Examen 2 Flashcards
Quel est la classe, l’effet thérapeutique et le mécanisme d’action de l’acide tranexamique
Classe: antifibrinolytique
ET: diminuer les hémorragies au maximum
Inhibe la lyse du réseau de fibrine (garde les caillots en place) inhibant la conversion du plasminogène en plasmine
Pourquoi il y a multiples foyers d’AVC?
Dissection carotide cause lésions intima, il peut y avoir formation thrombus et occlusion artériole OU embolie qui bouche artère cérébrale
SINON dissection complète avec hématome mural cause occlusion complète
SINON déchirure va jusqu’à média et le sang se retrouve jusqu’à l’adventice et hématome cause pression donc occlusion
Expliquer physiopathologie blocage artère pulmonaire (embolie)
Trauma-lésion endothéliale-cascade coagulation-formation thrombus (?dans les veines des MI?)- déplacement du thrombus vers oreillette droite, ventricule droite, artère pulmonaire- embolie pulmonaire
Nommer les facteurs de risque du blocage de l’artère pulmonaire
Facteurs de risque: triade de Virchow (traumatisme endothélial, stase veineuse, état hypercoagulabilité) hypercoag car on a donné acide tranexamique
Comment on explique hypotension à partir embolie (polytrauma)
Augmentation de la post-charge VD (à cause pression dans artère pulmonaire avec embolie), diminution précharge VG, diminution DC, diminution RVS, diminution TA
Quel est le type de déséquilibre V/Q?
C’est un espace mort car provient de problème de perfusion (plus tard devient shunt aussi selon évolution)
Expliquer l’insuffisance rénale aigue
Choc hypovolémique et hémorragie (tout ce qui affecte oxygénation et perfusion des cellules) entraine diminution DFG, crée lésion à la longue
Intra-rénal: écrasement musculosquelettique- lésions cellules musculaires- libération myoglobine- filtration par la membrane glomérulaire- obstruction dans les tubules (cylindres d’obstruction) ET effet toxique direct sur les tubules (affecte directement le parenchyme rénale) RHABDOMYOLYSE urine couleur rouille
AUSSI réaction transfusionnelle cause lyse globule rouge, libération hémoglobine, après pas mal même principe que rhabdomyolyse
Post-rénal : obstruction en aval des reins, urine remonte et dilate uretère et les tubules, pression augmente et diminue filtration
Quels sont les Sx d’un choc neurogénique?
Atteinte du tonus sympathique, FC va diminuer (bradycardie), peau chaude (vasodilatation)
Expliquer l’hypotension (infarctus)
Infarctus→lésion myocarde→incapacité du ventricule à pomper le sang → diminution contractilité → diminution VES →
diminution DC → diminution TA
Expliquer TA pincée (infarctus)
Systolique: perte contractilité
Diastolique: vasoconstriction→augmentation RVS→augmentation TA
Quelle est la classe, l’effet thérapeutique et le mécanisme d’action de la dobutamine
Classe: sympatomimétique
ET: augmenter TA
Mécanisme: Activation sélective des récepteurs B1-adrénergique a/n myocytes → amélioration contractilité cardiaque + améliore performance cardiaque
→ augmentation TA.
Expliquer l’hypotension (choc septique)
Principale: infection → réaction inflammatoire systémique accrue → vasodilatation artérioles périphériques → diminution RVS → diminution TA
Infection/sepsis → réaction inflammatoire systémique accrue → augmentation perméabilité capillaires → fuite de liquide dans l’espace interstitiel = hypovolémie relative → diminution retour veineux → diminution précharge → diminution volume systolique → diminution DC → diminution TA
En choc septique, le DC est augmenté ou diminué?
Infection → réaction inflammatoire systémique → libération médiateurs chimiques → vasodilatation artérioles périphériques → diminution drastique RVS → diminution postcharge → augmentation volume systolique → augmentation DC
postcharge est inversement proportionnelle au VS
Expliquer la lactatémie
Choc septique→hypotension→hypoperfusion→hypoxie des cellules→activation mécanisme anaérobique→production et accumulation acide lactique→augmentation lactate
Pourquoi rouge, chaud et anasarque (choc septique)
Chaud et rouge: vasodilatation ++
Anasarque: augmentation perméabilité des capillaires
À CAUSE DE RCT INFLAMMATOIRE SYSTÉMIQUE
Quel est l’effet thérapeutique d’un bolus de NS
Bolus → augmentation volume sanguin → augmentation retour veineux → augmentation précharge → augmentation volume systolique → augmentation DC → augmentation TA
Quelle est la classe, l’effet thérapeutique et le mécanisme d’action du levophed?
Classe: sympathomimétique
ET: augmenter TA
Mécanisme: Active récepteurs alpha-adrénergique a/n muscle lisses des artérioles périphériques → vasoconstriction → augmentation RVS → augmentation TA
Les plaquettes et le temps de coagulation sont-ils augmentés ou diminués? (choc septique)
Cellules endothéliales + monocytes libèrent le facteur III en réaction à la stimulation des cytokines inflammatoires → microthrombies → mauvaise distribution du volume sanguin circulant → rallonge réaction inflammatoire systémique → lésions endothéliales diffuses perturbent les mécanismes anticoagulants endogènes→ coagulation intravasculaire disséminé (CIVD) (consommation des facteurs de coagulation, saignements, hémorragie)
Expliquer la mydriase fixe
Accident véhicule motorisé → Trauma crânien → rupture des vaisseaux cérébraux → hémorragie sous-dural /sous-arachnoïdienne → augmentation PIC → compression du nerf III (oculomoteur) → inhibe la transmission de l’influx efférent du système parasympathiques → Mydriase
Expliquer les quatre interventions pour diminuer la PIC
Positionnement:
Tête de lit 30 degrés → favoriser le retour veineux du cerveau vers le coeur →diminuer PIC
Ne pas regrouper les soins:
Diminuer métabolisme du cerveau→diminution production CO2 + diminution demande O2 par les cellules a/n cerveau→vasoconstriction des artères du cerveau→diminution du débit sanguin cérébral→diminution PIC
Diminution de la température corporelle:
Hypothermie→diminution du métabolisme du cerveau→diminution production CO2 + diminution demande O2 par les cellules a/n cerveau→vasoconstriction des artères du cerveau→diminution du débit sanguin cérébral→diminution PIC
Hyperventilation provoquée:
Hyperventilation contrôlée → diminution PaCo2, augmente PO2 et pH → vasoconstriction cérébrales → diminution débit Sanguin Cérébral → diminution volume sanguin au cerveau → diminution PIC
Quelle est la classe, l’effet thérapeutique et le mécanisme d’action de la nicardipine?
→ Parasympatholytique
Blocage sélectif des canaux calciques a/n des muscles lisses artériolaires en périphérique → vasodilatation artériolaire → diminution RVS = diminution TA →
diminution PIC
ET: diminution hypertension (triade cushing)
Quelle est la classe, l’effet thérapeutique et le mécanisme d’action de l’atropine?
Classe: parasympatholytique
Blocage compétitif des récepteurs muscariniques a/n du noeud sinusal cardiaque → prévention de l’activation des récepteurs par l’acétylcholine endogène → bloque les effets du parasympathique sur le noeud sinusal → augmentation FC
ET: diminution bradycardie (triade cushing)
Quel est le mécanisme d’action du mannitol?
Augmentation pression osmotique dans les vaisseaux sanguins → fuite des liquides de l’espace interstitiel cérébral vers l’espace intra vasculaire → diminution oedème cérébral = diminution pic
Comment calcule-t-on la PPC? Et quelles sont les valeurs critiques?
PPC= PAM - PIC
En bas de 60: ischémie
Entre 60 et 70: hypoperfusion cérébrale
