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Hématologie > Examen 2 > Flashcards

Examen 2 Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que draine la chaine de ganglions axillaire?

A

Membres supérieurs, seins

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2
Q

Qu’est-ce que drainent les chaines de ganglions inguinale et fémorale?

A

Membres inférieurs, organes génitaux et anus.

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3
Q

Qu’est-ce que drainent les chaines de ganglions hilaire et médiastinale?

A

Trachée, bronche, poumons, larynx

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4
Q

Qu’est-ce que drainent les chaines de ganglion sous-maxillaire et amygdalienne?

A

Nez, bouche, pharynx, dents

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5
Q

Qu’est-ce que drainent les chaines de ganglion cervicales moyenne et inférieures?

A

Larynx et thyroïde

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6
Q

Qu’est-ce que drainent les chaines de ganglions sus-claviculaires?

A

Région mammaire et abdomen supérieur…

DROITE => Organes sus-diaphragmatiques
GAUCHE => Organes sous-diaphragmatiques

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7
Q

Comment distinguer une artère fémorale saillante (athérosclérose) avec une adénomégalie?

A

Artère fémorale saillante = pulsatile

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8
Q

Comment distinguer un hernie inguinal avec une adénopathie inguinale?

A

L’hernie est plus proéminent en position verticale et peut disparaitre en position déclive.

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9
Q

Lors de l’examen d’un ganglion unique, quels éléments sont important à recherché, pourquoi est-ce important d’observé les deux?

A
  • Cause infectieuse dans le territoire drainé
  • Présence d’autres adénopathies

==> Si absence de cause infectieuse, se méfier de plusieurs adénopathie à l’allure réactionnelle, une atteinte métastatique peut être accompagné d’un phénomène inflammatoire. Idem pour lymphome.

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10
Q

Quelle est la différence de texture entre un lymphome et une métastase de carcinome ou de sarcome?

A 
Lymphome = Caoutchouteux
Sarcome = Ligneux (#bois)
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11
Q

À quoi fait doit faire le plus souvent penser des adénopathies aigües généralisées?

A

Maladie de systèmes et infections généralisées comme la mononucléose, la primo-infection à VIH, la toxoplamose, etc.

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12
Q

Lors de l’inspection d’une adénopathie locorégionale chronique, quels sont les éléments à chercher? Pourquoi?

A
  • Cause infectieuse : rare qu’une infection se manifeste de la sorte sauf peut-être la tuberculose…
  • Tumeur maligne : la tumeur n’est pas toujours évidente.. Si on ne trouve pas, on doit biopsier…
  • Adénopathie dans d’autres territoire : un lympome se présente souvent par un ou quelques ganglions régionaux, non douloureux dont le volume augmente lentement.
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13
Q

Quelle est la distribution des adénopathie dans la sarcoïdose?

A
  • Médiastinaux dans la plupart des cas, mais généralisé dans 30%.
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14
Q

Nommer deux causes d’adénopathie CHRONIQUE RÉACTIONNELLE.

A
  • Maladie auto-immune (Lupus, PAR, etc.)

- Traitement avec certains médicaments (Dilantin, anticonvulsivant)

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15
Q

Dans quel cas la biopsie d’une adénopathie palpable à l’E/P est-elle requise?

A
  • Lorsqu’elle est disséminé ou localisé sans atteinte du territoire de drainage et qu’il n’y a pas de lymphocytose à la formule sanguine.
  • Lorsque le diagnostic est par ailleurs incertain.
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16
Q

Nommer des étiologies possibles à une lymphocytose à la formule sanguine s’il y a respectivement des lymphocytes atypiques, des lymphocytes matures ou des blastes.

A

Atypique : Mononucléose, CMV, Toxo, hépatite, VIH, etc.
Mature : LLC, Lymphome à petite cellule
Blastes : LLA, leucémie-prolymphocytaire chronique, lymphome à grande cellule ou du manteau…

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17
Q

Quelle est la cause la plus probable d’une lymphadénite granulomateuse pyo-épithéliale?

A

Griffure de chat

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18
Q

Quelle est la cause la plus probable d’une lymphadénite granulomateuse épithélioïde en foyers.

A

Toxoplasmose

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19
Q

Nommer des causes d’hyperplasie lymphoïde folliculaire.

A
  • Réaction non-spécifique à une infection virale
  • Maladie auto-immune
  • Immunostimulation spécifique
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20
Q

Vrai ou faux? L’hyperplasie de la zone T d’un follicule est spécifique à certaines étiologie telle le VIH, Toxoplasmose et la maladie de la griffure de chat.

A

Faux : zone T = non-spécifique!

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21
Q

Qu’est-ce que les zone B et T dans un ganglions?

A

La zone B est constitué de plusieurs follicules primaires contenant des lymphocytes B. Lorsque stimulés, ils grossissent et deviennent des follicules secondaires.

La zone T est constituée de deux zones, la région interfolliculaire et le paracortex qui sont principalement peuplée par des lymphocytes T.

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22
Q

Vrai ou faux? Les lymphoblastes se rencontre parfois dans une lymphocytose réactionnelle, mais jamais dans les syndrome mononucléosique.

A

Faux. Se rencontre dans la LAL, mais pas dans les lymphocytoses réactionnelles, ni dans les syndromes mononucléosiques.

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23
Q

Parmi les leucémies aigues, laquelle (lymphoïde ou myéloïde) atteint plus spécifiquement l’adulte vs. l’enfant?

A

Adulte : 80% de myéloïde

Enfant : 80% de lymphoïde

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24
Q

Quels sont les trois sous-types morphologique de la leucémie aigue lymphoïde?

A

L1 => Population blastique homogène, 80% des cas pédiatriques
L2 => Population hétéromorphe, 80% des cas adultes
L3 => Lymphocytes mature hyperbasophile ressemblant aux cellules du lymphome de Burkitt, 3-4% de tous les cas.

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25
Q

Vrai ou faux? La majorité des LAL atteigne les lymphocytes T et portent l’antigène CD19.

A

Faux. Ce sont des lymphocytes B. Les LAL à ¢ T sont rares.

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26
Q

Quel est fréquemment le premier et seul symptôme d’une LAL chez l’enfant?

A

De douleurs osseuses causées par un envahissement médullaire massif.

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27
Q

Vrai ou faux. Un patient pédiatrique atteint de LAL a une neutropénie qui le rend plus susceptible de contracter une infection méningée à pneumocoque. Il faut donc administrer d’emblée des antibiotiques à un enfant qui se présente avec céphalées, douleur rachidiennes, raideur de la nuque et No/Vo.

A

FAUX. Les symptômes sont probablement plutôt causés par un envahissement méningé, fréquente dans les LAL.

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28
Q

Comment confirmer le diagnostic d’envahissement méningée d’un LAL?

A
  • Ponction lombaire
    OU
  • Atteinte des NC à la présentation initiale
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29
Q

Vrai ou faux? La membrane albuginé chez les garçons protège les cellules lymphoblastiques contre les agents de chimiothérapie, les testiculaires sont donc un site privilégié de récidive. Une masse anormale et indolore à ce niveau doit donc être ponctionnée avec aiguille fine pour confirmer le diagnostic.

A

VRAI

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30
Q

Nommer des facteurs de bon pronostic de la LAL.

A
  • Enfant de 1 à 10 ans

- Leucocytose initiale

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31
Q

Quelle est la base de tous les protocoles utilisés actuellement dans le traitement des LAL?

A

La polychimiothérapie en plusieurs phases (induction, intensification, consolidation et entretien.

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32
Q

Vrai ou faux? Compte tenu du risque d’envahissement méningé, on utilise d’emblée la radiothérapie crânienne.

A

FAUX, la radiothérapie crânienne est utilisée exclusivement dans certaines situations (leucocytose initiale > 100, persistance de blastes dans le LCR à jour 18 de la chimio initiale)

PAR CONTRE, on utilise d’emblée des médicaments qui peuvent pénétrer la barrière hémato-encéphalique. (méthotrexate, hydrocortisone, cytarabine forte dose)

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33
Q

Quel élément hématologique permet de distinguer rapidement les LAL des syndromes lymphoprolifératifs chronique?

A

La lymphocytose anormale n’a pas la même morphologie :

  • Aigue = blastes (immature)
  • Chronique = mature
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34
Q

Avant la cytométrie de flux et l’immunofluorescence, on ne distinguait pas les sous-types de la leucémie lymphoïde chronique. Aujourd’hui, on en distingue pas moins d’une dizaine. Nommer en 2 des plus fréquents.

A
  • Leucémie lymphoïde chronique B

- Lymphomes leucémique d’origine B

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35
Q

Expliquer brièvement la physiopathologie et l’histologie de la LLC-B.

A

Pour une raison inconnue, un clone lymphocytaire (CD5+/CD19+/CD23+) s’accumule progressivement dans la moelle osseuse, puis ensuite dans le sang. Survient de façon très lentement progressive.

Les cellules ressemblent fort aux petits lymphocytes normaux, avec leur noyau à chromatine condensée en “carapace de tortue”.

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36
Q

Quelle est la classification de Rai pour la LLC-B?

A

Stade 0 : Lymphocytose isolée (> 5) parfois majeure (>100) sans qu’il n’y ait d’autres symptômes.

Stade 1 : Lymphocytose + POLYADÉNOPATHIE indolore, mobile à consistance normale.

Stade 2 : Lymphocytose + SPLÉNOMÉGALIE sans symptômes particuliers

Stade 3 : Lymphocytose + ANÉMIE (

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37
Q

Quelle est la principale cause de décès par LLC-B?

A

Infections répétées causée par une hypogammaglobulinémie.

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38
Q

Vrai ou faux? L’anémie dans la LLC-B peut être régénérative.

A

VRAI. Dans 10% des LLC-B, les patients peuvent développer une auto-immunité envers leur globules rouges ou leur plaquette. Ainsi, il peut y avoir anémie hémolytique avant qu’il y ait une insuffisance médullaire.

Le COOMBS direct sera positif!

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39
Q

Comment confirmer le diagnostic de la LLC-B?

A
  • Lymphocytose circulante > 5 d’aspect non-blastique
    ET
  • Pénotypage CD5+/CD19+/CD23+
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40
Q

Quelle est généralement la prise en charge d’un LLC?

A

Stade 0-1 => Souvent sans traitement jusqu’à nécéssité.
Stade 2+ => Chimiothérapie.

Si anémie hémolytique : corticostéroïdes.

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41
Q

De quelle maladie s’agit-il? Je suis un lymphocyte chevelu à contour irrégulier qui envahie parfois le sang!

A

Tricholeucémie

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42
Q

Quels sont les lymphomes d’origine B qui peuvent souvent se manifester d’emblée par une lymphocytose sanguine d’apparence mature? Quels sont les antigènes associés?

A
  • Lymphome de la zone du manteau folliculaire (CD5/CD19/[CD10]) #pasdeCD23
  • Lymphome folliculaire de grade 1 (CD19/[CD10])
  • Lymphome splénique de la zone marginale (ø CD)
  • Tricholeucémie (CD19/CD25)
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43
Q

Vrai ou faux? Des entitées lymphoprolifératives chroniques peuvent être d’origine T ou NK. Elle sont beaucoup moins fréquente, et parmis celle-ci, on compte :

  • Leucémie prolymphocytaire chronique T
  • Syndrome de Sézary
  • Leucémie chornique T à grands lymphocytes granulés
  • Tricholeucémie
  • Leucémie à lymphocytes NK
  • Lymphome hépatosplénique T(gamma-delta)
A

FAUX : La tricholeucémie est d’origine B, c’est le petit lymphocyte difforme et chevelu!

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44
Q

Vrai ou faux? Les lymphomes se présente souvent par un envahissement sanguin (lymphomes leucémiques)

A

FAUX. Seulement certain lymphomes, mais souvent.

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45
Q

Pourquoi parle-t-on plus souvent d’extension que de métastase en lien avec un lymphome?

A

Parce que les ganglions et la rates sont des territoire propices à l’implantation des lymphocytes anormaux (homing).

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46
Q

Vrai ou faux? Même si une ponction ganglionnaire peut parfois montrer des cellules néoplasique, le diagnostic de lymphome est presque toujours posé par le pathologiste.

A

Vrai. La ponction peut porter un diagnostic erroné.

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47
Q

Quel est le rôle de l’hématologue et du pathologiste dans la classification des lymphomes?

A

Hématologue : Bilan d’extension

Pathologiste : Diagnostic exact et détermination du type et de la variété.

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48
Q

Quels sont les deux types de lymphomes. Pour chacun d’eux, quel est l’élément pronostic le plus important?

A

Hodgkinien => Extension de la maladie

Non-hodgkinien => Variété histologique (relation étroite avec le degré de malignité)

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49
Q

Vrai ou faux? Les hommes sont plus souvent atteint par la maladie de Hodgkin (lymphome hodgkinien) que les femmes, peu importe le type histologique.

A

FAUX : Le type scléronodulaire atteint plus souvent les femmes.

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50
Q

Quelle est la cellule classique du lymphome Hodgkinien?

A

La cellule de Reed-Sternburg.

et ses variantes ¢ hodgkinienne, L&H, lacunaire et anaplasique

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51
Q

Quels sont les deux immunophénotypes différents pour la maladie de hodgkin?

A

Forme nodulaire (type prédominance lymphocytaire) : CD45+/CD20+/CD15-/CD30-

Forme classique (tous les autres types, signes contraires) : CD45-/CD20-/CD15+/CD30+

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52
Q

Classez les sous-types de la forme classique de la maladie de Hodgkin selon le pourcentage de cellules de Reed-Sternburg.

A
  • Riche en lymphocytes
  • Sclérose nodulaire
  • Cellularité mixte
  • Déplétion lymphocytaire
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53
Q

Qu’est-ce qu’on entends comme environnement Hodgkinien?

A

Les cellules autres que R-S et ses variantes étant simplement réactionnelle.

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54
Q

Vrai ou faux? Les lymphomes non-hodgkiniens qui sont d’emblé généralisé ont une malignité plus faible et sont souvent accompagné d’une expression leucémique. Comparé à ceux de malignité plus élevé, ils sont plus difficile à traiter et récidive souvent, évoluant vers des lymphomes de plus grande malignité.

A

Vrai. Les lymphomes de grande malignité sont souvent plus localisé et la rémission complète est plus possible… les chances de guérisons sont meilleures.

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55
Q

Quels sont les stades d’Ann Arbor pour le bilan d’extension des lymphomes?

A

I => Une seule région ganglionnaire
II => Deux régions ganglionnaires ou plusieurs, mais du même côté du diaphragme
III => Une ou plusieurs régions ganglionnaires des deux côtés du diaphragme
IV => Plusieurs sites extra-lymphatiques OU atteinte ganglionnaire + atteinte extra-lymphatique non-contigue.

  • Si atteinte extra-lymphatique contigue, ajouter E (si cette atteinte est l’unique présentation, stade IE)
    • Si atteinte de la rate, ajouter S
  • ** Si présence de symptômes systémiques => B. Si absence, A.
  • *** Si la masse ganglionnaire excède 10 cm de diamètre, ajouter un X.
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56
Q

Hodgkin ou non? Patient de 20 à 35 ans.

A

Hodgkin!

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57
Q

Quelle est la principale complication du traitement de la maladie de Hodgkin?

A

Le développement d’un second cancer plusieurs années plus tard favorisé par le traitement du premier. Les plus fréquents sont

  • Leucémie aigue myéloïde
  • Lymphomes non-hodgkinien
  • Cancer solides de divers types (secondaire à l’irradiation)
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58
Q

Vrai ou faux. Il existe moins d’une dizaine de lymphôme non-hodgkiniens.

A

FAUX : Il en existe une trentaine.

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59
Q

Quelle est la place de la chimiothérapie, de la radiothérapie et de l’immunothérapie dans le traitement des LNH?

A

Chimiothérapie : Utilisé seuls ou en combinaison comme principal élément du traitement.

Immunothérapie : Nouveau type d’agent très intéressant dans l’arsenal thérapeutique puisqu’il est très ciblé à certains types de LNH.

Radiothérapie : Principalement palliative.

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60
Q

Nommer des sites fréquents d’extension extra-ganglionnaire du LNH.

A
  • Moelle osseuse
  • Estomac, intestin et colon
  • Foie
  • Peau et tissus sous-cutanés
  • SNC (méninges +++)

Aussi (moins fréquent) :

  • Poumons
  • ORL
  • Glandes lacrymales et salivaires
  • Glande thyroïde
  • Os
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61
Q

Quelles sont les deux variantes histologiques les plus fréquemment observées de lymphomes non-hodgkinien?

A
  • Lymphome B diffus à grande cellule (31%)

- Lymphome folliculaire B (22%)

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62
Q

Vrai ou faux? L’hypercalcémie d’un myélome multiple s’explique par la croissance tumorale des multiples foyers plasmocytaires néoplasique.

A

Vrai. L’interleukine-6 impliquée dans la croissance des plasmocytes induit la production d’interleukine-1-Beta, puissant activateur des ostéoclastes.

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63
Q

Quels sont les critères diagnostics du myélome multiple?

A

Plus de 10% de plasmocytes sur une ponction de moelle OU plasmocytome isolé
+
Paraprotéine sérique > 30 g/L, protéinurie de Bence-Jones OU au moins 3 lésions osseuses lytiques à la radiologie.

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64
Q

Quelles sont les principales complication du myélome multiple?

A

L’hypercalcémie, les compressions neurologiques et l’insuffisance rénale. (insuffisance médullaire)

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65
Q

Vrai ou faux? La macroglobulinémie de Waldenström présente toujours une globulinémie de classe M et ne se présente jamais par des atteintes osseuses.

A

VRAI

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66
Q

Un patient se présente avec atteinte inexpliquée de l’état général. En plus des céphalées, de la vision floue et des étourdissement qu’il présente depuis quelques temps, il a observé des hypoesthésie isolées. Myélome multiple, Waldenström ou MGUS?

A
  • Symptômes d’hyperviscosité (et non de compression nerveuse)
  • ø douleur osseuse
  • Atteinte de l’état général

=> Waldenström

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67
Q

Qu’est-ce qu’un MGUS?

A

Une gammapathie qui ne présente pas d’évidence de prolifération tumorale (n’atteint pas les critères de MM ou de Waldenström). Acronyme pour Gammapathie monoclonales de signification indéterminée.

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68
Q

Lors d’une hémorragie, qu’est-ce qui amorce les réactions d’hémostase?

A

Le contact avec la paroi des vaisseaux lésés.

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69
Q

Qu’est-ce que la force de cisaillement?

A

La différence de vitesse entre le sang en périphérie et le sang au centre de vaisseau. Dans un petit vaisseau, celle-ci est plus grande.

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70
Q

Pourquoi l’hémostase primaire est-elle favorisée dans les vaisseaux de petit calibre?

A

Parce que l’hémostase primaire est dû à l’agrégation des plaquettes qui est favorisée lorsque la force de cisaillement est élevée.

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71
Q

Expliquer l’évolution de la coagulation (hémostase secondaire).

A

Le bris vasculaire stimule la production de trombine et de fibrine qui servent à stabiliser le clou plaquettaire. Cet agencement forme le bouchon hémostatique. Ensuite, progressivement, les plaquettes sont détruites et le bouchon est stabilisé par le facteur XIII. Il y a donc transformation progressive vers le bouchon fibrineux. La fibrinolyse est le phénomène de destruction du bouchon qui survient lorsque la cicatrisation est complétée.

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72
Q

Quelles sont les trois qualités que doit avoir le phénomène d’hémostase pour répondre efficacement à ses fonctions? À quel phase de la coagulation et à quel moment dans le processus sont-elles mises à profit?

A

1) Rapidité => Hémostase primaire (0-8 minutes)
2) Solidité => Bouchon hémostatique (coagulation, 5-15 minutes)
3) Durabilité => Bouchon fibrineux (coagulation, 1 h à 10 jours)

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73
Q

Nommer deux glycoprotéines de surfaces importante chez les thrombocytes.

A
  • GP Ib => Récepteur du facteur de Von Willebrand

- GP IIb/IIIa => Récepteur du fibrinogène

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74
Q

Vrai ou faux? Les granulations denses des thrombocytes contiennent des facteurs de coagulation, le facteur de Von Willebrand, le calcium, la fibronectine et la PF4.

A

Faux. Ce sont les granulation alpha qui contiennent le calcium. (Avec l’ADP et la sérotonine.)

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75
Q

Quels sont les 2 systèmes de canaux des plaquettes sanguines?

A
  • Système canaliculaire relié à la surface : libération du contenu des granules.
  • Système tubulaire dense : contient le calcium
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76
Q

Qu’est-ce qui provoque l’activation plaquettaire?

A
  • Exposition du collagène du vaisseau lésé

- Substances aggrégantes (agonistes) : ADP, collagène, thrombine.

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77
Q

Quelles sont les trois étapes qui mènent à la formation du clou plaquettaire?

A
  • Adhésion plaquettaire : Adhésion des GP1b de la plaquette avec les fibres de collagène du vaisseau accélérée par le facteur de Von Willebrand. Des pseudopodes se forment sur les plaquettes.
  • Sécrétion plaquettaire : Libération de substances agrégantes (ADP, sérotonine, thromboxane A2) et vasoconstrictrices (thromboxane A2, sérotonine). La plaquette adopte également des activités pro-coagulantes (remaniement des phospholipides pour capturer des facteurs de coagulation pro-coagulante et protège les facteurs anti-coagulant de neutraliser.
  • Agrégation plaquettaire : L’ADP et la thromboxane A2 stimulent l’exposition des récepteurs GPIIb/IIIa qui capturent la fibrinogène qui forment des ponts entre les plaquettes est permet l’aggrégation.
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78
Q

Quel est le dernier rôle des plaquettes après avoir été stabilisé par la fibrine et la thrombine?

A

Rétraction de l’agrégat et du caillot de fibrine via les nombreuses protéines contractines intra-thrombotique.

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79
Q

Quels sont les trois principaux intervenants de la coagulation?

A

1) Facteurs de coagulation plasmatiques
2) Cofacteurs démasqués sur la les membranes cellulaires
3) Calcium ionisé

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80
Q

Parmi les facteurs de la coagulation plasmatique, lesquels ne sont pas des enzymes? Peuvent-ils être quand même activées?

A

Les facteurs V et VIII. Ils peuvent être activés.

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81
Q

Qu’est-ce que le facteur tissulaire?

A

Il s’agit d’un cofacteurs qui ne se retrouve pas dans le plasma, mais bien à la surface de certaines cellules comme celles de l’endothélium.

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82
Q

Vrai ou faux? Lorsqu’on dose les facteurs de la coagulation dans le sang chez une personne déficiente en vitamine K, seulement les facteurs non dépendant (I, V, VIII, XI, XII, XIII) sont dans les valeurs normales.

A

Faux : la vitamine K est nécessaire au fonctionnement des facteurs II, VII, IX et X, pas à leur synthèse.

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83
Q

Après combien de temps sans consommer de la vitamine K une personne avec des réserves initialement normale tombe-t-elle en hypovitaminose?

A

Après 7-20 jours.

84
Q

Expliquer les deux voies d’activation différente de la coagulation en mentionnant les facteurs clés.

A

Voie intrinsèque (ou système de contact) : Facteur XII est activé par une substance étrangère. Ensuite, XI et IX sont à tour de rôle activées pour permettre à l’enzyme IXa de se lié au facteur VIIIa qui va transformer le facteur X en Xa.

Voie extrinsèque (ou voie du facteur tissulaire) : Beaucoup plus simple! Le facteur tissulaire active le facteur VII qui permet directement l’activation du facteur X. Le complexe des trois derniers facteurs a aussi la capacité d’activer le facteur IX, ce qui augmente l’activation du facteur X.

85
Q

Si la voie extrinsèque est la principale voie activatrice in vivo, pourquoi et comment la voie intrinsèque doit-elle également être activée?

A

Le complexe FT/VIIa/Xa est inhibé TFPI (tissue factor pathway inhibitor) et ne peut donc pas former convenablement un caillot solide. La voie intrinsèque doit donc être également activée.

Elle s’active de deux façons :

  • La voie intrinsèque réussie à produire en quantité limitée de la thrombine qui active le facteur XI.
  • Le complexe FT/VIIa/Xa a la capacité d’activer le facteur IX.
86
Q

Vrai ou faux? La déficience en facteur XII chez un patient ne le fait pas saigner.

A

Vrai. Le facteur XII active la coagulation in vitro, mais a peu d’action in vivo.

87
Q

Expliquer la voie finale commune.

A

Le facteur Xa se lie au facteur Va pour former un complexe (prothrombinase) qui active le facteur II (pro-thrombine => thrombine). La thrombine (IIa) sert ensuite à former la fibrine (PAS Ia) à partir du facteur I (fibrinogène) et
à la stabilisé via l’activation du facteur XIII.

88
Q

Quels sont les actions de la thrombine, lui donnant le rôle d’enzyme pivot de l’hémostase?

A

1) Transforme le fibrinogène en fibrine
2) Active le facteur XIII qui stabilise le caillot de fibrine
3) Activateur puissant de la sécrétion et de l’agrégation plaquettaire
4) Active les cofacteurs V, VIII et le facteur XI, accélérant la voie intrinsèque.

89
Q

Quels sont les trois étapes de la fibrinoformation activée par la thrombine?

A

1) Protéolyse (grâce à la fibrine)
2) Polymérisation
3) Stabilisation (grâce au facteur XIIIa)

90
Q

Vrai ou faux? Comparé à l’érythrocyte, la plaquette est :

  • 10 fois plus petite
  • Sa durée de vie est 12 fois plus courte
  • Sa concentration est 20 fois moindre
A

Vrai

91
Q

De quoi s’agit-il? Marque rouge doncé à noir produite par la confluence de plusieurs pétéchies.

A

Tache purpurique

92
Q

De quoi s’agit-il? Petits points rouges de 2-3 mm de diamètre qui résultent de l’extravasation de sang à partir de capillaires sanguins.

A

Pétéchies

93
Q

De quoi s’agit-il? Extravasation sanguine de quelques centimètre de diamètre du à la rupture spontanée d’une veine ou d’une veinule.

A

Ecchymose

94
Q

De quoi s’agit-il? Extravasation sanguine qui infiltre les tissus sous-cutanés ou les muscles.

A

Hématome

95
Q

De quoi s’agit-il? Hémorragie intra-articulaire rencontré principalement chez les malades atteints d’une anomalie grave de la coagulation.

A

Hémarthrose

96
Q

De quoi s’agit-il? Communément appelé “saignement de nez”.

A

Épistaxis

97
Q

De quoi s’agit-il? Menstruation abondante

A

Ménorragie

98
Q

Vrai ou faux? On utilise de l’héparine pour les études de plaquettes ou de la coagulation afin d’éviter la coagulation avant d’arriver au laboratoire. L’ajout de vitamine K permet de rétablir les propriétés coagulantes.

A

Faux. On utilise du citrate de sodium ou l’EDTA afin de créer une chélation du calcium ionisé. C’est donc du calcium qu’on ajoute avant le test pour rétablir les propriétés coagulantes.

99
Q

Quelles sont les trois épreuves de dépistages de l’hémostase primaire?

A

1) Temps de saignement
2) Numération plaquettaire
3) Frottis sanguin

100
Q

Un bilan de coagulation est effectué chez un porteur d’une valve aortique mécanique. Sa numération plaquettaire est à la limite basse de la normale. Est-ce indiqué de procéder à un examen sur frottis?

A

Oui. La valve mécanique peut causer des fragments de globules rouges qui serait compté comme des plaquettes et pourraient surestimer la thrombocytémie. Un décompte cellulaire sur frottis pourrait permettre de confirmer l’absence de thrombopénie.

101
Q

À quelle numération plaquettaire est associé le risque de saignement spontané?

A

Plus de 40 => Rare (penser à une dysfonction plaquettaire ou une autre coagulopathie)
Entre 20 et 40 => Possible, mais peu fréquemment.
Moins de 20 => Fréquent et grave (augmentent avec la diminution des plaquettes)

102
Q

Quelles sont les trois épreuves de dépistages d’une anomalie de la coagulation? Qu’est-ce qu’elle testent spécifiquement?

A

1) Temps de thrombine : test l’intégrité de la fibrine et du fibrinogène.
2) Temps de Quick : teste l’intégrité de la voie extrinsèque et de la voie finale commune
3) Temps de céphaline activée : teste l’intégrité de la voie INTRINSÈQUE et de la voie finale commune.

103
Q

À partir de quel décompte plaquettaire le temps de saignement commence-t-il à s’allongé?

A

Sous la barre des 100!

104
Q

Vrai ou faux? Le temps de céphaline activé est un test sensible.

A

Faux. On ne capte que ce qui est 0,30 à 0,40 de la normale.

105
Q

Quel sont les deux mécanismes causals des purpuras vasculaires?

A
  • Défaut de fabrication de la paroi vasculaire

- Dégénérescence de la paroi vasculaire

106
Q

Vrai ou faux? La télangiectasie hémorragique héréditaire (ou maladie de Rendu-Soler-Weber) et le purpura simplex familial sont deux maladies transmises de façon autosomale dominante.

A

Faux. Le purpura simplex familial n’a pas une nature héréditaire établie…

107
Q

Qui suis-je? Je suis une maladie fréquente et bénigne qui se rencontre surtout chez les jeunes femmes en bonne santé. Je leur cause des ecchymoses aux membres inférieurs et supérieur, ce qui leur causes beaucoup d’ennui d’ordre psychologique. Je ne cause pas d’anomalie du temps de saignement!

A

Purpura simplex familial

108
Q

Qui suis-je? Je suis une maladie rare qui se présente le plus souvent par un épistaxis et/ou une anémie ferriprive dû à des saignements chroniques. Je cause un grossissement des vaisseaux, ce qui les rends plus propices à saigner.

A

Télangiextasie hémorragique héréditaire (ou Maladie de Rendu-Osler-Weber).

109
Q

Nommer des causes acquises de dégénérescence du tissu conjonctif à l’origine d’un purpura vasculaire.

A
  • Âge avancé (purpura sénile)
  • Hypovitaminose C (scorbut)
  • Hypercorticisme prolongé
  • Maladies métaboliques
110
Q

Vrai ou faux? La toux peut causer du purpura.

A

Vrai… La toux est un effort musculaire violant qui peut causer la rupture de petites veinules, habituellement autour des yeux, aux conjonctives ou encore à la ceinture scapulaire.

111
Q

Vrai ou faux? Les infections peuvent causer du purpura de façon directe ou indirecte.

A

Vrai. Les bactéries/virus peuvent attaquer directement les parois endothéliale, ou bien le faire par le biais de toxines.

112
Q

Qui suis-je? Je suis une maladie qui est considérée comme une réaction d’hypersensibilité et je me présente généralement chez des enfants par un rash maculaire purpurique ciblant les fesses, les extenseurs des jambes, les chevilles et les pieds de façon symétrique. Des douleurs articulaires, des douleurs gastro-intestinales et des signes d’atteinte rénale m’accompagne!

A

Syndrome de Schönlein-Henoch (ou purpura rhumatoïde, prupura allergique, purpura anaphylactoïde)

113
Q

Quelles sont les trois thrombocytopénie auto-immunitaire à distinguer dans le cadre du cours?

A
  • Thrombocytopénie immunitaire idiopathique (PTI)
  • Thrombocytopénie immunitaire secondaire
  • Thrombocytopénie immunitaire provoquée par un médicament.
114
Q

Distinguer la PTI chronique et aigue.

A

La forme chronique se présente le plus souvent chez les jeunes femmes adultes. Elle consiste en une thrombocytopénie isolée sans splénomégalie. C’est un diagnostic d’exclusion.

La forme aigu survient principalement chez les enfants et on retrace dans 75% des cas une infection virale. La présentation est sensiblement la même que chez l’adulte : thrombocytopénie isolée sans splénomégalie.

115
Q

Nommer un exemple de maladie auto-immune, de cancer et d’infections virales pouvant causer une thrombocytopénie immunitaire secondaire.

A

Maladie auto-immune : Lupus érythémateux disséminé
Cancer : Leucémie lymphoïde chronique, lymphomes
Infection virale : VIH (souvent la première manifestation)

116
Q

À part l’héparine, nommer des médicaments qui peuvent causer un effondrement plaquettaire.

A
  • Inhibitteur des glycoprotéines IIb/IIIa
  • Quinidine
  • Quinine
  • Acide valproïque
117
Q

Vrai ou faux? La thrombopénie immunitaire provoquée par l’héparine est moins fréquente avec les molécules de bas poids moléculaire.

A

Vrai

118
Q

Quelle est la physiopathologie de la thrombopénie secondaire à l’héparine? Comment celà peut-il expliquer l’apparition des symptômes?

A

L’héparine a la capacité de former un complexe avec le facteur plaquettaire 4, ce qui est perçu comme un antigène par l’organisme qui s’immunise en formant des anticorps contre ce complexe. C’est pourquoi une personne non-exposé préalablement à l’héparine développera la thrombopénie 4 à 15 jours suivant le début du traitement. Si une personne a reçu de l’héparine dans les 3 derniers mois, la réaction peut être immédiate.

119
Q

Quel est le paradoxe de la thrombopénie à l’héparine?

A

Malgré une thrombopénie, la manifestation clinique principale est trombotique. C’est pourquoi on ne doit pas transfuser de plaquettes, ceci augmenterait le risque de thrombose.

120
Q

Quelle est la règle des 4 “t” pour le diagnostique de la thrombopénie immunitaire causée par l’héparine?

A
  • Thrombopénie supérieure à 50% des plaquettes.
  • Thrombose nouvelle ou progressive
  • Timing avec l’instauration d’un traitement à l’héparine
  • Toutes les autres causes de thrombocytopénies sont moins probables.
121
Q

Quelles sont les deux grands types de consommation excessive des plaquettes?

A

1) Coagulation intravasculaire disséminée

2) Sélective (porteur de prothèses valvulvulaires cardiaque ou vasculaire; OU microangiopathies thrombotiques)

122
Q

Quelles sont les deux pathologies caractérisées par un purpura thrombocytopénique sévère aec anémie hémolytique par fragmentation?

A
  • Syndrome hémolytique urémique (enfant, atteinte rénale ++)

- Purpura thrombocytopénique thrombotique (adulte, atteinte neuro ++)

123
Q

Quels sont les 5 symptômes typiques du PTT (purpura thrombocytopénique thrombotique)?

A

1) Température
2) Insuffisance rénale
3) Thrombopéénie
4) Anémie hémolytique
5) Symtômes neurologiques fluctuants

124
Q

Vrai ou faux? Lors d’une splénomégalie, 85% des plaquettes peuvent être séquestrée au niveau de la rate.

A

Vrai, peut aller jusqu’à 90%

125
Q

Vrai ou faux? La macroglobulinémie de Waldenström est liée à une diminution de l’adhésion plaquettaire, mais pas le myélome multiple.

A

Faux : les hypergammaglobulinémie de façon générale vont interférer avec l’adhésion des plaquettes au collagène.

126
Q

Vrai ou faux? Contrairement aux autres AINS, l’aspirine cause une inhibition irréversible de la plaquette.

A

Vrai.

127
Q

Qu’est-ce que la maladie de Bernard-Soulier?

A

Condition très rare causée par un déficit du récepteur pour le facteur de von Willebrand. Diminution importante de l’adhésion plaquettaire.

128
Q

Vrai ou faux? Le déficit de la sécrétion plaquettaire héréditaire est une condition relativement fréquente, mais bénigne et fonctionnelle.

A

Vrai. Plusieurs entités.

129
Q

Qu’est-ce que la thrombasthénie de Glanzmann?

A

Une maladie rare causée par un déficit du récepteur IIb/IIIa, ce qui cause un déficit de l’agrégation plaquettaire.

130
Q

Quelles sont les deux fonctions du facteur de Von Willebrand?

A

1) Accélère l’adhésion plaquettaire en liant le récepteur GP Ib avec le collagène de l’endothélium.
2) Forme un complexe plasmatique qui permet au facteur VIII de demeurer dans la coagulation sanguine.

131
Q

Quels sont les trois types de la maladie de Von Willebrand?

A

Type I => Déficit quantitatif partiel du VWF
Type II => Déficit qualitatif du VWF
Type III => Absence (déficit complet) du VWF

132
Q

Vrai ou faux? L’hémophilie classique est nettement plus fréquente que la maladie de Von Willebrand.

A

Faux. Von Willebrand plus fréquent (1:1000).

133
Q

Quel est la présentation clinique classique de la maladie de Von Willebrand?

A

Saignement surtout a/n de la peau et des muqueuses et après des chirurgies impliquant les muqueuses. Les ménorragies sont particulièrement fréquentes.

134
Q

Quelle est l’utilité de la desmopressine (DDAVP) et des concentrés de facteur von Willebrand?

A

La desmopressine entraine un relâchement chez les patient qui ont un déficit partiel du facteur. Ce qui permet d’augmenter la concentration en VWF dans le sang. À noter que le premier traitment est souvent efficace, mais les subséquent le sont moins (réserve épuisée).

Les concentrés sont utilisés seulement pour les cas sévères ou lorsque l’on doit maintenir l’hémostase pour plusieurs jours. Comme la durée de vie intra-vasculaire du VWF est très limitée, on doit répéter fréquemment les injections.

135
Q

Vrai ou faux? À l’exception du déficit en facteur de von Willebrand, tous les déficit en facteur de coagulation héréditaires suivent un mode de transmission autosomal dominant.

A

Faux. L’inverse tous sauf VW sont autosomal récessif.

136
Q

Vrai ou faux? Seul les garçons peuvent avoir des manifestations de l’hémophilie A.

A

Faux. Autosomal récessif lié au sexe, MAIS porteuse peut être parfois symptômatique.

137
Q

Quels sont les grades de l’hémophilie selon le taux de facteur VIII et dites quelles manifestations hémorragiques y sont reliées.

A
  • Sévère : Hémorragie spontanée dès l’enfance
  • Modérée [0,01-0,05] => Hémorragies parfois spontanée, mais ++ après traumas.
  • Légère [0,05-0,25] => Hémorragies après trauma ou si lésions locales.
138
Q

Quels taux de facteur VIII est-ce possible de viser chez un hémophile avant une intervention chirurgicale? suite à une hémorragie?

A

Pré-op : on veut 0,8 à 1,0

Contrôle d’hémorragie à partir de 0,4.

139
Q

Nommer deux complications de l’hémophilie A.

A
  • Arthropathie suite aux hémarthrose.

- Développement d’inhibiteur contre le facteur VIII, ce qui rend l’administration du facteur VIII inefficace…

140
Q

Quels éléments diffèrent globalement entre l’hémophilie A et B?

A
  • Facteur (VIII = A ; IX = B)
  • DDAVP n’est pas efficace en H. B
  • Probabilité de développer un inhibiteur moindre dans H. B
  • Prévalence moindre H. B
141
Q

Quelle est l’ordre de diminution de l’activité facteurs en cas d’hypovitaminose K?

A

VII, IX, X et II.

142
Q

Qu’est-ce que la coagulation intravasculaire disséminée?

A

Formation de plusieurs petits trombi qui viennent à bout des réserves en protrombine, et qui entraine un déficit de la coagulation. Survient comme complication de plusieurs maladies variées après le passage de thromboplastine dans le sang, lors d’une atteinte endothéliale étendue ou lors de l’expression du facteur tissulaire.

143
Q

Expliquer la physiopathologie de l’anémie secondaire à la coagulation intravasculaire disséminée.

A

Lors de leur passage dans les petits vaisseaux pathologiques, les globules rouges subissent une distorsion excessive menant à leur fragmentation.

144
Q

Vrai ou faux? La coagulation intravasculaire disséminée ne s’accompagne pas de symptômes chez un bon nombre de malades.

A

Vrai.

145
Q

Vrai ou faux? La coagulation intravasculaire disséminé se traite généralement par un anticoagulant.

A

Faux. Se traite plutôt en traitant la cause, puis en restaurant les taux sanguins. Un anticoagulant peut être administré dans certains cas choisis judicieusement…

146
Q

Comment distingué la maladie hépathique d’un déficit en vitamine K?

A

L’administration de vitamine K corrige les valeurs dosées dans le déficit. Si non, lorsque la maladie hépathique est plus grave, on assiste à une diminution du facteur V et du fibrinogène.

147
Q

Vrai ou faux? L’épistaxis, les ménorragies et les hémorragies gastro-intestinales sont suggestive d’une déficience de l’hémostase.

A

FAUX : À moins qu’ils surviennent simultanément, ils sont suggestifs d’une cause locale.

148
Q

Quel est l’effet des anticorps anti-phospholipides sur les tests de la coagulation?

A

Allongement du temps de Quick et de céphaline activée.

149
Q

Nommer 3 mécanismes de protection contre la thrombose.

A
  • Fibrinolyse
  • Barrière physique de l’endothélium
  • Système des monocytes-histiocytes fixés
150
Q

Comment l’antithrombine réussi-t-elle à inhiber la coagulation de manière si efficace?

A

Elle se combine à deux molécules clés : la trombine et le facteur Xa (de même qu’à d’autres facteurs activés…), ce qui permet aux histiocytes fixes de les phagocyter. Elle est aidée par des peptidoglycans de la membranne endothéliale qui agit à titre de catalyseur en permettant à l’antithrombine de se fixer pour mieux capter les facteurs thrombotiques activés.

151
Q

Quels sont les effets du système de la protéine C?

A

Anticoagulant => Inactive les cofacteurs Va et VIIIa.
Fibrinolytique => Inhibe l’inhibiteur de l’activateur du plasminogène
Anti-inflammatoire => Plusieurs mécanismes.

152
Q

Qu’est-ce que comprends le système de la protéine C? Quels sont leur rôle dans le système?

A
  • Protéine C => Pro-enzyme majeure!
  • Protéine S => Co-facteur de la protéine Ca qui contribue aux propriétées anticoagulante du système.
  • Thrombomoduline => Modulateur endothélial de la coagulation qui modifie l’activité de la thrombine.
  • Thrombine => Activateur de la protéine C (lorsque fixé à la thrombomoduline).
153
Q

Qu’est-ce que le TFPI?

A

Tissue Factor Pathway Inhibitor : Inhibiteur de la voie extrinsèque. Forme un complexe avec le facteur Xa, puis ensuite avec le FT et le VIIa, ce inhibe leur propriétés.

154
Q

Expliquer grossièrement le fonctionnement du système fibrinolytique.

A

Grâce à la lysine, lors de la formation d’un caillot de fibrine, des pro-enzymes de plasminogènes se fixent à la fibrine. Lorsque l’endothélium sécrète l’activateur tissulaire du plasminogène stimulé par l’hypoxie, l’acidose ou certaines toxines, le plasminogène est activé en plasmine qui digère la fibrine en D-dimères.

Une fois la dégradation des polymères de fibrine adjacent à une molécule de plasmine effectuée, celle-ci est retournée à la circulation sanguine et est rapidement neutralisée par l’alpha-2-antiplasmine.

155
Q

Pourquoi utilise-t-on des analogue de la lysine en clinique?

A

Puisqu’ils empêchent le plasminogène de se fixer à la fibrine dans la formation du caillot. Ainsi, ces analogues inhibe la fibrinolyse.

156
Q

Quels sont les activateurs et les inhibiteurs du système fibrinolytique?

A

Activateur :

  • t-PA (activateur tissulaire du plasminogène)
  • urokinase

Inhibiteur :

  • Alpha-2-antiplasmine (plasmine)
  • Alpha-2-macroglobuline (plasmine, un peu moins)
  • PAI-1 (Inhibiteur de l’activateur du plasminogène) (t-PA et urokinase)
157
Q

Quelle est la molécule diamétralement oposée à la thromboxane A2? Quelle cellule est responsable de sa synthèse?

A

La prostacycline (PGI2) sécrétée par les cellules endothéliales. Comme ses effets sont diamétralement opposées (inhibition plaquettaire et vasodilatation), il y a donc un rapport de force qui s’installe avec la thromboxane A2.

158
Q

Qui suis-je? Je suis une petite molécule qui est sécrétée par l’endothélium et qui ressemble beaucoup à la prostacycline. Un indice, je rends les hommes très heureux! ;-)

A

NO. (ou oxyde d’azote)

159
Q

Vrai ou faux? Au niveau des jambes, le sang circule des veines profondes vers les veines superficielle et du segment distal vers un segment proximal.

A

Faux.

Superficiel => Profond
et
Distal => Proximal (VRAI)

160
Q

Nommer 3 causes de stase veineuse?

A
  • Incapacité de la pompe musculaire (alitement, faiblesse, etc.)
  • Compression veineuse
  • Insuffisance cardiaque droite
161
Q

Vrai ou faux? Le dosage d’un seul type d’anticorps antiphospholipide est nécessaire au diagnostic de syndrome anti-phospholipide?

A

Vrai, un seul est nécessaire À CONDITION qu’il y ait une clinique de thrombose veineuse, artérielle ou des avortements.

162
Q

Énumérer les risque relatif de thrombose veineuse en présence des facteurs de risque suivants :

  • Contraceptif oraux de 2e génération
  • Contraceptif oraux de 3e génération
  • Hormonothérapie de remplacement
  • Grossesse
  • Néoplasie
  • Facteur V Leiden et mutation de la protrombine
  • Déficience en anticoagulant naturel
A
  • CO 2e => 3
  • CO 3e => 6-7
  • HRT => 3
  • Grossesse => 5-10 (++ postpartum)
  • Néoplasie => 7
  • Facteur V Leiden & mut. FII => 5-10 hétérozygote; 50-100 si homozygote.
  • Déficience AT/PC/PS => 10-20
163
Q

Quel est le risque de développer une thrombose veineuse en fonction de l’âge?

A

20 ans : 1 / 10 000
60 ans : 1 / 1 000
80 ans : 1 / 100

164
Q

Vrai ou faux? Le risque de thromboembolie suite à une chirurgie varie de 15 à 70%. Il est d’environ 25% en chirurgie générale et est plus faible pour les chirurgies orthopédique et la neurochirurgie.

A

FAUX : plus ÉLEVÉ pour les chx orthopédique, neurochirurgie ou thraumatologie…

165
Q

Définissez les terme oblitérant, mural et flottant pour définir un thrombus.

A 
Oblitérant = bloquage complet de la lumière
Mural = bloquage incomplet d'une artère
Flottant = bloquage incomplet d'une veine.
166
Q

Nommer 4 mécanismes qui favorisent les thromboses.

A

1) Stase sanguine
2) Hypercoagulabilité
3) Déficit des mécanismes de protection
4) Lésion de la paroi veineuse (rare aux MI, plus au MS)

167
Q

Qu’est-ce qui provoque le plus souvent le thrombus artériel?

A

Une lésion de l’endothélium comme une plaque athérosclérotique qui se détache et qui expose le collagène en causant une force de cisaillement et une aggrégation plaquettaire favorisée.

168
Q

Vrai ou faux? Il peut être indiqué de doser les anticorps antiphospholipides chez les proches du premier degré d’un patient atteint d’un syndrome antiphospholipide, particulièrement dans certaines circonstances à titre de mesure préventive comme lors d’une chirurgie.

A

Faux. Les anticorps antiphospholipides sont acquis…

169
Q

Vrai ou faux? Compte tenu que la déficience en anticoagulants naturels (AT-PC-PS) est transmise de façon autosomale dominante, les patient homozygotes et hétérozygote se présentent sensiblement de la même façon.

A

FAUX. Homozygote = non-viable ou clinique très sévère à la naissance…

170
Q

Vrai ou faux? Les dosages d’AT, de PC et de PS sont fortement influençables. Nottament par le stress, les maladies hépatiques, une CIVD ou une grossesse.

A

Vrai

171
Q

Qu’est-ce que le facteur V Leiden?

A

Une mutation génétique qui empêche la protéine C d’avoir un effet sur le facteur V.

172
Q

Qu’est-ce que la mutation du facteur II?

A

Mutation de la protrombine menant à sa surproduction.

173
Q

Quelles sont les thrombophilies à haut risque et à faible risque?

A

Haut :

  • Déficit en AT, PC et PS
  • V Leiden et mut. facteur II homozygote
  • Syndrome antiphospholipide

Bas :
- V Leiden et mut. facteur II hétérozygote

174
Q

Dans quel cas une thrombophilie peut-elle être une contre-indication relative à l’hormonothérapie de remplacement?

A

Si V Leiden ou mutation du facteur II HÉTÉROzygote (donc faible risque) en l’ABSENCE d’ATCD!

175
Q

Vrai ou faux? Lors d’un thrombus oblitérant au niveau des membres inférieur, la stase sanguine survient en amont et en aval du thrombus.

A

Vrai

176
Q

Qu’est-ce que le syndrome post-phlébite? Avec quel localisation de thrombus est-il plus probable de survenir?

A

Le syndrome post-phlébite est une insuffisance veineuse résiduelle suite à la reperméabilisation non concluante ou accompagnée de la destruction de plusieurs valvules veineuses. Survient principalement dans les thromboses proximales.

177
Q

Vrai ou faux? La majorité des thrombophlébite surviennent dans les veines distales où la lumière est plus étroite.

A

Faux. Survient dans 70-80% des cas dans des veines proximales (au moment du diagnostic).

178
Q

Quelles sont les principales complications des thromboses veineuses?

A
  • Embolies pulmonaires
  • Insuffisance veineuse aigue
  • Insuffisance artérielle aigue (rare)
  • Insuffisance veineuse chronique (syndrome post-phlébite)
179
Q

Quelle est l’utilité des D-dimères pour confirmer le diagnostic de thrombose veineuse ou d’embolie pulmonaire?

A

Aucune : ne sert qu’à éliminer le diagnostic.

180
Q

Vrai ou faux? L’échographie est très sensible pour détecter les thromboses proximales, mais moins pour les thromboses distales.

A

Vrai : Sensibilité à 97% vs. 70%.

181
Q

Vrai ou faux? Lorsqu’on suspecte un diagnostic de thrombose veineuse ou d’embolie pulmonaire, il est raisonnable de commencer un traitement même si l’investigation n’a pas pu être effectuée en raison de l’heure de la consultation.

A

Vrai, il es même indiqué d’administrer le traitement jusqu’à ce que les épreuves diagnostiques puissent être effectuée pour confirmer ou infirmer le diagnostic.

182
Q

Quels sont les trois groupes parmi lesquels il est possible de classer les patients ayant fait une scintigraphie ventilation perfusion?

A
  • Normal
  • Haute probabilité (ou diagnostique si clinique suggestive)
  • Non diagnostique (50% des cas)
183
Q

Quels facteurs sont ciblés respectivement par les héparines et les AVK?

A

AVK => II, VII, IX, X, (PC, PS)

Héparines => IIa et Xa

184
Q

Qu’est-ce qui explique que les héparines standards soient plus puissantes que les HBPM?

A

Les héparines standards constituent un mélange hétérogène de chaines longues et courtes. Pour inactiver le facteur Xa, seulement un contact de l’héparine avec l’AT est nécessaire. Par contre, si l’on doit inactiver la thrombine, le contact doit se faire avec les deux molécules, seule l’héparine standard y parvient et c’est ce qui la rend plus efficace!

185
Q

Vrai ou faux? Aucune héparine n’est disponible PO.

A

Vrai. Elles sont toutes injectables!

186
Q

Vrai ou faux? Les fabricants d’héparines suggèrent l’intervale thérapeutique de TCA en fonction de l’efficacité de leur mélange.

A

Faux. L’intervalle est déterminé par le laboratoire considérant qu’il est dépendant de la méthode de TCA.

187
Q

Comment fonctionne le protocole d’héparinothérapie standard? À quoi sert-il?

A

Il permet d’administrer un bolus initial d’héparine qui sera ensuite ajusté par le personnel infirmier en fonction de la TCA 6 heures après le bolus.

188
Q

Nommer 4 effets secondaires de l’héparinothérapie.

A
  • Thrombopénie (1-3% des cas)
  • Diminution du taux de l’antithrombine (diminue d’environ 65% après quelques jours)
  • Ostéoporose (lorsque s/c prolongée en grossesse par exemple)
  • Allergie
189
Q

Nommer les avantages des HBPM par rapport à l’héparine standard.

A
  • Meilleure biodisponibilité
  • Demi-vie plus longue et moins variable
  • Anticoagulation plus prévisible et plus uniforme avec des doses fixes
  • Monitoring sanguin non-nécessaire
190
Q

Vrai ou faux? Si l’héparine standard a causé une thrombopénie immunitaire, on ne peut pas la remplacer par une HBPM.

A

Vrai, allergies croisées dans 90% des cas.

191
Q

Vrai ou faux? Il est préférable d’utiliser un AVK plutôt que de l’héparine lors d’une grossesse.

A

Faux. L’héparine ne passe pas la barrière placentaire. L’AVK est contre-indiquée en grossesse.

192
Q

Un patient a un INR allongé en début de traitement avec l’AVK. Est-ce que l’allongement de l’INR est représentatif de l’effet antithrombotique?

A

Non => Le facteur VII sanguin est le premier à être diminué. Il témoigne de l’effet anti-coagulant, mais pas de l’effet antithrombotique.

193
Q

Quel est l’INR recommandé pour la majorité des indications à utiliser l’AVK?

A

Entre 2 et 3.

194
Q

Vrai ou faux? Lors d’une déstabilisation de l’INR au suivi d’un patient traité avec l’AVK, il est indiqué d’ajuster la dose de 30% et de réévaluer ensuite l’INR.

A

Faux. Un changement de plus de 30% provoque presque toujours une correction excessive. On suggère plutôt une modification de 15-20%.

195
Q

Quelle est l’effet de la combinaison triméthroprime + sulfaméthoxazole (bactrim) sur l’action de l’AVK?

A

Explosif! Augmente de beaucoup l’effet.

196
Q

Vous voyez un patient porteur d’une valve cardiaque traité au coumadin de manière permanente. Son INR est stable depuis longtemps. Vous voulez lui administrer des barbituriques, vous décidez donc de faire son INR la semaine suivante pour ajuster sa posologie de coumadin. Est-ce que la valeur sera fiable?

A

Non. La majorité des médicaments antagonistes au coumadins comme les barbituriques ont un effet retardé sur l’AVK. Ainsi, le débalencement de son INR peut ne survenir que 2 à 3 semaines après l’introduction du nouveau médicament.

197
Q

Quelle complication rare, mais dramatique, survient chez les patient traiter avec l’AVK qui sont souvent déficient en protéine C ou S?

A

La nécrose cutanée

198
Q

Médicaments potentialisateur ou antagoniste des AVK?

  • Salicylates
  • Antibiotiques (plusieurs plusieurs sortes)
A

Potentialisateur

199
Q

Médicaments potentialisateur ou antagoniste des AVK?

  • Anovulants
  • Éthanol (chronique)
  • Rifampicine
  • Cholestyramine
A

Antagoniste

200
Q

Qu’est-ce que le rivaroxaban et l’apixaban?

A

Des anticoagulants contre le facteur Xa

201
Q

Qu’est-ce que l’argatroban, la lepirudine, la bivalirudin et le dabigatran?

A

Des anticoagulants contre le facteur IIa (thrombine)

202
Q

Vrai ou faux? L’AAS inhibe de façon permanente la cyclooxygénase plaquettaire et ce, de façon très rapide. Ce qui mène à une diminution drastique de la thromboxane A2.

A

Vrai

203
Q

Vrai ou faux? L’aspirine a la capacité de bloqué les deux phases de l’agrégation plaquettaire, ce que ne fait pas le clopidogrel.

A

Faux. Le clopidogrel bloque spécifiquement les récepteurs plaquettaires d’ADP, ce qui inhibe les deux phases. L’aspirine inhibe uniquement la seconde phase.

204
Q

Vrai ou faux? L’aspirine et le clopidogrel prennent le même temps avant d’avoir leur effet.

A

Faux. L’aspirine prend 30 minutes, le clopidogrel prend 4-5 jours.

205
Q

Qu’est-ce que l’urokinase, la streptokinase et l’anistreplase?

A

Agents thrombolytiques menant à une activation du plasminogène en plasmine. L’urokinase est non spécifique au plasminogène de la fibrine et active également le plasminogène circulant. Les deux autres ont des fortes propriétés allergéniques.

206
Q

Qu’est-ce que l’alteplase, la reteplase et la tenecteplase?

A

Des agents thrombolytiques t-PA plus spécifiques pour la fibrine et plus spécifique au caillots. Plus la première lettre est loin dans l’alphabet, plus longue est la durée de vie.

Hématologie (6 decks)

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