Examen 2 Flashcards

Question

Peux-tu me nommer les 4 différentes altérations endogènes et dires ce qu'elles engendrent (Subsitution/Délétion/Insertion) ?

Answer 1

=> Le métabolisme cellulaire expose l'ADN aux effets dommageables des espèces réactives à l'oxygène (Superoxyde, H2O2) qui sont des sous-produits normaux du métabolisme oxydatif 1- L'oxydation : Guanine peut être oxydée en 8-oxoguanine et peut former ensuite une paire de base avec soit A ou C lors de la réplication = Substitution, car G:C peut devenir T:A 2- Dépurination/Dépyrimidination : Hydrolyse de la liaison N-Glycosidique produit un site abasique (apurinique, apyrimidique) = Délétion 3- Désamination : L'uracile a tendance à former les mêmes paires de bases que la thymine ainsi paire de base G:C peut devenir T:A après réplication 4- Méthylation :

Answer 2

1- La lumière ultraviolette => Liaison covalentes entre des bases de thymines contigues => Rapproche et distord la structure hélicoïdale de l'ADN 2- Les rayons ionisants => Produisent cassure dans l'ADN grâce à des radicaux libres 3- Agents chimiques =>

Answer 3

1- Les voies spécifiques qui ciblent un seul type de lésion 2- Les voies non spécifiques où un mécanisme permet de réparer de multiples types de lésions 3- Réparation des cassures double-brin

Answer 4

1- L'ADN photolytase : Capable de dissocier les thymines contiguës reliées par des liaisons covalentes induites par la lumière ultraviolette 2- Méthyltransférase : Retire le groupe méthyle indésirable induit par la méthylation 3- Réparation des mésappariements (Mismatch Repair MMR) réalisé par une protéine et 3 enzymes => Question plus loin sur les étapes de cette réparation

Answer 5

1- Une protéine contrôle l'ADN nouvellement synthétisé et se fixe au niveau des mésappariements ce qui provoque une courbure 2- Une endonucléase reconnait la déformation de l'ADN et clive le brin renfermant la base incorrecte 3- Une hélicase déroule l'hélice pour éliminer le fragment défectueux 4- ADN polymérase remplace le fragment éliminé par les nucléotides corrects

Answer 6

=> Corrige les lésions les plus fréquentes de l'ADN 1- La base endommagée est éliminée par une glycosylase 2- Une endonucléase coupe ensuite le squelette du brin 3- La lacune est comblée par l'ADN polymérase 4- L'ADN ligase ressoude la coupure => L'uracile incorporée par erreur ou par désamination de la cytosine ou par oxoG est éliminé par ce système. La dépurination/dépyrimidination est aussi réparée par BER = Commence à l'étape 2, car base déjà enlevée

Answer 7

=> Corrige la deuxième forme de lésions les plus fréquentes de l'ADN 1- Cible les dommages causés par des réactions d'oxydations ou des rayons UV 2- Un segment contenant le nucléotide endommagé et environ 30 de ses voisins est enlevé par l'intervention d'une hélicase 3- Une endonucléase coupe le squelette du brin 4- La lacune est comblée par l'ADN polymérase

Answer 8

C'est une maladie caractérisée par une sensibilité élevée à la lumière solaire. Cela cause une mutation d'un gène impliqué dans le NER qui engendre une absence de réparation des lésions induites par les UV. => 1000x plus de risque de développer un cancer de la peau

Answer 9

=> Répare les cassures causées par les radiations et radicaux libres 1- Reconnaissance des cassures doubles brins par la protéine Ku 2- Fixation de Ku sur l'ADN coupé et recrutement d'une nucléase qui excise jusqu'à 10 nucléotides de l'extrémité de l'ADN 3- ADN polymérase peut allonger les extrémités. Des nucléotides peuvent être rajoutés ou supprimés. 4- Une ADN ligase achève le travail => Ce mécanisme peut être responsable de la recombinaison de segments qui ne vont pas ensemble (Translocation de chromosome)

Answer 10

=> Mécanisme qui opère lors du brassage des gènes entre chromosomes homologues lors de la méiose 1- Des protéines Rad51/RecA se fixent sur l'ADN simple brin en commençant au point de cassure 2- Le segment Rad51-ADN s'aligne côte à côte avec l'ADN double brin contenant une séquence complémentaire (Force l'insertion) 3- Le filament Rad51 va induire l'appariement du brin complémentaire homologue au simple brin cassé

Answer 11

1- L'ARN est un polynucléotide simple brin, il a une plus grande liberté de conformation que l'ADN 2- Un brin d'ARN peut se replier sur lui-même pour former des paires de base entre des segments complémentaires du même brin 3- Joue un rôle plus actif dans l'expression de l'information stockée dans l'ADN

Answer 12

Pour la modulation de l'expression de gènes

Answer 13

Un segment d'ADN qui est transcrit dans le but d'exprimer l'information génétique qu'il code ou de le transformer en une forme plus utile pour la cellule

Answer 14

Procaryotes : -> Leur génome est compact -> Dans les génomes des procaryotes, l'ADN représente pratiquement que des gènes codant pour des prots ou de l'ARN Eucaryotes : -> 45% du génome est constitué de séquences moyennement répétées (Non codante, mais essentielles pour la régulation de la transcription) -> 3% de séquences hautement répétitives -> Séquences uniques (Introns, séquences de régulation) -> 1,4% séquences codantes

Answer 15

Faux, toutes les étapes (Réplication, Transcription et Traduction) se réalisent dans le cytoplasme chez les procaryotes tandis que chez les eucaryotes, la traduction se fait dans le cytoplasme et la transcription dans le noyau

Answer 16

ADN : 1- Opérateur : c'est une séquence de régulation, de contrôle de la transcription. (Soit une augmentation de la transcription ou une réduction). Elle peut bloquer la transcription. Elle va être reconnue par des protéines qui vont être spécifiques à l'opérateur. 2- Promoteur : Site de fixation de l'ARN polymérase 3- Codon start : Séquence reconnue pour la transcription par l'ARN polymérase 4- ORF (Open reading frame) : Phase ouverte de lecture 5- Un terminateur : Fin de transcription pour l'ARN polymérase ARN : 1- RBS : Séquence reconnue par le ribosome afin de commencer traduction

Answer 17

Les deux gros doigts bleus (Facteur σ) reconnaît les deux séquences -35 et -10 du promoteur (Un doigt sur -35 et l'autre sur -10). => Déroule l'hélice d'ADN à -10

Answer 18

L'élongation : Le premier nucléotide est en général un ATP ou un GTP. Celle-ci se réalise en ajoutant des ribonucléotides dans le sens 5' -> 3' Terminaison : Terminateur Rho indépendante : Se réalise à une localisation spécifique = Région palindromique (On peut lire dans le sens inverse) suivie d'un résidu T. Cette région peut se replier sur elle-même afin de former une épingle. Cette région sera suivie d'une série de UUUU (Liaisons moins fortes) => Se détache Terminateur Rho indépendant : Nécessite l'intervention d'une protéine appelée facteur rho (ρ) afin de couper l'ARN messager au lieu de nécessité une épingle

Answer 19

Les opérons sont des séquences d'ADN permettant l'expression coordonée des gènes. Exemple : L'opéron lac (lactose) qui code des protéines impliquées dans le métabolisme du lactose (Servent toutes à l'absorption du lactose) : - Beta-Galactosidase : Enzyme qui catalyse l'hydrolyse du lactose en monosaccharides - Lactose perméase : Transporte le lactose vers l'int. de la cellule - Transacétylase : Enzyme qui catalyse l'acétylation de beta galactoside

Answer 20

Empêchés : Gène de régulation est transcrit et produit un répresseur actif qui viendra se fixer sur le site opérateur juste avant l'opéron ce qui bloquera le passage de l'ARN polymérase, donc il n'y aura pas d'enzymes de synthétisées Permis : Gène de régulation est transcrit et produit un répresseur actif qui est inactivé par l'allolactose (Transformation du lactose lorsque présent) ce qui l'empêche de se fixer sur le site opérateur. À cet effet, l'ARN polymérase pourra passer et il y aura des enzymes de synthétisées pour la digestion et abs du lactose (Faire un dessin => Diapo 30)

Answer 21

Contrairement au répresseur de l'opéron lac, le répresseur de l'opéron tryp est inactif en absence de son ligand (tryptophane) et ne se fixe pas sur le site opérateur et devient actif lorsque le tryptophane est présent et se fixe pour bloquer l'expression des gènes de l'opéron (Faire un dessin => Diapo 32)

Answer 22

1- L'ADN des eucaryotes est empacté dans les nucléasomes 2- La chromatine hautement condensée a tendance à être inactive d'un point de vue transcriptionnel 3- Le degré d'empaquetage est contrôlé en partie par des modifications covalentes des histones formant le coeur des nucléasomes => L'addition ou l'ablation de divers groupes modifie les histones et modifie la structure de la chromatine ce qui promouvoir ou empêcher l'expression des gènes

Answer 23

1- Acétyle (Acétyltransférase) : Ce groupement chargé négativement vient s'ajouter à l'arginine (K) qui devient neutre ce qui modifie l'attraction entre l'ADN et les histones puisque l'ADN est chargé négativement, donc permet à l'ADN de se dérouler pour rendre l'accès libre à l'ADN polymérase 2- Méthyle (Méthyltransférase) : Ce groupement est chargé négativement et vient s'ajouter à la lysine (R) et c'est le même principe que pour l'acétyle 3- Phosphoryle (Kinase) : Groupement négatif repoussant l'ADN

Answer 24

C'est un complexe protéique qui effectue le remodelage de la chromatine pour exposer l'ADN afin d'interagir avec la machinerie de transcription => En faisant intervenir des groupements protéiques, par exemple (Acétyle, méthyle, phosphoryle)

Answer 25

Vrai, c'est un processus de modification qui n'est pas relié au code génétique (épigénétique). De plus, les traits héréditaires ne sont pas uniquement dériviés de la génétique classique. C'est au-delà de cela puisque ça peut venir de si la cytosine est méthylée ou pas.

Answer 26

C'est une séquence contenue dans le promoteur et c'est là ou la transcription commence chez les eucaryotes

Answer 27

=> Ceux-ci reconnaissent les promoteurs des eucaryotes 1- Les facteurs de transcription généraux sont nécessaires à l'assemblage d'un appareil de transcription et au recrutement de l'ARN polymérase 2- Les facteurs de transcription spécifiques augmentent ou diminuent le taux de transcription dans certains types de cellules ou en réponse à des signaux

Answer 28

=> Requiert 5 protéines TFIIB, TFIID, TFIIE, TFIIF et TFIIH 1- TFIID se fixe à TATA et TFIIB se fixe aux séquences BRE 2- TFIID a une activité histone acétyltransférase (décompactage) 3- TFIIE rejoint le complexe et recrute TFIIH qui est un hélicase qui déroule l'ADN de façon ATP-dépendante 4- TFIIF interagit avec le brin non matrice pour stabiliser la bulle de transcription => TAF = Facteurs associés de transcription

Answer 29

Ceux-ci agissent à distance du promoteur (120kb en amont ou en aval du site de démarrage de la transcription) - Des protéines (activateurs ou répresseurs = facteurs de transcription) se fixent aux amplificateurs pour soit activer ou désactiver la fonction spécifique d'un gène - Un complexe protéique appelé médiateur relie l'activateur lié à l'amplificateur à la machinerie de transcription par un repliement en attente de la transcription => Diapo 43, Chap 6

Answer 30

1- Les hormones stéroïdes activent directement des protéines de liaisons à l'ADN, donc sont eux-même des facteurs de transcription 2- La signalisation par Ras active directement plusieurs facteurs de transcription

Answer 31

1- ARN polymérase : Transcription des ARNr 2- ARN polymérase II : Transcription des gènes codants des protéines 3- ARN polymérase III : Transcription des ARNt et autres petits ARN

Answer 32

1- L'ARN polymérase II est phosphorylée par l'activité kinase de TFIIH (Hélicase) 2- L'ARN polymérase II se détache des facteurs d'initiation de la transcription et avance le long de la matrice pendant que le décompactage s'opère

Answer 33

1- Une séquence de polyadénylation AAUUAAA sert de signal à un complexe protéique qui clive (coupe) l'ARN et le rallonge d'une séquence poly (A) => On rentre dans la phase de maturation 2- La réaction de clivage de l'ARN déclenche la terminaison de la transcription

Answer 34

1- Les ARNm eucaryotes reçoivent une coiffe en 5' et une queue poly (A) en 3' 2- La maturation de l'ARN commence dès que le transcrit émerge de l'ARN polymérase

Answer 35

1- Protection contre les exonucléase 2- Transport de l'ARN, vers le cytoplasme pour la traduction -> (queue poly (A))

Answer 36

=> Retirer les introns par excision et le raboutage des exons. => Tout cela ce réalise avant même que l'ARN polymérase ait fini de transcrire

Answer 37

=> Effectué par le spliceosome (Complexe de 5 molécules de petits ARN = snARN et plus d'une centaine de protéines) 1- Le spliceosome reconnait des séquences conservées à la jonction intron - exon 2- Appariement de bases entre les séquences conservées de l'ARNm et des séquences des snARN 3- Extrémité 5' est coupée et se fixe au site de ramification 4- Les exons sont réunis, le spliceosome se désagrège

Answer 38

Désavantages : 1- Processuss d'épissage est complexe et offre de nombreuses opportunités pour que les choses se déroulent mal 2- Plusieurs maladies génétiques concernent des épissages défectueux Avantage : - Épissage alternatif pouvant offrir une variétés de protéines grâce à la modulation des exons et introns => Augmentation de de la variation de l'expression génétique

Answer 39

La durée de vie dépend de la vitesse de dégradation de la queue poly (A) par l'exonuclase Désadénylase

Answer 40

1- Production d'un ARN qui se replie sur lui-même en épingle à cheveux (Élongation) 2- Une ribonucléase Dicer coupe l'ARN double brin et génère des segments de 20-25 nucléotides 3- Le siARN se fixe sur le complexe multiprotéique appelé RISC 4- L'ARN double brin est séparé en simple brin grâce à une hélicase et une nucléase 5- Le brin restant sert de guide à RISC pour trouver une séquence complémentaire et de s'y fixer 6- Un composant de RISC est une protéine appelée Argonaute clive l'ARNm le rendant impropre à la traduction

Answer 41

1- Croissance et duplication de l'ADN 2- Ségrégation du matériel génétique 3- Division du contenu cellulaire en deux cellules filles

Answer 42

1- Phase I ou interphase = G1 + S + G2 2- Phase M = Mitose (Division du noyau) et Cytocinèse (Division du cytoplasme) => Phase la plus courte

Answer 43

Phase G1 (Principale phase de croissance) : - Augmentation en taille de la cellule (Prod. de prots) - Longueur de la phase très variable en fonction des conditions externes et des signaux cellulaires - Si conditions externes = défavorables, cellules peuvent entrer dans un état de repos (quiescence) -> Phase G0 - Cellules progressent jusqu'à un point de non retour/start Phase S (Synthèse et réplication d'ADN) : - Donne deux cromatides soeurs Phase G2 : - Phase de croissance - Prépare la séparation du génome répliqué - Réplication des organites - Fuseau commence à s'assembler au niveau du fuseau - Duplication du centrosome

Answer 44

1- La prophase : - Condensation de l'ADN en chromosome à deux chromatides soeurs maintenues ensemble sur toute la longueur - Formation du fuseau mitotique entre les deux chromosomes 2- La prométaphase : - Rupture de l'enveloppe nucléaire, attachement des chromosomes aux microtubules du fuseau par les kinétochores 3- La métaphase : - Alignement des chromosomes à l'équateur et attachement des chromosomes aux deux pôles - Plus longue étape de la mitose 4- L'anaphase : - Séparation des chromatides soeurs et migration vers les pôles - Raccourcissement des microtubules attachés aux kinétochores et éloignement des pôles du fuseau 5- Télophase : - Arrivé des chromosomes à chaque pôle du fuseau - Formation d'une enveloppe nucléaire - Début de la division du cytoplasme, contraction de l'anneau contractile 6- Cytokinèse : - Division du cytoplasme, anneau contractile composé d'actine et de myosine => Deux cellules filles

Answer 45

1- Assure que chaque étape est correctement réalisée 2- Que ces étapes se passent selon une séquence bien définie 3- Qu'une étape ne commence pas sans que la précédente soit finie

Answer 46

1- Le point de contrôle G1 (Point de démarrage) : - Vérifie que l'environnement est favorable pour la prolifération cellulaire - Vérifie la présence de dommage à l'ADN - Passé ce point de contrôle, il y a une division qui peut s'enclencher 2- Le point de contrôle G2 : - Vérifie que l'entrée en phase M se fait avec l'ADN entièrement répliqué et sans dommage à l'ADN. Sinon, il y a une pause, l'ADN est réparé pour ensuite passer au prochain checkpoint 3- Le point de contrôle M : - Vérifie que tous les chromosomes sont correctement attachés au fuseau sinon les cellules filles pourrraient ne pas recevoir le même matériel génétique (Point de contrôle pour une bonne anaphase) => Ces 3 phases assurent l'intégrité de l'ADN pour une bonne transmission de matériel génétique à la prochaine génération => ADN circulaire chez bactérie, donc moins complexe

Answer 47

Ces protéines sont : 1- Une kinase cycline-dépendante (Cdk), unité catalytique qui peut faire une phosphorylation en présence d'une : 2- Une cycline, unité de régulation qui active les Cdk. Celles- ci sont produites à des moments précis du cycle cellulaire pour activer ou désactiver des protéines cibles qui peuvent engendrées des changements dans la mitose Exemple : L’activation des Cdk au point G2/M augmente la phosphorylation des protéines qui contrôlent la condensation des chromosomes, la rupture de l’enveloppe nucléaire, l’assemblage du fuseau.

Answer 48

Faux, elle subissent des synthèses et des dégradations à des moments bien précis dans le cycle permettant ainsi l'initiation des différentes phases.

Answer 49

1- Cyclines G1 : Activent les Cdk qui gouvernent les activités des cyclines G1/S 2- Cyclines G1/S : Activent les Cdk en fin de G1 pour franchir le point de démarrage 3- Cyclines S : Activent les Cdk tôt après le point de démarrage et restent présents jusqu'au début de la mitose 4- Cyclines M : Activent les Cdk qui stimulent l'entrée en mitose au point G2/M

Answer 50

Activé : - Phosphorylation de la Cdk proche du site actif par la kinase CAK active le complexe Cdk-Cycline Inhibition : - Phosphorylation (inhibitrice) de 2 sites situés au dessus du site actif (Cdk) inhibe le complexe Cycline-Cdk - Protéine inhibatrice de la Cdk inactive les complexes Cycline-Cdk en induisant des réarrangement dans la structure du site actif - Dégradation ciblée de certaines cyclines (S et M) est due à l'ubiquinylation des cyclines. Maintenant marquées, elles peuvent être détruites par des protéasomes. => Essentiel pour terminer le cycle Réactivation : - Déphosphorylation des deux sites active le complexe

Answer 51

Augmentent de façon graduelle due à une augmentation de la transcription des gènes codants les cyclines Par contre, une diminution est due à la destruction ciblée de celles-ci (En milieu de phase M = fin mitose)

Answer 52

1- Les mitogènes (Conditions environnementales favorables) interagissent avec les récepteurs de surface (RTK) -> Activation d'une cascade MAP kinase 2- Augmentation de l'expression de régulateurs transcriptionnels dont Myc qui déclenche l'entrée dans un nouveau cycle cellulaire : G1, en activant les cyclines G1 = activation de G1-Cdk 3- G1-Cdk active facteurs de transcription E2F qui activent à leur tour un grand nombre de gène impliqué dans l'entrée en phase S 4- En absence de mitogènes (Conditions environnementales défavorables), les protéines rétinoblastomes (Rb) inhibent l'activité de E2F 5- En présence de mitogènes, G1-Cdk phosphorylent les rétinoblastomes (Rb) et les inactive 6- E2F active induit expression de G1/S-cycline et S-cycline => Rétrocontrôle (+) possible => G1/S-Cdk et S-Cdk phosphorylent encore plus Rb (Inactivé)

Answer 53

Si toujours désactivé, il y aura toujours de la réplication de l'ADN. Une cellule qui ne cesse pas sa division donne un cancer. Dans ce cas ci c'est un cancer de la rétine (rétinoblastome)

Answer 54

1- Les dommages de l'ADN bloquent la division cellulaire 2- Les dommages activent la protéine p53 par phosphorylation 3- p53 active l'expression de p21 protéine inhibitrice de Cdk ce qui donne une inactivation de G1/S-Cdk et S-Cdk 4- Bloque la progression vers la phase S jusqu'à ce que les dommages soient réparés => ADN réparé = Cycle continue => ADN non réparé = Apoptose (Mort cellulaire), cycle cellulaire recommence pour organisme unicellulaire (levures => mutations => évolutions)

Answer 55

1- 2 ADN hélicase inactives sont recrutées à l'origine de réplication formant le complexe préréplicatif préRC en fin de mitose et début de la phase G1 2- Les complexes préRC sont activés une seule fois par S-Cdk en phase S et la réplication de l'ADN démarre 3- S-Cdk induit l'augmentation de la synthèse de protéines histones 4- À la fin de la phase S, l'ADN est dupliqué et les chromatides soeurs identiques sont attachés ensemble sur toute leur longueur par des cohésines => Crucial pour une bonne ségrégation

Answer 56

1- Augmentation de la synthèse de M-cycline durant la phase G2 -> Accumulation de complexe M-Cdk inactifs 2- L'activation de M-Cdk par la prophosphatase Cdc25 active démarre la mitose 3- M-Cdk active inhibe la kinase wee 1 et active plus de Cdc25 -> Plus de M-Cdk activé, donc entrée en phase M 4- Phase avancée de la mitose est contrôlée par APC/C, contrairement à la phase précoce qui est contrôlée par M- Cdk En cas de dommage à l'ADN : Cdc25 est maintenu inactif par un autre phosphorylation inhibitrice

Answer 57

Participe à la condensation des chromosomes => Aide à les structurer avant leur séparation => Activée par phosphorylation des sous-unités par les complexes M-Cdk

Answer 58

C'est un réseau bipolaire de microtubules qui tirent et séparent les chromatides soeurs au cours de l'anaphase => Activer par M-Cdk Fonctionnement : => Dans certaines conditions le microtubule subit un effet de tapis roulant => Les extrémités - sont souvent ancrées à certains organisateurs de la cellule (centrosome) => Les extrémités + sont celles qui subissent polymérisation et dépolymérisation

Answer 59

- La duplication du centrosome permet la création des pôles du fuseau mitotique - La duplication commence en phase S et est sous le contrôle des S-Cdk et G1/S-Cdk

Answer 60

Des moteurs protéiques gouvernent l'assemblage et le fonctionnement du fuseau mitotique (Kinésines 5, kinésines 4 et 10 et dynéine) - Les kinésines 5 possèdent deux domaines moteurs se fixant sur des microtubules antiparallèles permettant de les faire glisser l'un sur l'autre et ainsi pousser les pôles dans des sens opposés - Les kinésines 4 et 10 s'associent au bras des chromosomes et les poussent loin du centrosome (Prométaphase) - Les dynéines poussent les pôles vers le cortex cellulaire => Diapo 45, Chap 7

Answer 61

1- À la prométaphase, les microtubules s'attachent à chaque chromatides soeurs au niveau de son kinétochore 2- Les chromatides soeurs doivent être attachées aux pôles opposées 3- Les kinétochores sont positionnées dos à dos 4- Si la fixation est correcte, il y a une tension entre les microtubules liés aux pôles opposés et ceci stabilise l'attachement des chromatides pour la métaphase kinétochore = Complexe protéique se fixant sur la région centromérique du chromosome

Answer 62

1- M-Cdk phosphoryle APC/C et permet la fixation de Cdc20 pour l'activer 2- APC/C désactive la sécurine (Bloque la séparase) par ubiquitinylation et dégradation de celle-ci par un protéasome 3- La séparase est maintenant active, donc elle clive la cohésine et permet la séparation des deux chromatides soeurs pour l'anaphase

Answer 63

Il y a la catalysation de la modification de la structure d'une protéine (Mad2) qui se fixe sur Cdc20-APC/C et l'inhibe,donc pas d'anaphase

Answer 64

Anaphase A : Traction des chromatides soeurs aux pôles opposés Anaphase B : Éloignement des fuseaux polaires (Centrosomes)

Answer 65

=> Durant la prométaphase, M-Cdk phosphoryle des sous-unités des complexes du pore nucléaire et des composants de la lamina (En bleu) C'est l'inactivation des M-Cdk par l'APC/C et l'activation de phosphatases qui permet la déphosphorylation de la lamina => Reformation de l'enveloppe lors de télophase

Answer 66

C'est le processus par lequel le cytoplasme est séparé entre deux cellules filles Possible grâce à un anneau contractile constitué de filaments d'actine et de myosine qui se forme vis à vis du fuseau mitotique créé lors de l'anaphase

Answer 67

Aneuploïdie : - Perte d'un chromosome lors de la divison ce qui peut engendrer la mort de la cellule puisque c'est certain qu'il y aura des gènes essentiels dans le chromosome perdu. - Trisomie 21 (gène en trop) Polyploïdie : - La cellule a dupliqué tout son génome sauf que ce matériel n'a pas été séparé en deux cellules. En effet, il n'y a qu'une seule cellule contenant plusieurs chromosomes

Answer 68

=> 2 tours, donc réduction de moitié le nombre de chromosomes (2n -> 1n) et recombinaison génétique entre les chromosomes homologues 1er tour : - Prophase I - Métaphase I - Anaphase I - Télophase I 2e tour - Prophase II - Métaphase II - Anaphase II - Télophase II => Regarder diapos 58 à 60

Answer 69

1- Leptotène : Les chromosomes homologues se condensent et s'apparient, la recombinaison homologue commence 2- Zygotène : Le complexe synaptonémal (permet de coller chromosomes homologues) commence à s'assembler sur les sites où la recombinaison homologue a lieu 3- Pachytène : Assemblage est achevée, les chromosomes sont réunis sur toute leur longueur 4- Diplotène et diakinèse : Désassemblage du complexe synaptonémal, condensation et raccourcissement des chromosomes => Les régions de crossing-overs Chiasmas restent réunies

Answer 70

1- Les kinétochores des chromatides soeurs de chaque chromosome sont fusionnés pour que les paires de chromatides soeurs migrent vers le même endroit 2- Perte de cohésine au niveau seulement des bras des chromatides soeurs

Answer 71

1- Les cohésines au niveau du centromère ne sont plus protégées par des protéines Shugoshin puisque l'on veut séparer les chromatides soeurs 2- Les kinétochores ne sont plus fusionnées 3- La métaphase II et l'anaphase II se déroule comme dans la mitose

Answer 72

1- Il y a une perte de cohésine sur toutes les chromatides soeurs dans la méiose II tandis que dans la I c'est sur seulement les bras 2- Les kinétochores ne sont plus fusionnées afin que les chromatides soient libres dans la méiose II contrairement à la méiose I

Answer 73

La recombinaison homologue par le mécanisme qui dépend des cassures doubles brins induites par spo11 (Crossing-over et non crossing-over) contribue à la diversité génétique. Il y a aussi plus de chance d'avoir de l'évolution avec de la reproduction sexuée puisque c'est une source de variation plus importante => Diversité => Diapo 64, Chap 7

Answer 74

Il peut y avoir une non disjonction ce qui produit des gamètes ne contenant aucun chromosome, donc l'individu portant ces gamètes voit sa fertilité être diminuée

Answer 75

Processus par lequel les cellules déclenchent leur auto-destruction en réponse à un signal. Il intervient dans divers processus clé (Ex : Tombée des feuilles ou disparition des fleurs suite à repro.)

Answer 76

1- Élimine des cellules mal placées, non fonctionnelles, potentiellement dangereuses pour l'organisme, ayant subi des dommages à l'ADN 2- Rôle important dans l'embryogenèse : - La mort cellulaire aide à sculpter les mains et les pieds lors du développement embryonnaire - Les cellules meurent par apoptose lorsque la structure n'est plus nécessaire (Queue de têtard) 3- Rôle important dans le système immunitaire : - Apoptose élimine cellule lymphocytaires (B et T) lorsqu'ils ne produisent pas de récepteurs spécifiques d'antigènes potentiellement utiles ou si ils produisent des récepteurs auto-réactifs (Maladie auto-immune) - Élimine aussi lymphocytes ayant activés par une infection une fois qu'ils ont aidé à détruire et qu'ils ne sont plus utiles

Answer 77

Nécrose : - C'est la mort cellulaire qui n'est pas programmée qui peut subvenir à forte dose d'un polluant, par exemple - Il y a une réaction inflammatoire qui subvient Apoptose : - Mort cellulaire programmée qui peut subvenir à faible concentration d'un polluant, par exemple - Se ratatine, se fragmente et forme des corpuscules d'apoptose toujours entourés d'une membrane - Aucune réaction inflammatoire

Answer 78

C'est lorsque les phosphatidylsérine sont placer du côté externe de la membrane que les macrophages phagocytent les cellules apoptotiques

Answer 79

1- Phase d'induction : Correspond à la phase de réception des signaux et l'induction de l'apoptose par la cellule - Signaux d'apoptose intracellulaire : - Lésion de l'ADN - Perturbation du cycle cellulaire - Stress cellulaire - Signaux d'apoptose extracellulaire : - Stéroïde = Grenouille - Lymphocytes T - Privation en facteur de croissance - Drogues diverses 2- Phase d'exécution de l'apoptose : Intégration des signaux, franchissement ou non d'un point de non-retour, activation des cascades de réactions protéolytiques 3- Phase de destruction : Dégradation de la cellule et élimination des corps apoptotiques

Answer 80

=> Caspase = Enzyme (protéase) possédant un résidu de cystéine au niveau de leur site catalytique 1- Pro-caspases possédant des prodomaines 2- Activation des caspases lorsqu'elles perdent les prodomaines 3- Cascade de caspases engendrant une cascade de protéolyse (détruit prots) ou d'endonucléase (détruit ADN) ou de clivage du cytosquelette (Détruit cytosquelette) => Détruit les éléments du cytoplasme

Answer 81

1- Un lymphocyte tueur se lie à partie de son ligand de Fas sur le récepteur de mort de Fas de la cellule cible 2- Il y a un assemble de DISC qui se forme avec une procaspase 8/10, un domaine effecteur de mort et un domaine de mort 3- Activation et clivage des procaspase devenant des caspases exécutrices 4- Cellule cible meurt par apoptose => Diapo 24, Chap 8

Answer 82

1- Protéines Bcl2 : Anti-apoptotiques : - Bcl2, BclX 2- Protéines BH123 : Pro-apoptotiques : - Bax et bak 3- Protéines BH3-seulement : Pro-apoptotiques : - Bad, Bim et Bid => Bax et bak lorsqu'elles recoivent un stimulus d'apoptose, elles libèrent les cytochrome c et autres prots de la mitochondrie. En présence de Bcl2 active, bax et bak sont inactivées. En revanche, lorsqu'il y a un sitmulus d'apoptose et que Bim et Bid sont activées, il y aura une inactivation de Bcl2 et les Bax et Bak seront actives en aggrégats pour libérer les cytochrome c et autres prots

Answer 83

Ce sont des protéines inhibitrices de l'apoptose qui interviennent si jamais il y a une activation des caspases accidentelle. Celles-ci viennent se fixer sur les caspases exécutrices. En revanche, il y a un blocage des IAP par les anti-IAP

Answer 84

1- Bax et Bak sont actives en aggrégats et libèrent les cytochrome c 2- Les cytochrome c se lient à l'Apaf1 contenant un domaine CARD 3- Il y a création d'un apoptosome 4- Des procaspases possédant des domaines CARD se lient à l'apoptosome et il y a une cascade de caspases exécutrices => Diapo 27, Chap 8

Answer 85

- Des maladies dégénératives : Alzheimer et Parkinson

Answer 86

Le cancer : Mutation de certains gènes contrôlant apoptose - Bcl2 (cancer des lymphocytes chez l’être humain): Une mutation (translocation) cause une production excessive de Bcl2 -> L’apoptose inhibée prolonge la survie cellulaire et augmente le nombre de cellules. -p53 (suppresseur de tumeurs): le gène codant pour p53 est muté dans 50% des cancers de façon qu’elle n’induit plus l’apoptose en cas de dommage à l’ADN. ->Les cellules cancéreuses vont survivre avec des dommages dans l’ADN ce qui engendre l’accumulation de mutations.