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Immuno > Examen 2 > Flashcards

Examen 2 Flashcards

1
Q

Chapitre 6 : mécanismes d’action des Ly T

Que reconaissent les cellules T cd4+ (Th1, Th17) et cd8+ et quel est le résultat de cela?

A

T cd4+ reconnaissent les antigènes internalisés dans les vésicules et sécrètent des cytokines pour activer la phagocytose

T cd8+ reconnaissent antigènes dans le cytosol et mettent à mort les cellules infectées.

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Q

Chapitre 6 : mécanismes d’action des Ly T

Lymphocytes T CD4+ Th1, répondez à chacune des questions :
Quelles cytokines sont impliquées?
Principale cellule cible?
Principale réaction immunitaire?
Défense contre quoi?
Rôle dans les maladies?

A
  1. Cytokine impliquée : IFN-gamma
  2. Principale cellule-cible : macrophages
  3. Réaction immunitaire : activation des macrophages
  4. Défense contre : les pathogènes intracellulaires
  5. Rôle dans les maladies : autoimmunité et inflammation chronique
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Q

Chapitre 6 : mécanismes d’action des Ly T

Lymphocytes T CD4+ Th2, répondez à chacune des questions :
Quelles cytokines sont impliquées?
Principale cellule cible?
Principale réaction immunitaire?
Défense de l’hôte?
Rôle dans les maladies?

A
  1. Cytokine impliquée : IL-4, IL-5 et IL-13
  2. Principale cellule-cible : éosinophiles
  3. Réaction immunitaire : activation des éosinophiles et mastocytes, activation alternative des macrophages
  4. Défense contre : les helminthes (vers parasites)
  5. Rôle dans les maladies : allergies
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4
Q

Chapitre 6 : mécanismes d’action des Ly T

Lymphocytes T CD4+ Th17, répondez à chacune des questions :
Quelles cytokines sont impliquées?
Principale cellule cible?
Principale réaction immunitaire?
Défense contre?
Rôle dans les maladies?

A
  1. Cytokine impliquée : IL-17 et IL-22
  2. Principale cellule-cible : neutrophiles
  3. Réaction immunitaire : recrutement et activation des neutrophiles
  4. Défense contre : bactéries/champignons extracellulaire
  5. Rôle dans les maladies : auto-immunité et inflammation
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5
Q

Chapitre 6 : mécanismes d’action des Ly T

Lymphocytes T CD4+ Tfh, répondez à chacune des questions :
Quelles cytokines sont impliquées?
Principale cellule cible?
Principale réaction immunitaire?
Défense contre?
Rôle dans les maladies?

A
  1. Cytokine impliquée : IL-21 (et IFN-gamma ou IL-4)
  2. Principale cellule-cible : Lymphocytes B
  3. Réaction immunitaire : production d’anticorps
  4. Défense contre : pathogènes extracellulaire
  5. Rôle dans les maladies : auto-immunité (autoanticorps)
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6
Q

Chapitre 6 : mécanismes d’action des Ly T

Expliquez le mécanisme d’Activation des macrophages des cellules Th1

A
  1. Récepteur CD40L du Th1 se lie au ligand CD40 du macrophage + CMH
  2. Th1 sécrète IFN-gamma
  3. Macrophage sécrète plusieurs cytokines (TNF, IL-1, IL-12, chimiokines) ET expriment CMH et B7 de manière accrue) ET lysent les bactéries phagocytées
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7
Q

Chapitre 6 : mécanismes d’action des Ly T

Expliquez le processus de différenciation des cellules Th1

A
  1. En réponse à des microbes intracellulaires :
    * Cellules dendritiques : expriment IL-12
    * Cellules NK : expriment IFN-Gamma
  2. Chez lymphocytes T, les facteurs de transcription STAT1, STAT-4 et T-bet sont activés et stimulent l’expression de l’IFN-gamma
  3. IFN-gamma favorise Th1 et inhibe Th2 et Th17
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8
Q

Chapitre 6 : mécanismes d’action des Ly T

Par quels mo sont induites les cellules Th2 et par l’intermédiaire de quel mécanismes immunitaires la destruction de l’intrus est-elle favorisée?

A

Elles sont induites par des vers parasitaires (helminthes) et les Th2 favorisent l’IgE, les mastocytes et les éosinophiles.

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9
Q

Chapitre 6 : mécanismes d’action des Ly T

Quelles sont les 3 cytokines “signatures” des cellules Th2 et à quelles réponses (4 différentes) mènent-elle ultimement?

A

IL-4, IL-13 et Il-5

  • IL-4 mène à la production d’anticorps par Ly B et à la dégranulation des mastocytes
  • IL-5 mène à l’activation des éosinophiles
  • IL-4 + Il-13 mènent à la sécrétion intestinale de mucus + péristaltisme
  • IL-4 + IL-13 mènent à l’activation alternative des macrophages
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10
Q

Chapitre 6 : mécanismes d’action des Ly T

Quelle est la différence entre l’activation des macrophages classique et alternative

A

Les macrophages activé classiquement : ont une action microbicide et causent de l’inflammation

Les macrophages activés alternativement : inhibe l’inflammation (activité anti-inflammatoire), favorise la cicatrisation/fibrose

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11
Q

Chapitre 6 : mécanismes d’action des Ly T

Expliquez le processus de différenciation des Th2

A
  1. Les mastocytes, éosinophiles et lympocytes T sécrètent IL-4 + présentation d’antigène par les cellules dendritiques
  2. Les facteurs de transcription STAT6 et GATA3 sont activés chez le Ly T Cd4+ naïf par le signal de IL-4 + l’antigène
  3. Le lymphocytes devient un Th2 et sécrète encore plus d’IL-4 pour augmenter la différenciation.
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12
Q

Chapitre 6 : mécanismes d’action des Ly T

En réponse à quelles infections se développent les Th17?

A

Les infections bactériennes et fongiques

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13
Q

Chapitre 6 : mécanismes d’action des Ly T

Quelles cytokines sécrètent les Th17 et quelles réponses immunitaires seront entraînées en bout de ligne?

A

IL-17 et IL-22, qui contribuent:
* à la sécrétion de peptides antimicrobiens
* à l’inflammation et aux réactions neutrophiliques
* à la fonction de barrière renforcée

Toutes ces réponses immunitaires se passent au niveau des cellules épithéliales, des leucocytes et des cellules tissulaires.à

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14
Q

Chapitre 6 : mécanismes d’action des Ly T

Expliquez le processus de différenciation des Th17

A
  1. Les champignons et bactéries extracellulaires enclenchent une réponse immunitaire, où les cellules dendritiques sécrètent IL-1, IL-6, IL-23, TGF-Beta.
  2. La cellule T voit ses facteurs de transcription RORgammaT et STAT3 plus exprimés
  3. Différenciation en cellule CH17
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15
Q

Chapitre 6 : mécanismes d’action des Ly T

Vrai ou faux? TGF-Beta est un puissant inhibiteur de la réponse immunitaire

A

Vrai mais enclenche la différenciation en cellule Th17 en présence de IL-1 ou IL-6

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16
Q

Chapitre 6 : mécanismes d’action des Ly T

Si les T CD4+ Th1, Th2 et Th17 s’occupent des microbes ingérés par endocytoses, comment les microbes intracellulaires dans le cytosols sont-ils éliminés par les lymphocytes T?

A

Les ly T CD8+ Ctl sont responsable d’éliminer les cellules infectées par des microbes intracellulaires dans le cytosol.

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17
Q

Chapitre 6 : mécanismes d’action des Ly T

Expliquez en détail le mécanisme de mort cellulaire des CTL CD8+

A
  1. Reconaissance de l’antigène + liaison du CTL à la cellule cible (récepteur CD8 reconnait le CMH, intégrine LFA-1 se lie à ICAM-1).
  2. Le CTL s’active et cela cause l’exocytose des granules
  3. Les perforines des granules perforent la cellule pour permettre l’entrée
  4. Les granzymes déclenchent l’apoptose de la cellule
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18
Q

Chapitre 6 : mécanismes d’action des Ly T

Quelles sont les deux protéines principales des granules des CTL et leur fonctions

A
  1. La perforine : rompt l’intégrité de la membrane plasmique et la membrane des endosomes de la cellule.
  2. Les granzymes : clivent (activent) des caspases qui ont pour rôle de causer l’apoptose.
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19
Q

Chapitre 6 : mécanismes d’action des Ly T

Les CTL subissent quels dommage après la destruction des cellules cibles?

A

Absolument aucun, ils peuvent continuer à mettre à mort d’autres cellules.

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20
Q

Chapitre 6 : mécanismes d’action des Ly T

Nommez 6 mécanismes de résistances développés par les pathogènes pour résister à l’immunité cellulaire.

A
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21
Q

La malaria

Quels sont les principaux groupes de personnes affectés par la malaria?

A

Les enfants (particulièrement de 0 à 5 ans), les jeunes adultes et les femmes enceintes.

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22
Q

La malaria

Chez qui la malaria est présente-t-elle des symptômes sévères?

A

Chez les enfants de 0 à 5 ans

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23
Q

La malaria

Quelles sont les manifestations cliniques de la malaria

A

Chez les enfants : anémie, hypoglycémie, malaria cérébrale et acidose métabolique.
Chez les adultes : malaria cérébrale, acidose métabolique, oedème pulmonaire et insuffisance rénale.

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24
Q

La malaria

Nommez les trois stades de la malaria qui pourraient être ciblés pour la vaccination et ce qu’elles impliquent

A
  1. Pré-érythrocytiques : prévenir l’infection
  2. Érythrocytiques : prévenir les symptômes et la mort
  3. Stade de reproduciton : prévenir la transmission
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25
Q

La malaria

Nommez l’objectif des potentiels vaccins pré-érythrocytiques contre la malaria

A

Induire une réponse anticorps et une réponse immune cellulaire pour :
* neutraliser les sporozoïtes et ainsi prévenir l’invasion des hépatocytes
* détruire les hépatocytes infectés

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26
Q

La malaria

Quelle est la cible des vaccins RTS,S et R21, et pourquoi cette cible est un mauvais immunogène?

A

La cible est la protéine CSP, qui est un mauvais immunogène parce que:
* Pas assez immunogénique - elle nécessite forcément un adjuvant
* Le vaccin stimule à la fois l’immunité cellulaire et humorale

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27
Q

La malaria

Quelles sont les deux cibles principales des vaccins érythrocytiques contre la malaria?

A
  • Les mérozoïtes : principalement la MSP1 qui est une protéine de surface des mérozoïtes, ou encore RHS qui joue un rôle essentiel dans l’invasion du globule rouge.
  • L’adhésion causée par PfEMP1 : générer des anticorps contre les mérozoïtes et/ou la surface des globules rouges infectés, et générer une réponse T-dépendante pour inhiber le développement du parasite dans le globule rouge.
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28
Q

La malaria

Quelle est la particularité principal d’un vaccin visant à bloquer la transmission de la malaria?

A

Ce vaccin ne protège pas la personne qui se fait infecter par la malaria mais empêche la transmission de la maladie aux autres (vaccin altruiste).

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29
Q

La malaria

Expliquez le rôle de PfEMP1, la protéine exprimée par le parasite de la malaria.

A

PfEMP1 est une protéine qui est exprimée par le parasite à la surface du globule rouge, qui va causer la séquestration de l’érythrocyte et ainsi permettre de prévenir l’élimination par la rate.

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30
Q

La malaria

Expliquez l’importance de la variation clonale de la protéine PfEMP1.

A

50 gènes de PfEMP1 existe mais seulement 1 est exprimé par chaque érythrocyte. La majorité des érythrocytes auront le même gène de PfEMP1 d’exprimé (98%), et 2% auront un gène différent.

Le système immunitaire s’habitue au gène majoritaire et élimine ces parasites du système, mais le 2% restant se multiplie et poursuivent l’infection.

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31
Q

Chapitre 7 : Réponses immunitaires humorales

Quels sont les phases générales de développement des ly B?

A
  1. Reconaissance de l’antigène (Ly B naïfs avec IgM+ et IgD+)
  2. Activation des Ly B (stimulus de Ly T auxiliaire et autres stimuli)
  3. Prolifération et différenciation
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32
Q

Chapitre 7 : Réponses immunitaires humorales

Quels sont les 4 types de Ly B que l’on retrouve après la différenciation?

A
  • Les plasmocytes sécréteurs d’anticorps (sécrétion d’anticorps)
  • Ly B exprimant des IgG (commutation isotypique)
  • Ly B exprimant des Ig de haute affinité (maturation d’affinité)
  • Cellules B mémoires
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33
Q

Chapitre 7 : Réponses immunitaires humorales

Pourquoi la réponse secondaire (deuxième exposition à un antigène) est elle plus efficace?

A

Les Ly B mémoires permettent de produire des cellules B avec une affinité plus élevée (maturation d’affinité) grâce à la commutation isotypique.

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34
Q

Chapitre 7 : Réponses immunitaires humorales

Expliquez le mécanisme qui effectue la communication entre les BCR et l’intérieur des cellules B.

A

Ig-alpha et Ig-bêta qui s’activent après le pontage d’un antigène à au moins deux Ig membranaires.

Phosphorylation d’intermédiaires biochimiques, qui activent des enzymes, qui activent des facteurs de transcriptions (Myc, NFAT, NF-kB, AP-1).

35
Q

Chapitre 7 : Réponses immunitaires humorales

Quelles sont les changements observées dans les cellules B après liaison et pontage des IG membranaires par un antigène?

A

5 changements :
* Expression de protéines qui favorisent la survie et les cycles cellulaires : permet la survie accrue et la prolifération
* Présentation d’antigène : crée des interactions avec les cellules T auxiliaires
* Expression accrue de récepteurs de cytokine : permet de répondre aux cytokines
* Expression accrue de CCR7 : migration du follicule vers cellules T
* Production de plasmocyte : sécrétion d’anticorps

36
Q

Chapitre 7 : Réponses immunitaires humorales

Expliquez la séquences d’évènements dans la réponse à anticorps aux antigènes dépendantes des cellulesT

A
  1. APC présente antigène à T aux.
  2. Il y a interaction initiale T-B dans la zone des cellules T
  3. Production de plasmocytes de vie courtes et de cellules T aux extrafolliculaires
  4. Migration dans le follicule primaire, où cellules T auxiliaires folliculaires (Tfh) contribue aux cellules B du centre germinatif
37
Q

Chapitre 7 : Réponses immunitaires humorales

Expliquez le mécanisme de l’activation des Ly B par Ly T auxiliaires

A
  1. Les cellules T auxiliaires et cellules B ont récupéré le même antigène indépendamment
  2. La cellule T exprime CD40L et sécrète des cytokines
  3. Les cytokines se lient au récepteur de cytokine de la cellule B, et CD40L se lie à CD40 de la cellule B.
  4. Il ya prolifération des cellules B et différenciation.
38
Q

Chapitre 7 : Réponses immunitaires humorales

Expliquez le fonctionnement des centres germinatifs?

A

Les centres germinatifs sont séparés en deux zones :

Zone sombre = endroit de polifération
Zone claire :
* FDC présentent des antigènes aux Ly B et testent l’affinité des anticorps du Ly B aux antigènes (commutation isotypique)
* Ce processus de sélection produit des cellules B mémoire et des plasmocytes produisant des anticorps de haute affinité.

39
Q

Chapitre 7 : Réponses immunitaires humorales

Expliquez le principe de la commutation isotypique

A

Les cellules B effectuent une recombinaison du locus de la chaine lourde des anticorps
1. Cellules T auxiliaires induisent AID (enzyme)
2. L’enzyme crée une recombinaison entre région Smu et Sgamma, coupant des gènes C intermédiaires (Cmu)
3. Il y a transcription et traduction

AID induit aussi des hypermutations somatiques qui augmente l’Affinité du récepteur de l’antigène

40
Q

Chapitre 7 : Réponses immunitaires humorales

Expliquez le processus de sélection des ly B de haute affinité en détail.

A

Dans le centre germinatif, Ly B avec mutations de gènes V d’Ig testent la liaison avec FDC. Si l’affinité est haute, le Ly B survie. Si l’affinité est basse, le Ly B meurt.

41
Q

Chapitre 8 : Mécanismes d’action de l’immunité humorale

Nommez les fonctions effectrices des anticorps (4).

A
  1. Neutralisation des microbes et toxines
  2. Opsonisation et phagocytose des microbes (avec cellules phagocytaires)
  3. Cytotoxicité cellulaire (avec cellules NK)
  4. Activation du complément, qui permet la lyse des microbes, phagocytose des microbes opsonisés, et l’inflammation
42
Q

Chapitre 8 : Mécanismes d’action de l’immunité humorale

Expliquez le transfert d’anticorps de la mère à l’enfant, avec le récepteur FcRn.

A
  1. Des protéines plasmatiques et IgG sont endocytés à partir d’une vésicule d’endocytose.
  2. Dans l’endosome, les IgG se lient au FcRn
  3. Les Complexes IgG-FcRn sont repris dans un endosomes en voie de recyclage
  4. Les protéines plasmatiques sont dégradées dans des lysosomes
  5. Les IgG sont libérée du FcRn lorsqu’exposés au pH extracellulaire
43
Q

Chapitre 8 : Mécanismes d’action de l’immunité humorale

Quels sont les trois mécanismes de neutralisation des microbes/toxines par des anticorps?

A
  1. Blocage du passage au niveau de la barrière épithéliale
  2. Blocage de la liaison du microbe aux cellules
  3. Blocage de la liaison des toxines aux récepteurs cellulaires
44
Q

Chapitre 8 : Mécanismes d’action de l’immunité humorale

Expliquez le mécanisme d’opsonisation des microbes par les IgG.

A
  • Les IgG opsonisent le microbe (en se liant aux antigènes de surface du microbe)
  • Les microbes opsonisés se lient aux récepteurs Fc du phagocyte (Fc-gamma-RI)
  • Activation du phagocyte par signaux du récepteur
  • Phagocytose du microbe
  • Destruction
45
Q

Chapitre 8 : Mécanismes d’action de l’immunité humorale

Que se passe-t-il lorsqu’une cellule du corps est opsonisée par des IgG?

A

Les cellules du corps opsonisés vont recruter les cellules NK via le récepteur Fc-gamma-RIII, ce qui mène à la destruction de la cellule.

46
Q

Chapitre 8 : Mécanismes d’action de l’immunité humorale

Dans quelle réponse immunitaire retrouve-t-on les IgE?

A

Les réponses contre les parasite de grande tailles (type 2). Les IgE activent les éosinophiles, ce qui causent la libération du contenu de leurs granules, lorsque combiné avec le signal IL-5 des Th2.

47
Q

Chapitre 8 : Mécanismes d’action de l’immunité humorale

Quels sont les trois fonctions effectrices du complément?

A
  • Phagocytose et destruction de microbe opsonisés par C3b
  • Lyse osmotique de microbe avec complexe d’attaque membranaire
  • Destruction du microbes par leucocytes activés par C5a + C3a
48
Q

Chapitre 8 : Mécanismes d’action de l’immunité humorale

Expliquez le principe du complexe d’attaque membranaire.

A

Le complexe d’Attaque membranaire est formée à partir du complément, il crée un large pore à la membrane du microbe et cause sa lyse osmotique.

49
Q

Chapitre 8 : Mécanismes d’action de l’immunité humorale

Comment l’immunité des muqueuses est-elle assurée (avec les anticorps)?

A
  1. Des plasmocytes produisent des IgA dans la Lamina propria
  2. Les IgA dimérique se lient avec un récepteur poly-Ig de la cellule épithéliale
  3. Il y a endocytose du complexe IgA-poly-Ig
  4. Sécrétion de l’IgA par clivage protéolytique, qui pourra se lier aux microbes
50
Q

Candida albicans

Qu’est-ce qu’une mycose?

A

Une infection causée par un champignon microscopique

51
Q

Candida albicans

Nommez les trois grands groupes de champignons qui causent des mycoses chez les humains.

A
  • Dermatophytes
  • Malassezia
  • Candida
52
Q

Candida albicans

Quelles sont les caractéristiques propres aux dermatophytes?

A
  • Champignons filamenteux
  • Affinité pour la kératine (couche cornée de la peaum, poils, cheveux, ongles)
53
Q

Candida albicans

Quelles sont les caractéristiques propres aux malassezioses?

A
  • Levures Malassezia
  • Fait partie de la flore commensale de la peau (particulièrement les zones riches en glandes sébacées à cause des lipides)
  • En facteurs favorisant : infection cutanées ou systémiques
54
Q

Candida albicans

Quelles sont les caractéristiques propres à Candida?

A
  • Levure
  • Reproduction clonales (échanges génétiques limités entre les individus)
  • Vit sur et dans les muqueuses de l’être humain
  • Présent dans le tube digestif de 70% des humains
55
Q

Candida albicans

Décrivez les trois formes de Candida?

A
  1. La forme blastospore : sous forme de spore ronde/ovale, issue de bourgeonnement chez champignon
  2. La forme pseudohyphe : chaîne de cellules formées pcq les cellules filles ne se sont pas séparées lors du bourgeonnement
  3. La forme hyphe: Forme fillamenteuse invasive, creuse des tunnels transcellulaires
56
Q

Candida albicans

Quels sont les facteurs de virulence de C. albicans?

A
  • Adhésion à la cellule
  • Changement de forme
  • Commutation rapide de phénotype exprimés
  • Hydrophobicité de surface
  • Interférence de phagocytose
  • Hydrolase extracellulaire
  • Synergie avec bactéries
  • Toxines
  • Métabolites acides
  • Croissance peu exigente
57
Q

Candida albicans

Quels sont les facteurs favorisant les candidoses?

A

Les candidoses arrivent surtout :
* chez immunosupprimés : faible taux de cellules phagocytaires, corticostéroïdes, VIH/diabète, …
* en conditions nosocommiales : hospitalisaiton, brûlés, chirurgie,…

58
Q

Chapitre 9 : La tolérance immunitaire

Expliquez la tolérence centrale.

A

Tolérence centrale = lorsque les lymphocytes immatures (dans organe primaire) reconnaissent un auto-antigène, induisant l’un des trois mécanismes suivant :
* Apoptose du lymphocyte
* Changements dans les récepteurs (révision des récepteurs ; cellules B)
* Développement de lymphocytes T régulateurs

59
Q

Chapitre 9 : La tolérance

Expliquez la tolérance périphérique

A

Tolérance périphérique = lorsque lymphocytes matures des tissus périphériques reconnait un auto-antigène et induit l’un des trois mécanisme suivant :
* Anergie
* Apoptose
* Suppression du lymphocyte par un Ly T régulateur

60
Q

Chapitre 9 : La tolérance

Qu’est-ce qu’un lymphocyte anergique?

A

Un lymphocyte qui présente une absence de réponse fonctionelle.

61
Q

Chapitre 9 : La tolérance

Quels sont les deux destins possible des ly T reconaissant des auto-antigène (centrale)?

A
  • Sélection négative = délétion
  • Développement de lymphocytes T régulateur, qui migrera vers tissus secondaires
62
Q

Chapitre 9 : La tolérance

Qu’est-ce qui fait qu’une cellule T devient anergique?

A

L’absence de liaison entre le récepteur CD28 et son ligand, le récepteur B7 de l’APC.

63
Q

Chapitre 9 : La tolérance

Qu’est-ce qui fait qu’une cellule T subira une inhibition de son activation?

A

La liaison du CTLA-4 au récepteur B7 de la cellule anergie, qui limite la réponse.

Très important pcq les souris qui n’ont pas le CTLA-4 meurent jeune d’une prolifération trop grande de ly T.

64
Q

Chapitre 9 : La tolérance

Quelles sont les fonction des cellules T régulatrices (après reconaissance d’un auto-antigène)?

A

Inhiber les réponses des cellules T (lors de la présentation d’antigène par APC), et inhiber les autres cellules comme les cellules B et les cellules NK.

65
Q

Chapitre 9 : La tolérance

Expliquez les deux mécanismes de mort apoptotique des lymphocytes (Ly T).

A

Mécanisme 1 :
1. Les cellules ont des protéines apoptotiques dans les mitochondries
2. Absence de costimulation des Ly T engendre l’expression d’inducteurs d’apoptose
3. Les inducteurs d’apoptose libèrent les protéines apoptotiques des mitochondries
4. Apoptose de la cellule

Mécanisme 2 :
1. Les ly T expriment des récepteurs de mort
2. Une cellule T peut exprimer le ligand du récepteur de mort lors de la reconnaissance d’un auto-antigène
3. Le ligand se lie au récepteur de mort d’une autre cellule
4. Mort des deux cellules

66
Q

Chapitre 9 : La tolérance

Quelles sont les différences entre les auto-antigènes et les antigènes étrangers?

A
  • Des autoantigènes des organes ly génératifs induisent une sélection négative ou autres mécanisme de tolérance centrale
  • Les auto-antigènes n’ont souvent pas de cosignaux : développement d’anergie
67
Q

Chapitre 9 : La tolérance

Expliquez la tolérance centrale des Ly B immatures.

A

Une cellule B réagit à un auto-antigène : trois réponses possible
* Révision du récepteur et expression de nouvelles régions V d’Ig rend la cellule B non autoréactive
* Apoptose
* Réduction de l’expression du récepteur/de la signalisaiton rend la cellule B anergique.

68
Q

Chapitre 9 : La tolérance

Expliquez la tolérance périphérique des Ly B?

A

Un auto-antigène se lie à un Ly B, induisant l’une des trois réponses suivantes :
* Anergie
* Apoptose
* Régulation par des récepteurs inhibiteurs

69
Q

Boite à outil 1

Comment effectue-t-on la production d’anticorps polyclonaux?

A
  1. Injecter l’antigène dans l’animal
  2. L’antigène active les ly B
  3. Les Ly B produisent des anticorps
  4. On obtient du sérum contenant les anticorps polyclonaux.
70
Q

Boite à outil 1

Comment effectue-t-on la production d’anticorps monoclonaux?

A
  1. On isole des cellules spléniques (rate) d’une souris immunisée avec antigène X
  2. On fusionne les cellules B spléniques et une lignée myélomateuse mutante/immortelle, incapable de croître en milieu sélectif.
  3. On effectue la culture de cette fusion dans un milieu sélectif
  4. Les cellules fusionnées sont les seules qui prolifèrent (hybrydome)
  5. On isole les clones dérivées de cellules uiques
  6. On sélectionne les clones producteurs d’anticorps anti-x et on les mets en culture.
71
Q

Boite à outil 1

Expliquez les avantages et inconvéniants des anticorps monoclonaux et polyclonaux.

A

Monoclonaux:
* Temps et coût de préparation élevés
* Grande quantité d’anticorps spécifiques
* Un seul épitope
* Production continue et uniforme une fois l’hybridome obtenu

Polyclonaux:
* Temps et coût bas
* PRoduction de grande quantité, sans spécificité bien définie
* Plusieurs épitopes
* Variabilité entre les lots

72
Q

Boite à outil 1

Comment fonctionne l’immunofluorescence?

A

On utilise un anticorps couplé avec un fluorescent pour identifier une cible à l’intérieur d’une cellule, comme une protéine.

Il est possible d’effectuer de l’immunofluorescence directe ou indirecte (avec deux anticorps, et l’anticorps secondaire porte le fluorescent).

73
Q

Boite à outil 1

Expliquez l’ELISA.

A

L’elisa est une technique qui permet de détecter une protéine en solution dans un mélange (anticorps, cytokine, ou autre).

Anticorps purifiés et antigènes : formation de couleur lors d’une réaction avec un substrat.

Test quantitatif utilisé courrament en clinique (spécialement pour le VIH).

74
Q

Boite à outil 1

Que permet la cytométrie en flux?

A

Mesurer les caractéristiques physiques et chimiques de particules : ex. grosseur, granularité, réponse à fluorescence.

75
Q

Boite à outil 1

Comment le tri cellulaire est-il effectué lors de la cytométrie en flux?

A

Les cellules passent par une plaque de déflection chargée qui fait dévier la goutte de la trajectoire.

Une charge est appliquée aux cellules par un système informatique et cette charge sera activée par la charge opposée, qui sera présente dans la plaque.

76
Q

Boite à outil 1

Comment sont représentés les données de cytométrie en flux?

A

Soit avec un graphique de nuages de points (chaque nuage représente un type de cellule), ou encore en histogramme.

77
Q

Boite à outil 1

Qu’est-ce qu’un gradient de densité, et comment cette technique fonctionne-t-elle?

A

Un moyen de séparer les cellules d’une solution et d’obtenir des populations enrichies.

On utilise du Ficoll (polysaccharide naturel de haut poids moléculaire) et de la centrifugation.

Les Ly et monocytes ont une densité inférieure au Ficolle, les autres ont une densité supérieure : on obtient donc une fraction enrichie en lymphocytes et monocytes.

78
Q

Boite à outil 1

Expliquez la méthode de séparation de cellules “panning”

A

Des anticorps fixé au fond d’une plaque permettent de lier les cellules comportant l’antigène correspondant, et les autres resteront en solution.

On peut donc retirer une population de cellule de cette manière.

79
Q

Boite à outil 1

Expliquez la méthode de séparation de cellules “billes magnétique”

A

Des anticorps sont couplés aux billes magnétique.

On incube les cellules avec les anticorps et on expose à un aimant pour sépaarer les cellules liées de celles qui ne le sont pas.

Les cellules liées ou non liées peuvent être conservées.

80
Q

Boîte à outil 2

Comment la thérapie cellulaire CAR-T fonctionne-t-elle (les 6 étapes)?

A
  1. Du sang est collecté d’un patient pour obtenir des Ly T.
  2. Les Ly T sont séparés du sang, et le sang est retourné au patient.
  3. Les Ly T sont génétiquement modifiés pour avoir des récepteurs “Chimeric Antigen receptors” (CAR)
  4. Mise en culture pour obtenir des millions de cellules CAR-T
  5. Chimiothérapie est donnée avant la thérapie CAR-T
  6. Nouvelles cellules CAR-T sont injectées dans le système.
81
Q

Boîte à outil 2

Sur quel principe la thérapie Car-T repose-t-elle?

A

Les cellules CAR-T ont un récepteur qui reconnait les cellules tumorales et avec la sécrétion de cytokines, et enzymes tels que la perforine et les granzymes, causent l’apoptose ou la nécrose des cellules T.

82
Q

Boîte à outil 2

Quels sont les points négatifs de la thérapie Car-T?

A
  • Survie à long terme chez moins de la moitié des patients traités
  • Extrêmement couteuses
  • Effets secondaires graves : infection, sydrome de libération des cytokines, effets secondaires neurologiques
  • Pas de succès avec les tumeurs solides.
83
Q
A

Immuno (2 decks)

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