EXAMEN 2 Flashcards
Expliquer sur une base physiopathologique l’apparition d’une hépatite
Entrée du virus dans les hépatocytes → infection des hépatocytes → libération des cellules tueuses naturelles et des médiateurs chimiques → lyse des hépatocytes → inflammation des tissus hépatiques → hépatite
Expliquer sur une base physiopathologique l’apparition d’une hépatomégalie
Inflammation (hépatite) → libération de cytokines → ↑ de la perméabilité des capillaires → fuite de liquide dans l’espace interstitiel → œdème → ↑ de la grosseur du foie
Expliquer l’augmentation des enzymes hépatiques
Lyse des hépatocytes → ↑ libération des enzymes hépatiques
Expliquer le mécanisme d’action du Maviret
Inhibiteur de la protéase → empêche la réplication du VHC
Inhibiteur de la protéine NS5A → empêche la réplication et l’assemblage du VHC
Médicament seulement efficace contre l’hépatite C
Expliquer comment une consommation d’alcool excessive peut mener à la cirrhose
Consommation d’alcool excessive → effet hépatotoxique direct → lésions des hépatocytes → inflammation chronique → nécrose des hépatocytes → processus de régénération désorganisé des hépatocytes → cirrhose
Consommation d’alcool excessive → malnutrition (facteur aggravant)
Expliquer sur une base physiopathologique l’apparition de varices œsophagiennes
Hypertension portale (congestion) → formation de circulation collatérale → apparition de varices à la jonction entre la circulation systémique et collatérale → varices oesophagiennes
Expliquer la diminution de l’hémoglobine
- Hémorragie digestive haute
- Anémie des maladies chroniques
- Malnutrition → ↓ absorption du fer + acide folique → ↓ production de globules rouges
- Cirrhose → hypertension portale → congestion de sang dans la rate → splénomégalie → ↑ hyperactivité de la rate → ↑ destruction des globules rouges
Expliquer sur une base physiopathologique l’apparition de l’ascite
Cirrhose → hypertension portale → ↑ pression hydrostatique dans la veine porte → fuite de liquide dans la cavité péritonéale → ascite
Cirrhose → hypoalbuminémie → ↓ pression oncotique dans la circulation hépatique→ fuite de liquide dans la cavité péritonéale → ascite
Cirrhose entraine : obstruction des vaisseaux (hypertension portale) et destruction des hépatocytes (↓ albumine)
Expliquer l’augmentation de l’INR
Cirrhose → incapacité du foie à emmagasiner et réguler l’utilisation de la vitamine K → ↓ production de la prothrombine et des autres facteurs de coagulation → ↑ INR
Expliquer l’hyperbilirubinémie
Cirrhose → hypertension portale → incapacité du foie d’excréter la bilirubine dans le tractus GI → entré dans la circulation sanguine → hyperbilirubinémie et accumulation de bilirubine dans les tissus graisseux (ictère)
Dommage aux hépatocytes → incapacité à conjuguer et excréter
Expliquer comment l’hyperglycémie peut entraîner des dommages aux tissus
- Accumulation de fructose et de sorbitol (dérivés délétèrent du métabolisme du glucose) dans les nerfs/cellules nerveuses
- Accumulation de glucose dans les parois des petits vaisseaux → épaississement de la membrane basale
- Altération du fonctionnement des GR → ↓ oxygénation aux tissus
Expliquer sur une base physiopathologique comment le diabète favorise l’apparition de plaies
Hyperglycémie chronique
1. Neuropathie sensorielle : accumulation de fructose et de sorbitol dans les cellules nerveuses→ démyélinisation → ↓ conduction nerveuse → ↓ sensation de la douleur
2. Neuropathie autonome : ouverture des shunt artérioveineux → débalancement de la perfusion + perte de régulation → fragilise la peau (peau sèche, hyperkératose)
3. Neuropathie motrice : atrophie musculaire → déséquilibre entre les fléchisseurs et les extenseurs → déformation osseuse → formation de points de pression
4. Angiopathie → maladie artérielle périphérique (occlusion des vaisseaux) → ↓ perfusion → ↓ apport de nutriments et d’O2 → ↑ fragilisation peau
Expliquer pourquoi de l’albumine se trouve dans l’urine
Hyperglycémie chronique + HTA → dommage aux petits vaisseaux qui irriguent le glomérule → endommagement de la membrane basale glomérulaire → ↑ perméabilité de la membrane → fuite d’albumine dans l’urine
Expliquer les valeurs des paramètres sanguins en cas d’insuffisance rénale : pH
Diminution du pH : ↓ de la réabsorption du HCO3 et ↑ de la réabsorption de l’ammoniac
Expliquer les valeurs des paramètres sanguins en cas d’insuffisance rénale : Potasium (k+)
Augmentation du potassium (K+) : insuffisance rénale → acidose → activation de la pompe à protons (entrée de H+ et sorti de K+)
Insuffisance rénale → ↓ excrétion de K+ par les reins
Expliquer les valeurs des paramètres sanguins en cas d’insuffisance rénale : Sodium (Na+)
Diminution ou aucun changement de sodium (Na+) : insuffisance rénale → rétention hydrosodique → dilution du sodium sanguin
Insuffisance rénale → ↑ diurèse
Expliquer les valeurs des paramètres sanguins en cas d’insuffisance rénale : urée/créatine
Augmentation de l’urée/créatine : insuffisance rénale → ↓ DFG → accumulation sanguine
Expliquer le mécanisme d’action du Lyrica
Blocage des canaux calciques sur les terminaisons nerveuses du SNC → inhibition de l’influx nerveux (entrée de calcium dans les cellules) → inhibition des neurotransmetteurs (norépinéphrine, glutamate, substance P) → ↓ douleur neuropathique + ↓ épilepsie
Expliquer pourquoi donne-t-on une plus grande dose d’Altace
HTA mal contrôlée
↓ progression de la néphropathie
Nommer les classes d’antihyperglycémiants
Sulfonyluré
Gliptin
Biguanide
Inhibiteurs de SGLT-2
Nommer les trois effets thérapeutiques communs aux antihyperglycémiants
↑ production d’insuline par le pancréas
↓ insulinorésistance
↓ synthèse du glucose par le foie
Expliquer la présence de propos confus chez M. Nadeau
Cirrhose→ hypertension portale → stase vasculaire → création d’une circulation collatérale → anastomose collatérale dévie le sang au-dela du foie → ↑ de la concentration d’ammoniaque dans la circulation systémique → ammoniaque franchit la barrière hématoencéphalique → manifestations neurologiques toxiques
Cirrhose → insuffisance hépatique → incapacité du foie à convertir l’ammoniaque en urée → ↑ de la concentration d’ammoniaque dans la circulation systémique → ammoniaque franchit la barrière hématoencéphalique → manifestations neurologiques toxiques
Expliquer le mécanisme d’action de l’Interféron
Se lie aux récepteurs des membranes des cellules hôtes → empêche l’entrée du virus dans la cellule → inhibition de la libération d’un ARNm viral + bloque l’assemblage et la libération virale
Expliquer les nausées et la perte d’appétit
Activation du complément → libération d’histamine → symptômes non-spécifiques
Expliquer comment l’HTA et l’hyperglycémie exacerbent la néphropathie
HTA → dommage aux reins (↑ risque de sténose, favorise l’atrophie des tubules rénaux, endommage les vaisseaux sanguins) → exacerbation de l’effet de l’hyperglycémie non-contrôlée
Nommer les médicaments antihypertenseurs et leur principal effet
Ramipril – inhibiteur de l’ECA
Métoprolol – bêtabloquant
Diltiazem – inhibiteur calcique
Losartan/candesartan – bloqueur des récepteurs de l’angiotensine II
Microzide – diurétique
Nommer les médicaments contre l’hypercholestérolémie et leur principal effet
Rosuvastatine, simvastatine, atorvastatine – inhibiteur de l’HMG-CoA réductase
Nommer les médicaments anti-hyperglycémiants/hypoglycémiants et leur principal effet
Sulfonylurés – glyburide (Diabeta)
↑ production d’insuline par le pancréas
Inhibiteurs de SGLT-2 – canagliflozin (Invokana)
↑ excrétion urinaire de glucose
Méglitinides – répaglinide (Gluconorm)
↑ production d’insuline par le pancréas
Biguanides – metformine (Glucophage)
↓ production du glucose par le foie
Gliptin – sitagliptine (Januvia)
↑ production d’insuline par le pancréas
↓ synthèse du glucose par le foie
Caractéristiques d’une hépatite A
Virus à acide ribonucléique
Mode de transmission : fécale-orale
Maladie de faible intensité provoquée par l’ingestion d’aliments ou d’eau potable ayant subi une contamination fécale
Se trouve dans les selles deux semaines ou plus avant l’apparition des symptômes et une semaine après l’ictère
Présent brièvement dans le sang, ne cause pas de maladie chronique
Prévention : vaccination
Caractéristiques d’une hépatite B
Virus à acide désoxyribonucléique
Mode de transmission : périnatale (maman à BB), percutanée (injection IV de drogues), horizontale (exposition de muqueuses à des liquides contaminés)
Constitue une ITSS
Prévention : hygiène des mains et vaccination
Possibilité de maladie chronique
Caractéristiques d’une hépatite C
Mode de transmission : percutanée (partage d’aiguilles et d’équipements contaminés chez les utilisateurs de drogues IV
Possibilité de maladie chronique + contraction cirrhose
Plus susceptible de contracter VHB et VIH
Expliquer le mécanisme d’action du Zofran
Bloque les récepteurs de la sérotonine sur le nerf vague et dans la zone gâchette → diminue les nausées
Effets secondaires : maux de tête, diarrhée
Expliquer le mécanisme d’action de l’Ativan dans le sevrage alcoolique
Potentialise l’effet des GABA en se liant à son propre récepteur → dépresseur SNC → diminue les symptômes de sevrage et stabilise les signes vitaux
Expliquer le problème principal survenant en cas de déficience en thiamine
Alcoolisme et mauvaise alimentation → suppression de l’absorption de la thiamine → déficience en thiamine → inflammation, hémorragie et dégénérescence cérébrale → encéphalopathie
Expliquer ce qu’est l’hémoglobine glyquée HbA1c
Taux d’hémoglobine liée au glucose qui permet d’évaluer la glycémie sur une période d’environ trois mois
Expliquer l’enseignement en matière d’alimentation pour M. Quenneville
Il ne faut pas viser une diète hypercalorique ni une diète restrictive sévère → apport nutritionnel adéquat
Éviter de consommer trop de protéines car déchets des protéines transformés en urée dans le foie et excrétés par les reins. Si insuffisance rénale → concentration systémique de l’urée augmente et crée des conséquences délétères
Expliquer à quoi sert le test du monofilament
Dépister la perte de sensibilité tactile due à une neuropathie sensorielle
