Examen 2 Flashcards

1
Q

Quel est la classe, l’effet thérapeutique et le mécanisme d’action de l’acide tranexamique

A

Classe: antifibrinolytique
ET: diminuer les hémorragies au maximum
Inhibe la lyse du réseau de fibrine (garde les caillots en place) inhibant la conversion du plasminogène en plasmine

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2
Q

Pourquoi il y a multiples foyers d’AVC?

A

Dissection carotide cause lésions intima, il peut y avoir formation thrombus et occlusion artériole OU embolie qui bouche artère cérébrale
SINON dissection complète avec hématome mural cause occlusion complète
SINON déchirure va jusqu’à média et le sang se retrouve jusqu’à l’adventice et hématome cause pression donc occlusion

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3
Q

Expliquer physiopathologie blocage artère pulmonaire (embolie)

A

Trauma-lésion endothéliale-cascade coagulation-formation thrombus (?dans les veines des MI?)- déplacement du thrombus vers oreillette droite, ventricule droite, artère pulmonaire- embolie pulmonaire

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4
Q

Nommer les facteurs de risque du blocage de l’artère pulmonaire

A

Facteurs de risque: triade de Virchow (traumatisme endothélial, stase veineuse, état hypercoagulabilité) hypercoag car on a donné acide tranexamique

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5
Q

Comment on explique hypotension à partir embolie (polytrauma)

A

Augmentation de la post-charge VD (à cause pression dans artère pulmonaire avec embolie), diminution précharge VG, diminution DC, diminution RVS, diminution TA

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6
Q

Quel est le type de déséquilibre V/Q?

A

C’est un espace mort car provient de problème de perfusion (plus tard devient shunt aussi selon évolution)

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7
Q

Expliquer l’insuffisance rénale aigue

A

Choc hypovolémique et hémorragie (tout ce qui affecte oxygénation et perfusion des cellules) entraine diminution DFG, crée lésion à la longue

Intra-rénal: écrasement musculosquelettique- lésions cellules musculaires- libération myoglobine- filtration par la membrane glomérulaire- obstruction dans les tubules (cylindres d’obstruction) ET effet toxique direct sur les tubules (affecte directement le parenchyme rénale) RHABDOMYOLYSE urine couleur rouille

AUSSI réaction transfusionnelle cause lyse globule rouge, libération hémoglobine, après pas mal même principe que rhabdomyolyse

Post-rénal : obstruction en aval des reins, urine remonte et dilate uretère et les tubules, pression augmente et diminue filtration

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8
Q

Quels sont les Sx d’un choc neurogénique?

A

Atteinte du tonus sympathique, FC va diminuer (bradycardie), peau chaude (vasodilatation)

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9
Q

Expliquer l’hypotension (infarctus)

A

Infarctus→lésion myocarde→incapacité du ventricule à pomper le sang → diminution contractilité → diminution VES →
diminution DC → diminution TA

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10
Q

Expliquer TA pincée (infarctus)

A

Systolique: perte contractilité
Diastolique: vasoconstriction→augmentation RVS→augmentation TA

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11
Q

Quelle est la classe, l’effet thérapeutique et le mécanisme d’action de la dobutamine

A

Classe: sympatomimétique
ET: augmenter TA
Mécanisme: Activation sélective des récepteurs B1-adrénergique a/n myocytes → amélioration contractilité cardiaque + améliore performance cardiaque
→ augmentation TA.

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12
Q

Expliquer l’hypotension (choc septique)

A

Principale: infection → réaction inflammatoire systémique accrue → vasodilatation artérioles périphériques → diminution RVS → diminution TA

Infection/sepsis → réaction inflammatoire systémique accrue → augmentation perméabilité capillaires → fuite de liquide dans l’espace interstitiel = hypovolémie relative → diminution retour veineux → diminution précharge → diminution volume systolique → diminution DC → diminution TA

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13
Q

En choc septique, le DC est augmenté ou diminué?

A

Infection → réaction inflammatoire systémique → libération médiateurs chimiques → vasodilatation artérioles périphériques → diminution drastique RVS → diminution postcharge → augmentation volume systolique → augmentation DC
postcharge est inversement proportionnelle au VS

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14
Q

Expliquer la lactatémie

A

Choc septique→hypotension→hypoperfusion→hypoxie des cellules→activation mécanisme anaérobique→production et accumulation acide lactique→augmentation lactate

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15
Q

Pourquoi rouge, chaud et anasarque (choc septique)

A

Chaud et rouge: vasodilatation ++
Anasarque: augmentation perméabilité des capillaires
À CAUSE DE RCT INFLAMMATOIRE SYSTÉMIQUE

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16
Q

Quel est l’effet thérapeutique d’un bolus de NS

A

Bolus → augmentation volume sanguin → augmentation retour veineux → augmentation précharge → augmentation volume systolique → augmentation DC → augmentation TA

17
Q

Quelle est la classe, l’effet thérapeutique et le mécanisme d’action du levophed?

A

Classe: sympathomimétique
ET: augmenter TA
Mécanisme: Active récepteurs alpha-adrénergique a/n muscle lisses des artérioles périphériques → vasoconstriction → augmentation RVS → augmentation TA

18
Q

Les plaquettes et le temps de coagulation sont-ils augmentés ou diminués? (choc septique)

A

Cellules endothéliales + monocytes libèrent le facteur III en réaction à la stimulation des cytokines inflammatoires → microthrombies → mauvaise distribution du volume sanguin circulant → rallonge réaction inflammatoire systémique → lésions endothéliales diffuses perturbent les mécanismes anticoagulants endogènes→ coagulation intravasculaire disséminé (CIVD) (consommation des facteurs de coagulation, saignements, hémorragie)

19
Q

Expliquer la mydriase fixe

A

Accident véhicule motorisé → Trauma crânien → rupture des vaisseaux cérébraux → hémorragie sous-dural /sous-arachnoïdienne → augmentation PIC → compression du nerf III (oculomoteur) → inhibe la transmission de l’influx efférent du système parasympathiques → Mydriase

20
Q

Expliquer les quatre interventions pour diminuer la PIC

A

Positionnement:
Tête de lit 30 degrés → favoriser le retour veineux du cerveau vers le coeur →diminuer PIC

Ne pas regrouper les soins:
Diminuer métabolisme du cerveau→diminution production CO2 + diminution demande O2 par les cellules a/n cerveau→vasoconstriction des artères du cerveau→diminution du débit sanguin cérébral→diminution PIC

Diminution de la température corporelle:
Hypothermie→diminution du métabolisme du cerveau→diminution production CO2 + diminution demande O2 par les cellules a/n cerveau→vasoconstriction des artères du cerveau→diminution du débit sanguin cérébral→diminution PIC

Hyperventilation provoquée:
Hyperventilation contrôlée → diminution PaCo2, augmente PO2 et pH → vasoconstriction cérébrales → diminution débit Sanguin Cérébral → diminution volume sanguin au cerveau → diminution PIC

21
Q

Quelle est la classe, l’effet thérapeutique et le mécanisme d’action de la nicardipine?

A

→ Parasympatholytique

Blocage sélectif des canaux calciques a/n des muscles lisses artériolaires en périphérique → vasodilatation artériolaire → diminution RVS = diminution TA →
diminution PIC
ET: diminution hypertension (triade cushing)

22
Q

Quelle est la classe, l’effet thérapeutique et le mécanisme d’action de l’atropine?

A

Classe: parasympatholytique

Blocage compétitif des récepteurs muscariniques a/n du noeud sinusal cardiaque → prévention de l’activation des récepteurs par l’acétylcholine endogène → bloque les effets du parasympathique sur le noeud sinusal → augmentation FC
ET: diminution bradycardie (triade cushing)

23
Q

Quel est le mécanisme d’action du mannitol?

A

Augmentation pression osmotique dans les vaisseaux sanguins → fuite des liquides de l’espace interstitiel cérébral vers l’espace intra vasculaire → diminution oedème cérébral = diminution pic

24
Q

Comment calcule-t-on la PPC? Et quelles sont les valeurs critiques?

A

PPC= PAM - PIC
En bas de 60: ischémie
Entre 60 et 70: hypoperfusion cérébrale

25
Q

Comment calcule-t-on la PAM?

A

(PAS + 2 x PAD) / 3

26
Q

Quelles sont les valeurs critiques de la PIC?

A

5-15: normale
En haut de 20: HTIC

27
Q

Expliquer le diabète insipide

A

Lésion a/n axe hypothalamohypophysaire→inhibe sécrétion et synthèse ADH→diminution réabsorbtion de l’eau a/n des tubules rénaux→augmentation du débit urinaire

28
Q

Expliquer comment l’hypotension entraine la tachycardie (mécanisme compensatoire)

A

Hypotension→ inhibe barorécepteurs→influx afférent au centre cardio-accélérateur→influx éfferent sympathique au noeud sinusal→ augmentation FC

29
Q

Dire si les médicaments suivants sont sympathomimétiques, parasympathomimétiques, sympatholytiques, parasympatholytiques ou aucun des choix: tylenol, fentanyl, lopressor, dobutamine, atropine, atrovent

A

Tylenol: aucun
Fentanyl: aucun
Lopressor: sympatolytique
Dobutamine: sympathomimétique
Atropine: parasympatholytique
Atrovent: parasympatholytique