellule cible)

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72
Q

Par quoi est stimuler la leucopoïèse

A

messager chimiques qui agissent comme une hormone (glycoprotéines) et qui sont libérés de la M.O : interleukine et Facteurs de croissances des colonies

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73
Q

nommez la cause principales de mort des granulocytes

A

mobilisé (utilisé)

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74
Q

Quelle est l’utilité des hormones hématropoïétiques chez les patients atteints de cancer qui reçoivent de la chimio ?

A

pour tx l’immunosuppression r/a à la chimio et stimuler la formation d’éléments sanguins

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75
Q

nommez le nom de la cellule souche mère

A

hémocytoblaste

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76
Q

définition de leucopénie

A

baisse du nombre total de GB (granulocytes, monocytes, lymphocyte)

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77
Q

quel GB est majoritaire dans les granulocyte

A

neutrophile (role important dans la phagocytose)

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78
Q

nommez la cause fréquente de leucopénie?

A

Rx et agents anti cancéreux (clozapine = agrunolocytose)

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79
Q

définition de neutropénie

A

baisse du nombre de neutrophile

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80
Q

nommez les causes possibles de neutropénie

A 
Iatrogénique ( arrive par l'adm. médicaiton exogène)
trouble hématologique
trouble auto immuns
infection 
cause diverse
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81
Q

nommez les complications possible d’une neutropénie

A

infection
sepsis
mort

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82
Q

nommez les comorbidité associée avec neutropénie

A

Hospitalisation
DB
> 60 ans (homéostasie fragile)
infection concomitante

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83
Q

VRAI ou FAUX : neutropénie la diminution peut se faire seulement graduelle ?

A

FAUX : graduelle et accéléré

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84
Q

la gravité clinique d’une neutropénie varie selon 4 critères

A

diminution : graduelle ou accéléré
importance
durée : 2h vs 2semaines
comorbités

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85
Q

nommez l’alerte clinique en cas de neutropénie

A

fièvre légère et neutro

38 pendant 1h

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86
Q

nommez les S/sx évocateurs d’infection chez un neutropénie

A 
courbature, fatigue
dlr 
maux de gorge
ulcère muqueuse pharynx
diarrhée. perte vaginale
dyspnée toux
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87
Q

nommez les examens paraclinique chez un neutropénie

A

FSC complète
aspiration et biopsie moelle
hémoculture, A+ C urine
Rx pms et écho abdo

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88
Q

nommez Tx chez neutropénie sévère

A 
ATB
déterminer la cause
facteur de croissance hématopoïétique
hygiène et lavages des mains rigoureux
chambre individuelles
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Q

Nommez les éléments d’un enseignement au patient neutropénie

A

lavage des mains
éviter de rentrer en contact avec des malades
éviter les places publiques
éviter les resto buffets
faire bien cuire le poulet, éviter les viandes froides
prendre sa T°

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90
Q

définition de la leucémie

A

affection chronique, peut être ou ne pas être dérangeante.
fulgurante et aiguë chez les jeunes.
syndrome myélodysplasique
- groupe d’état cancéreux mettant en cause des leucocytes

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Q

il y a une augmentation des leucocytes ou une diminution des leuco lors d’une leucémie ?

A

augmentation mais anormaux

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92
Q

leucémie : touche plus les enfants ou les adultes ?

A

10 x plus d’adulte que d’enfants mais n’ont pas la même présentation

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93
Q

nommez les causes attribuable à la combinaison de plusieurs facteurs

A

génétiques et environnementaux (air, produit chimique)
altération chromosomique : gène N –> An
agents chimique (benzène: cuir chaussure vêtements caoutchouc pneu)
agents de chimio
virus (ceux qui attaques les lymphocytes T)
rayonnements
déficits immunitaires

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Q

quel est la physiopathologie de la leucémie

A

déficience médullaire (syndrome myélodysplasique)
formation infiltrats leucémique (GB se promène dans le sang et rentre. Accumulation de cellules leucémiques a/n de différents organes (foie, rate, rein, peau)

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95
Q

quels sont les deux modes d’apparition de la leucémie

A

aiguë

chronique

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96
Q

Selon quoi sont classé les leucémies

A

degré maturation cellulaire et mode d’apparition

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97
Q

que veut dire mode d’apparition aiguë (leucémie)

A

prolifération de clone cellulaire hématopoïétiques provenant d’une cellule souche.
plus jeune, les cellules se répliquent plus rapidement

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98
Q

que veut dire mode d’Apparition chronique (leucémie)

A

leucocytes ont degré de maturité plus avancé

apparition graduelle

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99
Q

nommez les deux classifications de la leucémie

A

myéloïdes ou lymphoïdes

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100
Q

nommez les symptômes B de la leucémie

A

perte de poids (10% / 6mois)
fièvre inexpliquée + 38.5
sueur nocturnes

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101
Q

nommez lez 4 types de leucémies

A

leucémie aiguë myéloïde
leucémie aiguë lymphoïde
leucémie myéloïde chronique
leucémie lymphoïde chronique

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102
Q

nommez les symptômes d’alerte clinique pour la lymphoïde chronique

A

infection à répétitions
adénopathie généralisées (grappe)
zona (syst. imm faible
fatigue faiblesse

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103
Q

Quel est la leucémie chez l’adulte la plus courante (85%)

A

aiguë myéloïde

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104
Q

expliquez qu’est-ce qui se passe dans la leucémie aiguë myéloïde

A

prolifération incontrôlée de myéloblastes (précurseurs des granulocytes) et hyperplasis de la moelle osseuse

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105
Q

quel est la leucémie la plus répandu chez l’enfant

A

aiguë lymphoïde

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106
Q

nommez les symptômes sont brutaux et insidieux chez la lymphoïde aiguë; lesquels ?

A

fièvre
symptômes pseudo-grippaux,
d’allure grippale

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107
Q

nommez les manifestations nerveuses centrales fréquent la LAL ?

A

raideur nuque,
céphalée, Vo en jet,
réflexe méningé/ brudzinski/ kerning (cou plié = genou qui vont pliés)

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108
Q

qu’est-ce que la LMC

A

anomalie chromosomique (9-22) acquise et distrinctive.

prolifération de granulocyte néoplasiques matures dans la moelle osseuse.

109
Q

Qu’englobe la première phase (stable -chronique) de la LMC

A

suivi espacé, surveillance des lymphocytes, peut être plusieurs années

110
Q

qu’englobe la deuxième phase (agressive) de la LMC

A

on sait que ca va dégénérer, déficience médullaire, Tx chimio-radio

111
Q

Qu’elle est la leucémie la plus fréquente en occident

A

LLC (leucémie lymphoïde chronique

112
Q

Vers quel^âge la LLC apparait

A

65 ans, incidence augm. avec l’âge.

113
Q

De quel manière découvrons nous la LLC

A

début insidieux et découverte fortuite

114
Q

la LLC touche quel lymphocytes ?

A

B qui synthétise les anticorps Ig (immunoglobuline)

115
Q

nommez les S/sx de la leucémie en général ?

A 
splénomégalie
hépatomégalie
adénopathie
dlr osseuses
atteinte méningé
lésion buccale
chloromes (tumeurs cutanée)
116
Q

nommez les symptômes B de la leucémie

A

perte de poids 10% /6 mois
fièvre inexpliqué + 38.5
diaphorèse nocturnes

117
Q

nommez les complications possibles de la leucémie

A 
anémie grave (manque de GR fonctionnels)
hémorragie interne ( manque de plaquette)
infection foudroyante ( manque de GB)
118
Q

nommez les examens paracliniques nécessaire

A

FSC
frottis sanguin
biopsie de la moelle osseuse

119
Q

A quoi sert la FSC lors de la leucémie

A

résultats selon le type de lignée myeloïde vs lymphoïdes

120
Q

A quoi sert la biopsie de la moelle osseuse lors dune leucémie

A

nous permet de savoir le type de leucémie

121
Q

Quel est le but du traitement pour la leucémie

A

rémission complète ou partielle

122
Q

Nommez les traitements possibles de la leucémie

A

chimio radio
cortico
greffe de cellules souche hématopoïétique

123
Q

Quel type de greffe de cellule on peut utiliser dans la leucémie

A

autologue : de moi a moi (jumeau identique aussi)
allogénique : de quelqu’un d’autre
cordon propre à l’enfant ?

124
Q

nommez les Tx de soutient dans la leucémie

A

antibiotique
facteurs de croissance
transfusions

125
Q

Qu’est-ce que la mononucléose ?

A

affection virale contagieuse, surtout chez les adolescents et les jeunes adultes (15-25 ans)

126
Q

quel est le virus dans la mono

A

Virus Epstein-barr (herpers virus)

réplication primaire dans les lymphocytes B

127
Q

de quel manière la mono se transmet

A

par salive (toux gouttelette)

128
Q

nommez les S/Sx de la mono

A 
fatigue (a différent degré)
mal de gorge
céphalée / malaise
myalgies
fièvre légère
autre sx : anorexie, dlr abdo
129
Q

nommez la triade classique à l’examen physique de la mono

A

fièvre 98%
pharyngite
lymphadénopathie

130
Q

ou se retrouve le rash dans la mono et pk il arrive

A

tronc jambe et bras.

spontané ou secondaire à la prise de PNC ou amoxicilline

131
Q

Nommez les examens paracliniques lors de la mono

A

Augm. lymphocyte > 35%
augm. AST ALT
culture de gorge : dx d’exclusion
monotest (anticorps hétérophile) ** le résultat peut rester positif pendant 2 ans

132
Q

nommez les TX de la mono

A 
Repos repos repos
hydratation
analgésie
stéroïde prn
gargarisme
133
Q

Nommez l’enseignement et les soins au patient lors dune mono

A

éviter les sport : risque de rupture splénique
sans contact : 3 semin et avec 4-8 semaine.

retour travail : contagion 4-8 semaine

134
Q

VRAI OU FAUX : lorsqu’une personne a eu la mono infectieuse, cela lui confère une immunité permanente

A

VRAI

135
Q

nommer les complications possibles de la mono

A 
persistance de la fatigue et myalgie
rupture splénique 
anémie hémolytique
thrombocytopénie
obstruction respi
complication cardiaque et neuro
136
Q

Qu’est-ce qu’une plaquette

A

fragments cytoplasmique de cellule tres grosses ( mégacaryocytes)
anuclée :pas de noyau

137
Q

nommez la durée de vie du PLT

A

10 jours

138
Q

A quoi sert les PLT ?

A

rôle essentiel dans la coagulation

139
Q

Quelle est l’hormone qui régule la formation de thrombocyte

A

thrombopoïétine

140
Q

que veut dire thrombopénie

A

valeur anormalement faible de thrombocyte

141
Q

que veut dire thrombocytose

A

valeur élevé de thrombocyte

142
Q

nommez la physiopatho de l’hémostase

A

série de réactions qui se produisent lors de la rupture d’un vaisseau sanguin afin d’arrêter le saignement.
Défense de l’organisme
réponse rapide, localisée et précise.

143
Q

nommez les 4 étapes de l’hémostase

A
  1. spasme vasculaire
  2. formation du clou plaquettaire
  3. coagulation
  4. rétraction du caillot et fibrinolyse
144
Q

Que ce passe-t-il à la première étape de l’hémostase

A

vasoconstriction initiale

145
Q

mais quel est l’avantage de la vasoconstriction initiale ?

A

l’intense contraction d’une artère permet d’endiguer une hémorragie pendant 20-30 min soit le temps nécessaire à la formation du clou plaquettaire et du caillot.

146
Q

Que ce passe-t-il à l’étape 2 de l’hémostase ?

A

agrégation et adhérence des plaquettes ensemble grâce au glycoccalix = plaquettes activée = formation du bouchon obturateur temporaire dans l’ouverture

147
Q

Pourquoi il n’y a pas d’adhérence entre les plaquettes entre elle et l’endothélium ?

A

parce que des susbtances chimique (monoxyde azote, prostaglandine p12) se promène dans le sang et empêche l’agrégation.

148
Q

Que permet l’activation des plaquettes ?

A

permet la liaison de collagène et plaquette

149
Q

durée du thrombus blanc ? (clou plaquettaire)

A

moins d’une minute

150
Q

Dans quelle situation le temps d’un thrombus blanc est suffisant ?

A

pour les milliers de petites déchirures et lésions dans les petits vaisseaux mais pas pour les plus grandes ouvertures.

151
Q

A quoi sert les filament de fibrine dans l’étape 3 de l’hémostase

A

renforcement du clou plaquettaire, sert à la stabilisation et sert aussi de colle.

152
Q

A quoi sert la formation du caillot dans l’étape 3 de l’hémostase

A

permet de fermer les lésions plus grosses dans les vaisseaux

153
Q

Qu’est -ce qu’un facteurs de coagulation ?

A

protéine plasmatique dans la plupart des cas élaboré par le foie ; attention au prob. hépatique

154
Q

Est-ce que la vitamine K intervient dans le processus de coagulation ?

A

non mais la vit K (liposolube) est nécessaire è la synthèse de 4 facteurs de coagulation (2-7-9-10)

155
Q

nommez les 3 étapes de la coagulation

A

phase 1 : 2 voies vers l’activateur de prothrombine
phase2 : voie commune vers la thrombine
phase 3 : voie commune vers les filaments fibrine

156
Q

quest-ce qu’une cascade de rétroactivation

A

une facteur activé va en activer un autre et ainsi de suite

157
Q

Selon vous, quels seraient les traitements non pharmaco et conseils à donner à une patiente avec un TVS

A

chaleur humide, élever le membre, manche compressive, retirer le cathéter, exercices (activer le pompe musculaire)

158
Q

Nommez les Tx pharmaco pour une TVS

A

Acéta et AINS

159
Q

pourquoi on utilise un doppler veineux dans un TVS

A

éliminer la thrombose veineuse profonde

160
Q

nommez les manifestations cliniques d’une TVS

A 
veine palpable, ferme ayant apparence d'un cordon
peau chaude, rougeur
faible fièvre, prurit
oedème
varice souvent présentes
dlr sous forme d'élancement
161
Q

nommez la cause principale d’une TVS

A

trauma veineux, contusion, introduction cathéter IV

162
Q

Qu’est-ce qu’un thrombus

A

caillot qui se développe dans un vaisseau sanguin intact et qui y demeure. Lésion 2nd atériosclérose

163
Q

Qu’est-ce qu’un embole

A

caillot qui se détache et qui se loge dans un plus petit vaisseau, produit alors une embolie.

164
Q

définition affections thromboemboliques

A

trop coagulation - formation innopportune d’un ou plusieurs caillots

165
Q

définition affection hémorragique

A

pas assez de coag – phénomènes empêchant la coagulation

166
Q

définition de la coagulation intravasculaire disséminée (CIVD)

A

mixte des 2 affections – formation généralisée de caillots et d’hémorragie grave tellement grosse hémorragie que se vide de ses plaquettes.

167
Q

homéostasie dans une situation normale, facteurs de anticoagulants > facteur coagulant .. VRAI OU FAUX ?

A

VRAI

168
Q

homéostasie dans une situation de rupture d’un vaisseau : facteurs de coagulation > facteurs anticoagulants

A

VRAI

169
Q

définition de fibrinolyse

A

élimine le caillot et empêche l’obstruction complète du vaisseau par la plasmine dérivée qui s’attaque à la fibrine.

170
Q

La fibrinolyse dure combien de temps

A

débute dans les 2 jours post lésion et dure quelque jours

171
Q

Que se passe-t-il dans l’étape 4 de l’hémostase

A

rétraction du caillot provoquée par les plaquettes (protéines contractiles qui fait une traction sur les filaments de fibrine)
cicatrisation (tissu conjonctif formé de fibroblaste)
fibrinolyse

172
Q

combien de temps dure la rétraction du caillot provoquée par les plaquettes

A

30-60 mins

173
Q

a quoi sert à la phase 3 dans l’étape 3 de la coagulation

A

renforcir et stabiliser le caillot jusqu’à la réparation permanente du vaisseau

174
Q

Quel ion est présent dans l’étape 3 : coagulation (phase 3)

A

Ca2+

avec le Ca2+le thrombine active le facteur de stabilisation de la fibrine (facteur XIII)

175
Q

en combien de temps le caillot ce forme dans la phase 3 de la coagulation

A

3-6 min après la rupture du vaisseau sanguin

176
Q

Qu’est-ce que la phase 1 de l’étape 3 de la coagulation

A

déclenchée par les lésions aux tissus (voies intrinsèque et extrinsèques)
phase la plus lente

177
Q

nommez les distinction de la voie intrinsèque

A

elle nécessite les facteurs de coag présents à l’intérieur du sang.

activée par des surfaces portant une charge négative

plus lente : nombreuses étapes intermédiaires

178
Q

nommez les distinction de la voie extrinsèque

A

appeler comme cela parce que les facteurs tissulaires nécessaires proviennent à l’extérieur du sang.

activée par l’exposition du sang à un facteur dans le tissu sous-endothélial endommagé : facteurs tissulaire #3.

plus rapide : possible en 15 sec si trauma grave

179
Q

définition aboutissement

A

substance complexe appelé activateur de prothrombine

180
Q

Dans la phase 2 de l’étape 3 comment se nomme l’enzyme résultant de l’activation de la prothrombine qui catalyse la transformation de la protéine plasmatique prothrombine

A

thrombine

181
Q

dans la phase 3 de l’étape 3 … la thrombine catalyse la transformation du facteur de coagulation soluble le fibrinogène en quoi ?

A

fibrine

182
Q

dans la phase 3 de l’étape 3 .. comment se nomme la liaison des molécules de fibrine ensemble

A

polymérisation

183
Q

Que veux dire charpente du caillot

A

filaments de fibrine qui s’attachent aux plaquettes et emprisonnent les éléments figurés.

184
Q

nommez les complications possible d’une TPP

A

EP

Ins veineuse chronique

185
Q

nommez la triade de Virchow

A

stase veineuse
lésion endothéliale
hypercoagulabilité du sang

186
Q

nommez les facteurs de risque de la stase veineuse de la TPP

A 
âge avancé > 60 ans
FA, AVC
insuf. cardiaque chronique
obésité ****
chx orthopédique****
grossesse et post partum
immobilité prolongé*****
varice
187
Q

nommez les facteurs de risque des lésions endothéliale

A 
chx abdo et pelvienne
trauma
utilisation des drogue injectables
ATCD TPP ****
fracture bassin  MI
188
Q

nommez les facteurs de risue de l’hypercoagulabilité du sang

A 
Tabagisme ****
déshydratation ou malnutrition
contraceptif oraux
Néoplasie ****
grossesse et post partum
thrombophilies
189
Q

quest-ce qu’un d-dimère

A

molécules de dégradation circulantes lorsque le système fibrinolytique éradique le thrombus
(beaucoup plus de particules de fibrines qui circulent)
utile si résultat négatif

190
Q

A quoi sert un doppler

A

technique ultrason et d’image pour visualiser les structures et quantifier le flux sanguin.

191
Q

nommez les manifestations cliniques de la TPP

A 
oedeme unilatéral
dlr à l'extrémité du membre atteint
sensation de lourdeur dans la cuisse ou le mollet
érythème
fièvre > 38
sensibilité à la palpation
192
Q

Nommez les néoplasie qui sont souvent problématique dans un cas de TPP ?

A

pancréas
cerveau
sein
foie

193
Q

Quelle hormone est problématique dans les contraceptifs oraux pour causé la TPP ?

A

oestrogène

194
Q

quel est le lobe qui est susceptible d’être touché par un EP ?

A

lobes inférieurs

195
Q

nommez les deux veines les plus susceptible de créer un EP

A

iliaque

fémorale

196
Q

nommez les causes possible EP ?

A

obstruction des artères pulmonaires par :

un thrombus  (+ fréquent)
embolie graisseuse (Fx os long) et gazeuse (air dans tubulures)
embolie septique (colonie bactérienne)
tissu tumoral
liquide amniotique
197
Q

la triade classique des manifestation clinique de l’EP

A

dyspnée
dlr thoracique
hémoptysie

198
Q

nommez les S/Sx possible outre la triade de l’EP

A 
toux 
fièvre
crépitants
tachycardie
tachypnée
199
Q

nommez les examen paracliniques de l’EP

A

D-dimère
Ct-Scan spiralée avec iode
scinti ventilation-perfusion
écho doppler MI

200
Q

VRAI ou FAUX : s’il y a perturbation hépatique, les risques de saignement sont plus à risque de saignement anormaux et grave ?

A

VRAI

201
Q

Présence de pétéchies dans quel pathologie hémato

A

thrombopénie (mini hémorragie = les pétéchies vont pas blanchir)

202
Q

nommez les causes possibles de la thrombopénie

A

cancer moelle osseuse
exposition rayons ionisants
Rx : tylenol, Ains, héparine, HCTZ, PNC

203
Q

pourquoi les femmes sont-elles moins atteintes d’hémophilie que les hommes ?

A

maladie héréditaire lié au sexe (chromosomes X). Le x sain va compensé pour le X porteur

204
Q

nommez les 3 formes de CIVD

A

aigue
sub aigue
chronique

205
Q

est-ce que le saignement vient avant la coagulation ou l’inverse dans une CIVD

A

non coagulation en premier

206
Q

nommez les constituants du sang qui sont tranfusable

A

plasma
plaquette
culot

207
Q

nommez les produits stables d’origine plasmatique

A

immunoglobulines
facteurs anti-hémophiliques ou de coagulation
albumine

208
Q

comment réduire le risque D’incompatibilité au niveau du contenu du produit sanguin ?

A

il faut déleucocyter

209
Q

nommez les réactions transfusionnelles aiguës possibles

A
  1. réaction hémolytique aiguë
  2. réaction fébrile non hémolytique
  3. réaction allergique
  4. surcharge volémique
  5. bactériémie, septicémie choc
210
Q

nommez la cause la plus fréquence de morbidité au cours d’une tranfusion

A

incompatibilité ABO

211
Q

nommez les conséquences possibles du réaction hémolytique aiguë

A

dommage rénaux, CIVD, mort

212
Q

nommez les réactions transfusionnelles retardées

A

réaction hémolytique retardé
infection virale : hépt. B -C- IVH
surcharge de fer

213
Q

la définition du cancer en général

A

croissance et multiplication cellulaire incontrolable et anormal

214
Q

nommez le taux de survie global d’un cancer après 5 ans

A

63%

215
Q

quels sont les cancer les plus courants

A

sein
prostate
colorectal
poumon

216
Q

l’âge la plus touché par un cancer

A

> 50ans

217
Q

quel est la première lutte contre le cancer

A

prévention et promotion de la santé

218
Q

nommez les deux mécanismes de régulation cellulaire affecter par le cancer

A

prolifération et différenciation

219
Q

comment on peut contrôler la prolifération cellulaire

A
  1. mécanisme intracellulaire qui donnera le signal d’amorcer la prolifération cellulaire
  2. inhibition de contact physique
220
Q

nommez les 3 conséquences possibles suite à une modification de l’ADN ou régulateurs de réplication (théorie incomplète )

A
  1. cellule meurt suite au dommage r\a mutation ou par apoptose
  2. cellule reconnaît le dommage et se répare
  3. cellule survit et transmet le dommage à ses cellules filles (cellule survivantes peuvent devenir malignes)
221
Q

Qu’est-ce que la différenciation dans la cellule normale ?

A

passage de la forme immature à la forme mature

222
Q

Y a-t-il possibilité de retour en arrière dans une cellule normale

A

non

223
Q

Quels sont les critères d’un cancer dit bénin

A

absence de métastases
récurrences rare
cellules bien différenciées

224
Q

quels sont les critères d’un cancer dit malin

A 
métastases possibles
capacité à envahier d'autre cellules
récurrence possible
vascularisé
cellule moins bien ou peu différenciées
225
Q

nommez les 3 stades d’apparition du cancer

A
  1. initiation
  2. promotion
  3. progression
226
Q

que ce passe-t-il dans le stade 1 (initiation) du cancer

A

mutation de la structure génétique de la cellule:

  • héréditaire
  • exposition à des agents chimique
  • rayonnement

anomalie transmise à toutes les cellules filles
initiation irréversible mais peuvent subir apoptose.

227
Q

Quelle est la leçon à retenir pour ce qui est des néo de la peau ?

A

évitable

228
Q

nommez la règle du mélanome ABCDE

A 
asymétrie
bords irréguliers
couleur inégale
diamètre > 6 mm
évolution ou élévation
229
Q

nommez les facteurs de risque modifiables qui aide à éviter 30% des cancer

A

tabagisme
consommation de lipide d’origine animal
obésité
alcool

230
Q

que veut dire le stade 2 du cancer : promotion

A

prolifération réversible des cellules altérées ; activité des promoteurs est réversibles

231
Q

est-ce un long processus avant l’apparition de signe clinique cancéreux ?

A

dépend du cancer

période comprise entre 1 et 40 ans

232
Q

nommez les sièges les plus fréquents de voir des métastases

A 
cerveau et liquide cérébrospinal
poumons
foie
frande surrénale
os
233
Q

nommez les deux circulations possibles utilisées par les métastases pour circuler

A

sanguine et lymphatique

234
Q

A quoi sert le système immunitaire dans le rôle contre le cancer

A

peut distinguer les cellules normales des cellules anormales via les antigènes de surface. mécanisme de surveillance contre les cellules cancéreuses

235
Q

nommez la signification des lettres TNM dans la classification du cancer

A 
T = taille et degré de propagation  (envahissement local)
N = atteinte ganglionnaire 
M = métastases aux organes éloignés
236
Q

que veut dire carcinome in situ ?

A

un cancer bien localisé, dans un endroit circonscrit, pas d’infiltrat

237
Q

énumérez des éléments de la prévention du cancer

A

limiter la consommation d’alcool
faire de l’exercice régulièrement (150 min/ sem)
maintenir un poids santé (IMC 18.5 -25)
passer régulièrement un test de dépistage colorectal
éviter le tabac
éviter les lits de bronzage

238
Q

nommez les redflags du cancer

A
  • masse palpable surtout si elle augmente de volume (sein, induration non mobile)
  • naevus qui change d’aspect, de couleur ou de taille ou qui saigne.
  • saignement persistant
  • rétraction ou écoulement mamelon
  • fatigue extrême
  • maux de tête récidivants et violents
  • perte de poids inexpliquée
  • certains Sx qui dure plus de 3-4 sem.
  • toux et enrouements inexpliqués, difficulté à déglutir, plaie qui ne guérit pas, modification calibre des selles ou modification récente du transit persistante.
239
Q

nommez les visées de la chimio

A

curative
prophylaxie
palliative
prolongation de l’espérance de vie

240
Q

le but de la chimio intermittente

A

permet aux cellules saines de se reproduire pendant la pause

241
Q

nommez les avantages de la thérapie combinée

A

éviter la résistance médicamenteuse
intensifier la réponse tx
réduire la toxicité de chacun

242
Q

nommez les caractéristiques idéales des Rx utilisés en tx combinée

A

mécanismes d’action différents
peu de recroissement de la toxicité
bonne efficacité lorsqu’utilisé seul

243
Q

pourquoi y a-t-il autant d’effets secondaire avec la chimio

A

dû à la toxicité sur les cellules saines

244
Q

quels tissus sont susceptibles d’être les plus atteints

A

tissus avec davantage de cellule en phase de prolifération cellulaire : cheveux, GI, MO, cellules gonadiques

245
Q

conséquences de la pancytopénie r/a effets sec. chimio

A

saignement, anémie, infection

246
Q

nommez des E.S de la chimio

A

infertilité et propriété tératogènes (peut être réversible)
hyperuricémie (prurit)
extravasation de la chimio ( réaction inflammatoire)
dlr
fatigue
alopécie
novo

247
Q

l’hormonothérapie limite la croissance des cellules de 3 manieres, lesquelles ?

A

antagoniste des récepteurs de l’hormone sur la cellule tumorale
inhibition de la sécrétion de l’hormone
diminution de la quantité d’hormone circulante

248
Q

nommez les signes de pancytopénie

A

saignements (ecchymose, pétéchies, sang dans les selles, urine, vo, gencives)
signe d’infection
anémie (fatigue, accrue, dyspnée, HTO)

249
Q

VRAI ou FAUX : lymphome sont des néoplasme malin au niveau de la moelle osseuse et ganglions lymphatiques ?

A

vrai

250
Q

nommez les deux types de lymphomes

A

Hodgkin

non hodgkiniens

251
Q

nommez les F. Risques du lymphome

A

immunosuppression

252
Q

définition et pronostic d’un lymphome hodgkin ?

A

bon pronostic vs le LNH

253
Q

nommez les S/Sx des LH

A
  • ganglions hypertrophiés (cervicale, supraclav, axillaire)
  • dissémination tardive si stade avancé
  • symptômes B (25%-33% d’emblée) = lorsque présent moins bon pronostic –> fièvre, sueurs nocturnes et amaigrissement (10% en 6 mois)
  • prurit généralisé
254
Q

quel est l’âge d’apparition moyenne (2 branches) du LH

A

15-35ans

> 50 ans

255
Q

Quest ce qui va venir confirmer le dx du LH

A

la biopsie ganglions lymphatique avec la présence de cellules pathognomonique reed sternberg

256
Q

quel âge est touché par le LNH

A

> 40 ans

257
Q

Quel lymphocyte sont touché par le LNH vs le LH

A

LNH : lymphocyte b et T

LH : B

258
Q

quel type de progression touche la LNH

A

variable (rapide et lente)

259
Q

quel est le pronostic des LNH

A

moins favorable que le LH

260
Q

Quel virus est susceptible de donner les LH et LNH

A

virus epstein-barr (mononucléose

261
Q

nommez la cellule pathologique dans les LH et LNH

A

reed sternberg

262
Q

nommez les différences entre les LNH et LH

A

LH : lymphocyte B, localisé, limité à un territoire, symp. b fréquents, atteinte territoire extraganglio rare.

LNH : lymp. B +T, disséminée, 40% des cas (sx B), atteinte extraganglio fréquente

263
Q

définition des myélome multiple

A

envahissement et destruction de la MO par des plasmocytes (lymp. B activé) néoplasiques.
cancer incurable
vers 40 ans.
pronostic 7 ans

264
Q

de quel production Ig spécifique les myélome MULTIPLES (immunoglobuline)

A

IgA et igG

265
Q

quel est la principale manifestation des myélome multiples

A

douleur osseuses (colonne vertébrale, bassin, côtes)

266
Q

nommez les examens paracliniques des myélome multiple

A

Rx : amincissement os
Examen MO : augmentation des plasmocytes.
électrophorèse des protéines
analyse d’urine : protéinurie

267
Q

nommez les buts du Tx des myélome multiple

A

soulagement des Sx
contrôle de l’évolution
rémission prolongée

268
Q

nommez les Tx non pharmaco des myélomes multiples

A

activité physique faible intensité.
hydratation adéquate
soulagement de la dlr

maladie predo 1 (2 decks)

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