Examen 2 Flashcards

1
Q

Qu’est-ce qu’on pourrait observer à l’inspection chez monsieur Juneau?

A

Œdème (vs œdème à godet à la palpation), rougeur, tâches brunâtres, présence d’ulcères, coloration de la peau, varices

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Q

Expliquer l’œdème aux chevilles de monsieur Juneau

A

Position debout prolongée déficience de la pompe musculaire des mollets diminution du retour veineux stase veineuse augmentation de la pression veineuse dilatation des veines incompétence des valvules (diminution encore plus du retour veineux) augmentation de la pression hydrostatique dans les veines fuite du liquide des capillaires vers l’espace interstitiel œdème

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3
Q

Expliquer les taches brunâtres de monsieur Juneau

A

Position debout prolongée déficience de la pompe musculaire des mollets diminution du retour veineux stase veineuse augmentation de la pression veineuse dilatation des veines incompétence des valvules (diminution encore plus du retour veineux) augmentation de la pression hydrostatique dans les veines fuite du liquide et des globules rouges des capillaires vers l’espace interstitiel dégradation enzymatique des globules rouges dans les tissus libération d’hémosidérine décoloration brunâtre de la peau

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4
Q

Expliquer la physiopathologie de l’ulcère veineux

A

Hypertension veineuse diminution de la vélocité du flux sanguin dans les capillaires migration et agrégation des leucocytes entre eux et à la paroi des capillaires libération de produits métaboliques toxiques, de cytokines et d’enzymes protéolytiques (réaction inflammatoire a/n des tissus) inflammation et fibrose du derme

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5
Q

Expliquer la rougeur dans la thrombose veineuse profonde

A

Hypercoagulabilité du sang, lésion à la surface endothéliale de la veine et stase veineuse formation d’un thrombus obstruction de la veine libération de médiateurs chimiques vasodilatation des artérioles hyperémie au site rougeur

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6
Q

Expliquer l’œdème dans la thrombose veineuse profonde

A

Hypercoagulabilité du sang, lésion à la surface endothéliale de la veine et stase veineuse formation d’un thrombus déclenchement de la réponse inflammatoire libération de médiateurs chimiques augmentation de la perméabilité des capillaires fuite de liquide dans l’espace interstitiel œdème

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7
Q

Expliquer le mécanisme d’action de l’Eliquis

A

Inhibe facteur Xa de façon sélective et la prothrombinase donc inhibe la production de thrombine, diminue la formation de fibrine

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8
Q

C’est quoi l’effet secondaire principal de l’Eliquis

A

Risque de saignement

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9
Q

Eliquis vs Coumadin

A

Beaucoup moins interactions médicamenteuses, agit plus vite, pas besoin d’INR, moins de risques de saignement, deux doses fixes par jour

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10
Q

Expliquer le mécanisme d’action de l’héparine

A

Supprime la coagulation en stimulant les antithrombines à inactiver les facteurs de coagulation dans les veines (Xa et thrombine), donc supprime formation de fibrine et ensuite de thrombus

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11
Q

Pourquoi monsieur Juneau devrait porter des bas de compression

A

Ça prévient la dilatation des parois veineuses, augmente la vélocité du sang donc diminue la stase et la pression veineuse, stimule l’activité de la pompe musculaire donc prévient l’incompétence des valvules, augmente l’activité fibrinolytique… Donc diminue l’œdème

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12
Q

Quelle est la précaution à prendre avant de mettre des bas de compression à monsieur Juneau

A

Vérifier qu’il n’y a pas de thrombose veineuse profonde (ou thrombophlébite) active car ça augmente le retour veineux et ça peut causer une embolie pulmonaire… Vérifier avec le signe d’Homans

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13
Q

Expliquer le mécanisme d’action de la vancomycine et ses effets secondaires

A

Inhibe la synthèse de la paroi cellulaire de la bactérie et stimule la lyse bactérienne. Cause insuffisance rénale, syndrome de l’homme rouge, thrombophlébite et ototoxicité

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14
Q

Pourquoi on regarde le taux de créatine avant de donner vancomycine

A

On regarde la fonction des reins parce que la vancomycine est toxique pour les reins et est excrétée par-là, et si la personne fait de l’insuffisance rénale ça va augmenter la concentration sérique du médicament plus rapidement que la normale

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15
Q

Pourquoi on fait des prises de sang après avoir administré la vancomycine

A

La fenêtre thérapeutique est petite alors on veut s’assurer que le dosage se trouve au-dessus de la concentration sous-thérapeutique et sous la concentration toxique

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16
Q

Expliquer la notion de résistance aux antibiotiques et comment on fait pour le vérifier

A

Le microorganisme s’adapte de manière à diminuer l’efficacité du médicament. On vérifie la résistance par antibiogramme

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17
Q

Quels sont les facteurs de risque de développer une plaie de pression chez monsieur Juneau

A

Immobilité, nutrition sous-optimale, tabagisme, vieillesse, humidité (diaphorèse), opposition au changement de position

18
Q

Expliquer la rougeur qui blanchit à la pression du doigt

A

Pression collapsus des capillaires ischémie cellulaire blanchiment de la peau

Relâchement de la pression dilatation des vaisseaux sanguins hyperémie réactive retour à la coloration

19
Q

Expliquer la rougeur qui ne blanchit pas à la pression du doigt

A

Pression continue dommages aux vaisseaux sanguins extravasation du sang dans les tissus rougeur qui ne blanchit pas

20
Q

Donner des recommandations nutritionnelles pour favoriser la cicatrisation de monsieur Juneau

A

Grand apport liquidien, grand apport en protéines (pour rétablir le bilan azoté, synthèse des facteurs immunitaires et leucocytes et fibroblastes), vitamine A B et C, grand apport en glucides (calories), lipides avec modération

21
Q

Expliquer les mécanismes hormonaux et nerveux de régulation de la tension artérielle

A
  • Activation SNSlibération catécholaminesstimulation bêta 1 au cœur et sur les cellules juxtaglomérulaires des reins augmentation de la FC et du volume sanguin  augmentation du DC donc augmentation de la TA
  • Activation SNSlibération catécholaminesstimulation alpha 1 dans les vaisseaux sanguins vasoconstriction augmentation de la RVS donc augmentation de la TA
  • Stimulation osmorécepteurslibération ADH par neurohypophyseaugmentation réabsorption eauaugmentation volume sanguin augmentation de la RVS augmentation de la TA
22
Q

Comment un taux élevé de lipides sériques augmente la TA

A

Taux élevé plaques d’athérome diminution de la lumière des vaisseaux augmentation de la RVS et donc de la TA

23
Q

Comment la nicotine augmente la TA

A

Nicotine libération de catécholamines stimulation des récepteurs bêta 1 et alpha 1 augmentation de la FC et vasoconstriction augmentation du DC et RVS donc augmentation de la TA

24
Q

Comment le stress augmente la TA

A
  • Stress activation du SNS libération de catécholamines stimulation des récepteurs bêta 1 au cœur augmentation de la FC augmentation du DC donc augmentation de la TA
  • Stress activation du SNS libération de catécholamines stimulation des récepteurs bêta 1 sur les cellules juxtaglomérulaires augmentation de la libération de rénine par les reins stimulation du cortex surrénal à libérer de l’aldostérone augmentation de la réabsorption d’eau et de sodium dans les reins augmentation du DC donc augmentation de la TA
  • Stress activation du SNS libération de catécholamines stimulation des récepteurs alpha 1 des vaisseaux vasoconstriction augmentation de la RVS donc augmentation de la TA
25
Q

Comment l’exercice peut aider madame Hachim

A

Augmente les HDL, diminue les LDL, diminue l’adiposité abdominale, augmentation de l’activité thrombolytique, développement d’une circulation collatérale dans le myocarde, augmente la libération d’oxyde nitrique par les parois vasculaires ce qui diminue le risque de caillot.

26
Q

Expliquer le rôle des HDL et des LDL

A

HDL : amène le surplus de cholestérol vers le foie pour qu’il soit dégradé et métabolisé
LDL : amène le cholestérol du foie vers le reste de l’organisme

27
Q

Quelles sont les recommandations nutritionnelles pour madame Hachim

A

Éviter le sodium et les gras saturés (produits transformés, viandes, produits laitiers comme fromage). Choisir les fruits et légumes, produits laitiers faibles en gras, grains-entier, légumineuses, graines et noix. Privilégier les gras insaturés dont les oméga-3 et oméga-6 (noix, poissons, huiles végétales non-transformées). Diminuer la consommation d’alcool. Éviter cholestérol (jaune d’œuf, produits laitiers, viandes rouges)

28
Q

Expliquer le mécanisme d’action de l’altace (ramipril)

A
  • Inhibe ECA bloque la formation de l’angiotensine 2 vasodilatation des vaisseaux  diminution RVS diminution TA.
  • Inhibe ECA bloque la formation de l’angiotensine 2 diminution libération d’aldostérone par cortex surrénal diminution de la réabsorption de sodium et d’eau diminution du volume sanguin diminution du DC diminution de la TA
  • Augmente taux de bradykinine vasodilatation diminution RVS  diminution TA.
29
Q

Comment on explique la toux sèche et saccadée?

A

C’est dû à l’augmentation de la bradykinine

30
Q

Expliquer le mécanisme d’action du microzide

A

Bloque la réabsorption de chlore et de sodium dans le premier segment du tubule contourné distal augmente la production d’urine diminue le volume sanguin diminue le DC diminue la TA

31
Q

Expliquer le mécanisme d’action du Lopresor

A
  • Bloque bêta 1 au cœur diminue fréquence cardiaque et contractilité diminue DC diminue TA
  • Bloque bêta 1 au cœur diminue tachycardie induit par les vasodilatateurs
  • Bloque bêta 1 sur les cellules juxtaglomérulaires diminution de la libération de rénine par les reins diminution de la libération d’aldostérone par le cortex surrénal diminution de la réabsorption de sodium et d’eau par les reins diminution volume sanguin diminution DC diminution TA
  • Diminution RVS à long terme par un mécanisme inconnu
32
Q

Expliquer la douleur rétrosternale

A

Hypertension artérielle plaque athérome occlusion partielle de l’artère coronaire facteur déclencheur (exercice, stress, etc.)  augmentation de la demande en oxygène déséquilibre entre la demande en oxygène et l’apport ischémie partielle des cellules activation du mécanisme anaérobique accumulation d’acide lactique irritation des fibres nerveuses myocardiques douleur rétrosternale

33
Q

Comment on installe Mme Hachim lorsqu’elle se présente à l’urgence?

A

On l’assoit les jambes à plat pour que le sang reste dans les extrémités, ce qui diminue la précharge et donc la demande en oxygène du cœur, donc diminution DRS

34
Q

Pourquoi la fréquence cardiaque de Mme Hachim est élevée?

A

Stress libération de catécholamines stimulation des récepteurs B1 sur le cœur augmentation de la fréquence cardiaque

35
Q

Qu’est-ce qu’on tire comme information des troponines dans le sang?

A

Lorsque ces protéines sont présentes dans le sang cela témoigne d’une lésion au myocarde, donc on peut savoir s’il y a eu un infarctus du myocarde.

36
Q

Pourquoi on fait un bilan ionique à Mme Hachim à l’urgence?

A

Un débalancement des ions, surtout le potassium, peut jouer sur la contractilité du cœur

37
Q

Comment la nitroglycérine peut soulager la douleur rétrosternale

A

Nitro fait la relaxation des muscles lisses vasculaire, ce qui entraine une vasodilatation des veines diminution du retour veineux au cœur diminution du remplissage ventriculaire diminution précharge diminution de la demande en oxygènediminution de la DRS

38
Q

Comment on calcule indice tibiobrachial et qu’est-ce que le résultat de Mme Hachim nous dit?

A

On prend la pression systolique la plus haute entre tibiale et pédieuse, et on la divise par la pression systolique brachiale. Le résultat de 0,87 indique une ischémie partielle.

39
Q

Comment l’athérosclérose peut prédisposer à un ulcère artériel?

A

Athérosclérose diminution de la lumière des vaisseaux diminution de l’afflux sanguin aux membres inférieurs ischémie nécrose ulcère artériel

40
Q

Expliquer le mécanisme d’action du Crestor

A

Inhibe HMG-CoA réductase augmentation du nombre de récepteurs LDL au niveau des hépatocytes diminution du cholestérol dans le sang

41
Q

Pourquoi on fait un ECG à Mme Hachim?

A

C’est pour enregistrer les courants électriques du cœur pendant la dépolarisation et la repolarisation. On peut voir des signes d’ischémie par l’onde T.