Examen 2 Flashcards
Décrire les étapes de l’hémostase
- Spasme vasculaire: lésion=vasoconstriction
- Formation clou plaquettaire: lésion endothelium=mise à nu fibres collagène=thrombocytes adhèrent aux fibres collagène exposées= activation thrombocytes
- Coagulation: 3 phases
1)activateur prothrombine: voie intrinsèque (agrégation thrombocytes et mobilisation des facteurs à leur surface) et extrinsèque (atteinte des cellules expose le sang au facteur tissulaire)
2) voie commune vers thrombine: activateur prothrombine=prothrombine=thrombine
3) voie commune vers filaments de fibrine: thrombine=fibrinogène=fibrine
Décrire physiopathologie de TVP
Triade de Virchow (stades veineuse, lésion endothéliale, hypercoagulabilité) =cascade coagulation=formation thrombus dans les veines profondes
Décrire en quoi TVP entraîne rougeur/chaleur
Triade Virchow (stase veineuse, lésion endothelial, hypercoagulabilité)= stimulation cascade coagulation=formation thrombus=libération médiateurs chimiques= vasodilatation des artérioles=hyperémie=rougeur et chaleur
Nommer différences entre TVP et TVS
TVP: veines profondes, possibilité embolie pulmonaire, insuffisance veineuse avec ou sans ulcération
TVS:veines superficielles, généralement bénigne
Décrire physiopathologie insuffisance veineuse
Être souvent debout= dysfonctionnement pompe musculaire des mollets= valvules incompétentes=circulation bidirectionnelle du sang=stagnation du sang dans les veines=hypertension veineuse
Décrire physiopathologie des varices
Hypertension veineuse=augmentation distension/dilatation veineuse=veines tortueuses
Décrire les 2 physiopathologie pour expliquer son œdème aux membres inférieurs
- Mauvais fonctionnement des valvules= reflux sanguin (congestion)=hypertension veineuse = augmentation pression hydrostatique=transsudation liquide des capillaires et veinules vers les tissus=oedème membres inférieurs
- Hypertension veineuse= diminution vélocité du sang dans les capillaires=agrégation et adhésion leucocytes aux parois des capillaires=libération médiateurs chimiques et enzymes protéolytiques =augmentation perméabilité des capillaires=sortie liquide vers espace interstitiel=oedème membres inférieurs
Expliquer les taches brunes sur ses jambes
Mauvais fonctionnement des valvules =reflux sanguin (congestion)= hypertension veineuse= augmentation pression hydrostatique= transsudation GR des capillaires et veinules vers les tissus= dissolution GR par des enzymes= libération hémosidérine= coloration brune
Décrire physiopathologie ulcère veineux
Hypertension veineuse= diminution vélocité du sang dans les capillaires= agrégation et adhésion leucocytes sur les parois des capillaires= libération enzymes protéolytiques= fragilisation des tissus = ulcération
En quoi AP aide à l’insuffisance veineuse?
AP=activation pompe musculaire des mollets=diminution congestion veineuse=diminution hypertension veineuse
Décrire physiopathologie embolie pulmonaire
Étiologie: TVP, fracture os long, thérapie IV mal administrée
Formation thrombus suite à la cascade de coagulation= thrombus se détache et remonte dans les artères pulmonaire=bloque la perfusion des alvéoles
Expliquer le chemin de l’embole jusqu’aux poumons
- Détachement du thrombus dans les membres inférieurs
- Veine cave inférieure
- Oreillette droite
- Ventricule droit
- Tronc pulmonaire
- Artères pulmonaires
Expliquer le temps de céphaline
- Vérifier le processus de coagulation du système intrinsèque
- contrôler héparinothérapie
- mesure temps de formation caillot dans un échantillon de plasma
- valeur anormale:>70 sec
Expliquer utilité temps de Quick (temps de prothrombine)
- évaluer la coagulation
- vérifier l’efficacité de la Warfarine (Coumadin) car il interfère avec la production de prothrombine
- mesure le temps de formation caillot
-Avec anticoagulothérapie, temps de Quick devrait atteindre 1,5 à 2x la valeur témoin
Décrire échographie Doppler veineux
- évalue le flux sanguin (veineux et artériel)
- permet de voir s’il y a occlusion, insuffisance, thrombose veineuse
Pourquoi mesurer D-Dimères
- Dérivé d’un agent qui dégrade le caillot
- Témoigne de l’activation de la fibrinolyse et présence de thrombose
- Dosage positif= taux élevé de produit de dégradation de fibrine= il y a eu formation thrombus et fibrinlyse activée
- permet d’exclure TVP si dosage négatif
Expliquer sclérothérapie
Injection substance sclérosante dans les saphènes ou sous ulcère veineux pour oblitérer la lumière des vaisseaux déficients
Décrire mécanisme d’action de l’héparine non fractionnée
Anticoagulant
M.A: Se lié à l’antithrombine et l’aide à supprimer les facteurs de coagulation (thrombine et facteur Xa)=suppression de la formation de fibrine=suppression de la coagulation
E.S: hémorragie, thrombocytopénie
IV,SC
Décrire mécanisme d’action heparin à faible poids moléculaire
Anticoagulant
M.A: Se lié à l’antithrombine et l’aide à supprimer les facteurs de coagulation (facteur Xa)=suppression de la formation de fibrine=suppression coagulation
3.S:hémorragie, thrombocytopénie
IV, SC
Quel est l’antidote de l’héparine
Sulfate de protamine: neutralise l’action en formant un complexe héparine-protamine
Décrire mécanisme d’action de la Warfarine (Coumadin)
Anticoagulant
Classe: Antagoniste de la vitamine K
M.A: inhibe enzyme VKORC1= inhibition conversion formé active vitamine k=diminution production de facteurs de coagulation dépendants de la vitamine K=suppression de la coagulation
PO
E.S: hémorragie
Quel est l’antidote de la Warfarine
Vitamine K
Décrire mécanisme d’action du dabigtram etexilate (Pradax)
Anticoagulant oral direct
Classe: Inhibiteur de la thrombine
M.A: se lie et inhibition de la thrombine libre dans le sang et sur les caillots= prévient la conversion de fibrinogène en fibrine et conversion fibrine soluble en insoluble
E.S: hémorragie, G.I
Décrire mécanisme d’action de l’apixaban (Eliquis) et rovarixaban (Xarelto):
Anticoagulant oral direct
Classe: inhibiteur du facteur Xa
M.A: inhibition sélective du facteur Xa=inhibition de la production de thrombine
E.S: hémorragie, hématome moelle épinière
Nommer les bienfaits des bas de compression
- Améliore l’action pompe musculaire des mollets
- Réduit insuffisance valvulaire et prévient reflux veineux
- Augmente la vélocité de la circulation veineuse= évite agglutination leucocytes=diminue inflammation
Nommer les facteurs de retard de cicatrisation
Âge avancé
Apport sanguin insuffisant
État général altéré
Friction
Infection
Tabagisme
Obésité
Nommer les facteurs de risque de lésion de pression
Type de charge (friction, frottement, cisaillement)
Durée de la charge
Magnitude de la charge
Propriétés mécaniques des tissus
Morphologie
Propriétés thermiques de la peau et os
Capacités physiologiques et réparation
Expliquer la rougeur qui ne pâlit pas à la pression
Pression excessive=occlusion de capillaires + déformation mécanique (microfractures)+ altération drainage lymphatique + cycle ischémie-reperfusion pendant plus de 2h= lésions endotheliales irréversibles= rupture des capillaires et fuite GR hors des capillaires jusque dans les tissus=rougeur qui ne pâlit pas à la pression
Expliquer rougeur qui pâlit à la pression
Pression excessive = occlusion des capillaires= ischémie inférieure à 2h= lésion endothéliales réversibles=dilatation des artérioles (lorsque la pression est relâchée)=augmentation apport sanguin= hyperémie réactive
Pourquoi vérifier le taux de creatinine et azote urique sanguin ?
Prise de vancomycine=risque d’insuffisance rénale
Dose reste inchangée par les reins
Dommage aux reins si taux de creatinine augmente de 50%
Décrire mécanisme d’action de la vancomycine
Antibactérien
M.A: se lie aux molécules précurseuses à la synthèse du mur cellulaire=inhibition de la synthèse du mur cellulaires=favorise la lyse de la bactérie
E.S:insuffisance rénale
Pourquoi administrer la vancomycine lentement ?
Syndrome homme rouge: libération histamine= tachycardie, prurit, hypotension, urticaire
Pourquoi vérifier le dosage sérique de la vancomycine?
Fenêtre thérapeutique étroite
Éviter d’atteindre dose toxicité
Décrire mécanisme d’action Dilaudid
Opioïde
M.A: Imite l’action des opioides androgènes= se lie aux récepteurs Mu= augmentation effet analgésique
Quel est l’IMC embonpoint et obésité
Embonpoint: supérieur ou égal à 25
Obésité: supérieur ou égal à 30
Nommer les principales différence entre artères et veines
Artères: Tunique moyenne épaisse et tunique externe mince
Veines: Tunique moyenne mince et tunique externe épaisse
Nommer les 3 facteurs de la RVS
- Viscosité du sang
- Longueur totale des vaisseaux sanguins
- Diamètre des vaisseaux sanguins
Définir la précharge
Degré d’étirement du muscle cardiaque
Détermine le volume systolique
Influencée par le retour veineux
Définir la postcharge
Contre-pression exercée par le sang artériel
En bonne santé=peu d’influence
HTA= diminution capacité des ventricules à éjecter le sang=du sang reste dans le cœur après la systole= diminution volume systolique
Définir contractilité
Force de contraction pour une longueur musculaire donnée
Quels sont les facteurs qui influence la TA
- DC:
- FC:activité électrique
-volume systolique:précharge, postcharge, contractilité - RVS
- Volume sanguin
Différencier systole et diastole
Systole: contraction isovolumétrique (fermeture valve AV) + éjection ventriculaire (ouverture valves aorte et tronc pulmonaire)
Diastole: remplissage des ventricules (Ouvertures valve AV) et relaxation isovolumétrique (Fermeture valves soirée et tronc pulmonaire
Différencier LDL et HDL
LDL: lipoprotéine qui transporte cholestérol du foie jusqu’aux tissus (peut causer athérosclérose)
HDL: Lipoprotéine qui ramène le surplus de cholestérol vers le foie pour le dégrader et éliminé avec la bile
En quoi LDL augmente la tension artérielle?
Augmentation consommation cholestérol=augmentation dépôt athérome sur les parois des vaisseaux sanguins=augmentation RVS=augmentation TA
Expliquer comment SNS influence TA
Facteur de risque (stress, alimentation, sédentarité)= suractivation SNS (adrénaline)=
1. Activation B1 cardiaques=augmentation activité électrique=augmentation FC=augmentation DC=augmentation TA
2. Activation B1 cellules juxtaglomérulaires= suractivation SRAA= augmentation libération rétine=augmentation production angiotensine 2=augmentation production aldostérone=augmentation rétention hydrosodée=augmentation volume sanguin=augmentation retour veineux= augmentation précharge=augmentation volume systolique=augmentation DC=augmentation TA
*angiotensine 2 augmente aussi RVS
3. Activation alpha1 des vaisseaux sanguins=augmentation vasoconstriction des artérioles=augmentation RVS=augmentation TA
Décrire mécanisme d’action de l’hydrochlorothiazide (Hydrodiuril)
Antihypertenseur
Classe: Diurétique thiazidique
M.A: Bloque réabsorption Na+ dans tubule contourne distal= augmentation diurèse=diminution volume sanguin (court terme) et diminution RVS (long terme)= diminution TA
Décrire mécanisme d’action Métoprolol (Lopressor)
Antihypertenseur
Classe: bêtabloquant
M.A: Bloque récepteurs B1 du cœur et des cellules juxtaglomérulaires=diminution DC=diminution TA
E.S: En bloquant B1= bradycardie, diminution conduction AV, diminution contractilité
Décrire mécanisme d’action Ramipril (Altace)
Antihypertenseur
Classe: inhibiteur ECA
M.A: inhibe enzyme de conversion angiotensine 2= diminution taux angiotensine 2=diminution libération aldostérone=diminution rétention hydrosodée=diminution volume sanguin=diminution retour veineux=diminution précharge=diminution volume systolique=diminution DC=diminution TA
E.S: toux, hypotension 1re dose, angiodeme, hyperkaliémie
Pourquoi prendre les statines le soir?
Il y a augmentation de la synthèse de cholestérol durant la nuit, les statines sont donc plus efficaces prises le soir
Décrire mécanisme d’action losartan (Cozaar)
Antihypertenseur
Classe: Bloqueur des récepteurs angiotensine 2
M.A: Bloque les récepteurs angiotensine 2 des vaisseaux sanguins=diminution libération aldostérone=diminution rétention hydrosodée=diminution volume sanguin=diminution retour veineux=diminution précharge=diminution volume systolique= diminution DC=diminution TA
*fait aussi de la vasodilatation=diminution RVS=diminution TA
E.S: moins de risque de toux que ramipril
Décrire mécanisme d’action diltiazem (Cardizem
Antihypertenseur
Classe: Inhibiteur calcique
M.A: bloque les canaux calcium du cœur et de vaisseaux sanguins= vasodilatation, diminution TA, augmentation perfusion coronarienne
E.S: risque faible de tachycardie car cardiosuppression
Décrire mécanisme d’action Rovustatin (Crestor), Simvastatin (Zocor), Atorvastatin (Lipitor)
Traitement hyperlipidémie
Classe: inhibiteur HMG-CoA réductase
M.A: inhibition HMG-CoA réductase=augmentation synthèse HMG-CoA réductase par les héoatocytes= augmentation synthèse récepteurs LDL hépatiques=augmentation dégradation cholestérol LDL=diminution taux de cholestérol LDL
E.S: myopathie, rhabdomyolyse, hépatotoxicité, diabète
Décrire mécanisme d’action Ézétimibe (Ezetrol)
Traitement hyperlipidémie
Classe:Inhibiteur de l’absorption du cholestérol
M.A: inhibe absorption du cholestérol alimentaire par les cellules du bord en brosse de l’intestin grêle + cholestérol sécrété dans la bile= diminution concentrations plasmatiques cholestérol total, C-LDL, TG, apolipoprotéine B
E.S: myopathie, rhabdomyolyse, hépatite, pancréatite, thrombocytopénie
Expliquer la diète à suivre en cas de HTA
Diète DASH
- apport riche en céréales, légumes, fruits, produits laitiers sans gras, viandes maigres/volailles/poisson, noix/graines/légumineuses
- Limiter graisses, huiles, sucre ajouté
- Augmenter apport K+
limiter sodium à 2000 mg/jour
Pourquoi AP est bénéfique pour HTA?
- Accéléré métabolisme des lipides
- Stimule activité thrombolytique
- Favorise la mise en place d’une circulation collatérale dans le myocarde
- Augmentation cholestérol HDL
En quoi obésité contribue à HTA?
1) Obésité= augmentation longueur des vaisseaux sanguins=augmentation RVS=sugmentation TA
2) Obésité= augmentation formation nouveaux vaisseaux sanguins=augmentation volume sanguin=augmentation retour veineux=augmentation précharge=augmentation volume systolique=augmentation DC=augmentation TA
Définir circulation collatérale
-presence d’anastomoses
- 2 facteurs qui favorise sa mise en place: disposition héréditaire à la formation de nouveaux vaisseaux sanguins +ischémie chronique (athérosclérose qui empêche le flux sanguin normal dans un artère coronaire)
Expliquer sa douleur RS
Athérosclérose=occlusion artère corinaire=demande O2 supérieure à la capacité d’en fournir (déséquilibre)=hypoxie myocarde= amorcement mécanisme anaérobique=accumulation acide lactique=irritation fibres nerveuses myocardiques=transmission message nociceltif aux nerfs cardiaques et racines nerveuses postérieures de la région thoracique supérieure= douleur RS
Décrire angine stable
Pas de douleur au repos
AP=déséquilibre demande O2=ischémie myocardique=douleur thoracique intermittente, se calme au repos, dure 5-15 min
Comment interpréter un sous-décalage transitoire du ST ou inversion T sur ECG
Permet de détecteur ischémie myocardique
Décrire syndrome coronarien aigu
Angine instable +infarctus du myocarde
Décrire physiopathologie infarctus du myocarde
Détérioration plaque athérome=exposition intima artère coronaire au sang=stimulation aggrégation plaquettaire +vasoconstriction locale= formation thrombus=interruption irrigation sanguine myocarde= nécrose= cessation de la fonction contractile du cœur aux zones nécrosées
Définir claudication intermittente
Boiterie avec douleur après la marche (AP=augmentation demande O2 par rapport au possible (déséquilibre)=accumulation acide lactique=augmentation douleur)
Décrire physiopathologie ulcère artériel
Athérosclérose +HTA=ischémie prolongée=diminution apport O2 et nutriments aux tissus=nécrose tissulaire=lésion (ulcère)
Pourquoi surveiller le taux de troponines?
-biomarqueur de nécrose
- protéine libérée dans le sang lors d’une nécrose myocardique
- Sert à déterminer si la personne a subit un infarctus
Comment est le taux de troponines dans le cas de Mme.Hachim?
Inchangé (il n’y a pas de nécrose)
Décrire utilité ECG à l’effort
Provoquer une ischémie
Augmentation demande O2=voir la capacité du coeur lors d’un stress physique
Comment interpréter IPSCB
-Évaluer irrigation artérielle des membres inférieurs
Normal: 0,9-1.2
Ischémie légère: 0,8-0,9
Ischémie modérée: 0,35-0,49
Ischémie grave: 0,2-0,33
Ischémie critique: <0,2
Décrire mécanisme d’action nitroglycérine
Traitement de l’angine
Classe: nitrate organique
M.A: vasodilatation des veines=diminution retour veineux au cœur=diminution remplissage ventriculaire=diminution précharge=diminution demande O2=diminution douleur
E.S: céphalée, hypotension orthostatique, tachycardie réflexe
*n’agit pas sur la circulation coronarienne
Décrire mécanisme d’action de l’acide acétylsalicylique (AAS)
Thrombophylaxie (protection vasculaire)
Classe: Antiplaquettaire
M.A: inhibition irreversible COX1=suppression synthèse TXA2=suppression vasoconstriction et agrégation plaquettaire=diminution risque thrombose artérielle
E.S: augmentation risque saignement GI
