EXAMEN 2 Flashcards
Expliquer sur une base physiopathologique l’apparition d’une hépatite
Entrée du virus dans les hépatocytes → infection des hépatocytes → libération des cellules tueuses naturelles et des médiateurs chimiques → lyse des hépatocytes → inflammation des tissus hépatiques → hépatite
Expliquer sur une base physiopathologique l’apparition d’une hépatomégalie
Inflammation (hépatite) → libération de cytokines → ↑ de la perméabilité des capillaires → fuite de liquide dans l’espace interstitiel → œdème → ↑ de la grosseur du foie
Expliquer l’augmentation des enzymes hépatiques
Lyse des hépatocytes → ↑ libération des enzymes hépatiques
Expliquer le mécanisme d’action du Maviret
Inhibiteur de la protéase → empêche la réplication du VHC
Inhibiteur de la protéine NS5A → empêche la réplication et l’assemblage du VHC
Médicament seulement efficace contre l’hépatite C
Expliquer comment une consommation d’alcool excessive peut mener à la cirrhose
Consommation d’alcool excessive → effet hépatotoxique direct → lésions des hépatocytes → inflammation chronique → nécrose des hépatocytes → processus de régénération désorganisé des hépatocytes → cirrhose
Consommation d’alcool excessive → malnutrition (facteur aggravant)
Expliquer sur une base physiopathologique l’apparition de varices œsophagiennes
Hypertension portale (congestion) → formation de circulation collatérale → apparition de varices à la jonction entre la circulation systémique et collatérale → varices oesophagiennes
Expliquer la diminution de l’hémoglobine
- Hémorragie digestive haute
- Anémie des maladies chroniques
- Malnutrition → ↓ absorption du fer + acide folique → ↓ production de globules rouges
- Cirrhose → hypertension portale → congestion de sang dans la rate → splénomégalie → ↑ hyperactivité de la rate → ↑ destruction des globules rouges
Expliquer sur une base physiopathologique l’apparition de l’ascite
Cirrhose → hypertension portale → ↑ pression hydrostatique dans la veine porte → fuite de liquide dans la cavité péritonéale → ascite
Cirrhose → hypoalbuminémie → ↓ pression oncotique dans la circulation hépatique→ fuite de liquide dans la cavité péritonéale → ascite
Cirrhose entraine : obstruction des vaisseaux (hypertension portale) et destruction des hépatocytes (↓ albumine)
Expliquer l’augmentation de l’INR
Cirrhose → incapacité du foie à emmagasiner et réguler l’utilisation de la vitamine K → ↓ production de la prothrombine et des autres facteurs de coagulation → ↑ INR
Expliquer l’hyperbilirubinémie
Cirrhose → hypertension portale → incapacité du foie d’excréter la bilirubine dans le tractus GI → entré dans la circulation sanguine → hyperbilirubinémie et accumulation de bilirubine dans les tissus graisseux (ictère)
Dommage aux hépatocytes → incapacité à conjuguer et excréter
Expliquer comment l’hyperglycémie peut entraîner des dommages aux tissus
- Accumulation de fructose et de sorbitol (dérivés délétèrent du métabolisme du glucose) dans les nerfs/cellules nerveuses
- Accumulation de glucose dans les parois des petits vaisseaux → épaississement de la membrane basale
- Altération du fonctionnement des GR → ↓ oxygénation aux tissus
Expliquer sur une base physiopathologique comment le diabète favorise l’apparition de plaies
Hyperglycémie chronique
1. Neuropathie sensorielle : accumulation de fructose et de sorbitol dans les cellules nerveuses→ démyélinisation → ↓ conduction nerveuse → ↓ sensation de la douleur
2. Neuropathie autonome : ouverture des shunt artérioveineux → débalancement de la perfusion + perte de régulation → fragilise la peau (peau sèche, hyperkératose)
3. Neuropathie motrice : atrophie musculaire → déséquilibre entre les fléchisseurs et les extenseurs → déformation osseuse → formation de points de pression
4. Angiopathie → maladie artérielle périphérique (occlusion des vaisseaux) → ↓ perfusion → ↓ apport de nutriments et d’O2 → ↑ fragilisation peau
Expliquer pourquoi de l’albumine se trouve dans l’urine
Hyperglycémie chronique + HTA → dommage aux petits vaisseaux qui irriguent le glomérule → endommagement de la membrane basale glomérulaire → ↑ perméabilité de la membrane → fuite d’albumine dans l’urine
Expliquer les valeurs des paramètres sanguins en cas d’insuffisance rénale : pH
Diminution du pH : ↓ de la réabsorption du HCO3 et ↑ de la réabsorption de l’ammoniac
Expliquer les valeurs des paramètres sanguins en cas d’insuffisance rénale : Potasium (k+)
Augmentation du potassium (K+) : insuffisance rénale → acidose → activation de la pompe à protons (entrée de H+ et sorti de K+)
Insuffisance rénale → ↓ excrétion de K+ par les reins