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Maladie > Examen 2 > Flashcards

Examen 2 Flashcards

1
Q

Qu’est-ce qui cause la polyomyélite?

A

Le poliovirus

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2
Q

Quels sont les symptômes de la poliomyélite lorsque le système nerveux n’est pas encore affecté?

A

-nausée/vomissements
-diarrhée
-Douleur abdominale
-fièvre
-maux de gorge
Céphalée
-malaise (comme une grippe)

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Q

Quels sont les symptômes de la poliomyélite lorsque le système nerveux central est affecté?

A
  • raideur de la nuque
  • fièvre
  • asymétrie de force musculaire
  • paralysie des muscles
  • douleur musculaire
  • atrophie musculaire
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Q

Quels sont les test à faire pour établir un diagnostic de poliomyélite?

A
  • historique du patient
  • analyse des selles et des sécrétions pour trouver le poliovirus?
  • Analyse du LCS avec une ponction lombaire
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Q

Vrai ou faux ? On peut toujours traiter la poliomyélite.

A

-il n’y a pas de traitements une fois que le virus est dans le système nerveux central, nous pouvons seulement traiter les symptômes (fièvre, douleur,etc.

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6
Q

Quels sont les traitements de la poliomyélite et à quoi servent-ils ?

A
  • traitements des symptômes (fièvre, douleur, etc)
  • physiothérapie respiratoire (clairance mucociliaire )
  • assurer une ventilation efficace (VNI ou invasive )
  • Prévention: vaccin
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7
Q

Quelles sont les deux formes de SLA au niveau étiologique ? Quels sont leur pourcentage ?

A
  • forme familiale: présente dans 5-10% des cas

- Forme sporadique est la plus commune

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8
Q

Quels sont les signes et symptômes de la SLA?

A
  • raideurs
  • maladresse
  • fasciculations (contractions musculaires visibles
  • paralysie
  • dysphagie
  • dysarthrie
  • faiblesse musculaire
  • amyotrophie
  • dysphonie
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9
Q

Comment est diagnostiquer la SLA ?

A
  • Éliminer les maladies avec des symptômes semblables
  • Électromyogramme
  • PIM, PEM
  • Scan ou IRM pour enlever la possibilité de blessures
  • ponction lombaire pour s’assurer qu’il n’y a pas d’infection. LCS sera normale
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10
Q

Quels sont les traitements de SLA?

A
  • soins de support
  • support ventilatoire au besoin
  • Trachéotomie en stade avancé
  • Oxygénothérapie au besoin
  • physiothérapie respiratoire et musculaire
  • riluzole
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11
Q

Vrai ou faux? La SLA bulbaire progresse en général plus rapidement que lorsque la maladie se manifeste d’abord dans les membres inférieurs.

A

Vrai.

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12
Q

Vrai ou Faux. La sclérose latérale amyotrophique détruit les motoneurones.

A

Vrai.

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13
Q

Vrai ou faux. Une laryngomalacie est présente chez les adultes.

A

-Faux, seulement présent chez les nouveau-née

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14
Q

Quelle est la cause d’une laryngomalacie au niveau physiologique ?

A

-diminution du support du tissu laryngé qui entraine sont affaissement lors de l’inspiration

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15
Q

Qu’est-ce qui permet de faire un diagnostic de laryngomalacie?

A
  • laryngoscopie
  • fibroscope
  • exclure autre malformations des VRS
  • réfractaire au traitement de la laryngite
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16
Q

Vrai ou faux? La laryngomalacie est acquise de manière congénitale.

A

Vrai

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17
Q

Qu’est-ce qui cause une trachéomalacie au niveau physiopathologique ?

A

-diminution du support du cartilage trachéal qui entraîne son affaissement lors de l’inspiration et ou de l’expiration

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18
Q

Qu’est-ce que la différence entre une trachéomalacie proximale et distale ?

A

Proximale: en inspirant, la pression négative générée par les poumons tire sur les structures
Distale: en expirant, la pression positive comprime les structures qui vont s’affaisser plus facilement.

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19
Q

Quels sont les symptômes d’une trachéomalacie ?

A
  • Stridor
  • wheezing
  • utilisation des muscles accessoires
  • tirage
  • dyspnée
  • toux
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20
Q

Vrai ou faux. La trachéomalacie est seulement acquise.

A

Faux, elle peut être congénitale ou acquise

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21
Q

Quels sont les traitements pour les laryngomalacies ?

A
  • supraglottiques pour les cas sévères
  • disparition spontanée des symptômes avant l’âge de 1-2 ans
  • Contrôle des reflux gastro-œsophagiens
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22
Q

Quelles sont les traitements pour une trachéomalacie ?

A
  • identifier la cause si non congénitale
  • CPAP VNI
  • chirurgie et stent trachéal
  • trachéostomie
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23
Q

Qu’est-ce qui cause la bronche à l’acide au niveau physiopathologique ?

A

-diminution du support du cartilage bronchique qui entraine son affaissement lors de l’expiration

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24
Q

Vrai ou faux. La larynx se ferme lors de l’inspiration lorsqu’il y a une laryngomalacie, la trachée se ferme lors de l’expiration lorsqu’il y a une trachéomalacie et les bronches se ferme lors de l’inspiration lorsqu’il y a une bronchomalacie.

A

Faux.
Le larynx se ferme lors de l’inspiration lorsqu’il y a laryngomalacie
La trachée se ferme lors de l’expiration et de l’inspiration lorsqu’il y a trachéomalacie
Les bronches se ferment lors de l’expiration lorsqu’il y a bronchomalacie

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25
Q

Pourquoi les bronches se ferment lors de l’expiration lorsqu’il y a une bronchomalacie ?

A

-Étant affaiblie par le manque de cartilage, les structures s’affaissent. En expirant la pression positive comprime les structures qui s’affaissent le plus facilement.

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26
Q

Vrai ou faux, le stridor est présent seulement à l’inspiration et le wheezing seulement à l’expiration

A

Vrai.
Stridor: inspiration donc laryngomalacie et trachéomalacie
Wheezing: expiration donc trachéomalacie et bronchomalacie

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27
Q

Qu’est-ce qui cause la dystrophie musculaire de duchenne?

A

-mutation du gêne DMD qui affecte la structure même de la cellule musculaire

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28
Q

Qu’est-ce qui explique la dystrophie musculaire de duchenne au niveau pathologique ?

A
  • la dystrophine se trouve dans toutes les cellules musculaires, donne une structure au muscle et permet la contraction musculaire, donc si il y a une malformation la contraction et la structure sont affectés.
  • L’atteinte se fait en premier aux muscles du bas du corps et ensuite vers le haut
  • La destruction est lente mais atteint tous les muscles
  • Si il y a absence de protéine dystrophine les muscles vont se dégradés
  • la réparation des muscles ne se fait pas.
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29
Q

Comment on fait pour diagnostiquer la dystrophie musculaire de duchenne?

A
  • Taux de créatinine kinase élevée (indique une destruction des cellules musculaires
  • Électromyogramme anormale
  • biopsie musculaire (dystrophine absente)
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30
Q

Quelles sont les signes et symptômes de la dystrophie musculaire de duchenne ?

A
  • signe de Gowers (enfant qui s’accroche à terre pour marcher et se relever après une chute)
  • chutes fréquentes sans raison
  • démarche instable
  • malformation de la colonne vertébrale (scoliose, lordose, cyphose) possible
  • abdominaux affaiblies (toux difficile)
  • essoufflement avec palpitations cardiaques lorsque la dystrophie atteint les muscles cardiaques
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31
Q

Qu’est-ce qui cause le syndrome de guillan-barré?

A

-se développe suite à une réponse immunitaire à un antigène. Élément déclencheur est souvent une infection mais peut apparaître suite à une vaccination ou une procédure chirurgicale.

32
Q

Quelle est la physiopathologie du syndrome de guillan-barré

A

-réponse immunitaire qui attaque et endommage les tissus nerveux.
Les lymphocytes et macrophages détruisent la gaine de myéline donc le neurone à de la difficulté à transmettre un influ nerveux

33
Q

Qu’est-ce qui nous permet e diagnostiquer le syndrome de guillan-barré?

A
  • anamnèse
  • symptômes progressif sur plusieurs jours/semaine
  • atteinte bilatérale
  • absence des réflexes musculaires
  • EMG anormal
  • ponction lombaire avec augmentation des protéines sans augmentation de globules blancs dans 80-90% des cas
  • PEM et PIM
  • IRM pour exclure d’autres maladies
34
Q

Qu’est-ce qui cause la myasthénie grave ?

A

Maladie musculaires squelettiques auto-immune qui affecte les récepteurs de l’acétylcholine de la jonction neuro-musculaire.

35
Q

Qu’est-ce qui est affecté au niveau physiologique quand quelqu’un à la myasthénie grave ?

A

-anticorps attaquent les récepteurs de l’acétylcholine cela va diminuer l’activité neuro en bloquant les récepteurs de l’acétylcholine, en augmentant la destruction de l’acétylcholine et en détruisant les récepteurs de l’acétylcholine.

36
Q

Quels sont les muscles atteints par la myasthénie grave ?

A
  • Muscles de la bouche et de la gorge responsable de la parole et de la déglutition
  • Membres
  • muscles respiratoires
37
Q

Vrai ou faux. Les hommes sont plus touchés que les femmes par la myasthénie grave.

A

-Faux, les femmes sont plus touchés que les hommes

38
Q

Quelles sont les signes et symptômes de la myasthénie grave ?

A
  • diminution des expressions faciales (atteinte des muscles faciaux)
  • syndrome de la tête tombante (muscles du cou)
  • aucune perte de sensation
  • faiblesses des muscles oculaires qui vont provoqués la chute de la paupière et la diplopie
  • faiblesse musculaire marquée et généralisée
  • difficulté à avaler
  • difficulté à respirer
  • affaissement varie selon l’heure de la journée, lors des menstruations, pendant la grossesse et après exercice physique
  • affaissement musculaire peut apparaître en quelques jours ou semaines et se stabiliser pendant de longues périodes.
39
Q

Qu’est-ce qu’une crise myasthénique ?

A
  • aggravation importante des symptômes
  • peut être déclenché par une infection
  • environ 5-20% des patients atteints de myasthénie grave aurait au moins une crise au cours de leur vie.
40
Q

Comment est fait le diagnostic de myasthénie grave ?

A
  • Fait par un neurologue ou un interniste
  • examen physique complet
  • EMG
  • test du sac de glace
  • test au t’enfilons
  • analyse sanguine: présence d’anticorps récepteurs d’acétylcholine
  • scanéIRM du thymus
  • test de fonction pulmonaire pour mesurer atteinte
41
Q

Quelles sont les traitements de la myasthénie grave?

A
  • immunosuppresseurs
  • Agents anticholinestérasiques ou inhibiteurs de la cholinestérase
  • immunoglobulines
  • plasmaphérèse
  • chirurgie (thymectomie)
42
Q

Qu’est-ce que l’amyotrophie spinale ?

A

-groupe de maladie qui cause l’atrophie et la faiblesse des muscles squelettiques.

43
Q

Quels sont les muscles atteints en premier lorsqu’un patient est atteint d’amyotrophie spinale?

A

-Muscles des bras, jambes, tronc et de la respiration.

44
Q

Qu’est-ce qui cause l’amyotrophie spinale ?

A

Mutation ou l’absence du gène SMNI survie des neurones moteurs

45
Q

Qu’est-ce que l’atteinte physiologique du système nerveux par l’amyotrophie spinale ?

A

-mange de la protéine SMN1 par mutation et la destruction des neurones moteurs dans la corne antérieure de la moelle épinière.

46
Q

Quelles sont les symptômes de l’amyotrophie spinale ?

A
  • diminution du tonus musculaire
  • hyporéflexie
  • dysphagie
  • floppy baby chez les nouveau-née
  • Problèmes respiratoire sont surtout causés par des pneumonies d’aspiration dû à la dysphagie
  • atélectasie
  • hypoventilation et insuffisance respiratoire ou atrophie du diaphragme
47
Q

Comment est fait le diagnostic d’amyotrophie spinale ?

A
  • test génétique
  • Électromyogramme anormal
  • PIM, PEM et TFP
48
Q

Quels sont les traitements pour l’amyotrophie spinale ?

A
  • Traitement de support
  • physiothérapie pour conserver les muscules
  • CPAP et BIPAP si insuffisance respiratoire ou atélectasie
  • Oxygénothérapie PRN
  • Physiothérapie respiratoire
  • agent microlitique pour la clairance muco-ciliaire
49
Q

Qu’est-ce qui cause l’apparition de la sclérose en plaque ?

A

-cause exacte inconnue, la piste d’une cause immunologique est la plus investiguée.

50
Q

Qu’est-ce qui se passe au niveau physiologique chez un patient atteint de sclérose en plaque ?

A
  • attaque de la gaine de myéline par le système immunitaire (au niveau du système nerveux central)
  • gaine se dégrade ce qui affecte la conduction de l’influ nerveux
  • Zones localisées apparaissent.
51
Q

Quelles sont les signes et symptômes de la sclérose en plaque?

A
  • fatigue
  • dépression
  • troubles cognitifs
  • troubles de l’humeur
  • Au niveau de la vue: diplopie, névrite optique et nystagmus
  • dysarthrie
  • dysphagie
  • spasmes
  • ataxie
  • douleur
  • paresthésie
  • hypoesthésie
  • incontinence
  • diarrhée ou constipation
52
Q

Comment est diagnostiquer la sclérose en plaque ?

A
  • anamnèse approfondie
  • examen neurologique
  • examen complémentaires
  • potentiel évoqué
  • analyse du LCR
  • IRM
  • observation d’au moins deux régions de lésions différentes dans le SNC
  • Élimination d’autres maladies
  • Pour l’instant aucun signe, symptômes ou analyse de lab permet à lui seul de diagnostiquer la SP
53
Q

Quels sont les traitements de la sclérose en plaque ?

A
  • Traitements des poussées avec des corticothérapies à forte dose pour réduire l’inflammation et accélérer le rétablissement
  • prisé en charge des symptômes
  • médicaments modificateurs de l’évolution de la SP pour les patients avec la forme cyclique
  • Ocrélizumab pour traitement de la forme progressive.
54
Q

Vrai ou faux. Il est possible de redévelopper des symptômes de la poliomyélite 30 à 40 ans après la première attaque.

A

Vrai

55
Q

Vrai ou faux. Le syndrome post-polio est très rare.

A

Faux, le syndrome post-polio apparaît chez 1 patient sur 2 qui a eu la polio.

56
Q

Pourquoi la quasi-noyade entraine une hypoxie?

A

À cause du laryngospasme qui survient après inhalation d’eau et de débris

57
Q

Quelles sont les conséquences de l’accident de submersion ?

A
  • hypoxie
  • arrêt cardio-respiratoire
  • hypoxie cérébrale entraînant un œdème cérébral (possibilité de séquelle)
  • Hypoxémie immédiate due à l’inhalation de liquide, contenu gastrique, laryngospasme
  • hypoxie secondaire à l’hypoxémie
  • pneumopathie chimique ou bactérienne
  • diminution de sécrétion de surfa tant, atélectasie
  • défaillance respiratoire avec hyperacousie
  • acidose respiratoire
58
Q

Qu’est-ce qui limite le volume de liquide inhalé lors d’une noyade?

A

Laryngospasme

59
Q

Quelles sont les conséquences de la noyade sur l’équilibre sanguin ? Quelles sont les différentes conséquences avec les différents types d’eau?

A
  • favorise le déséquilibre des électrolytes et du volume sanguin
  • une noyade en eau de mer augmente la concentration de sodium et de chlore
  • noyade en eau douce augmente le volume sanguin et entraine une hémolyse
60
Q

quelles sont les effets de l’hypothermie durant une noyade sur le corps ?

A
  • phénomène protecteur
  • diminution de la fréquence cardiaque
  • vasoconstriction des artères périphériques
  • diminution des besoins tissulaires en O2
  • Retardé l’apparition de l’hypoxie tissulaire
61
Q

Quelles sont les signes et symptômes de la noyade après le sauvetage?

A
  • anxiété
  • vomissements
  • sibilances audibles
  • altération de l’état de conscience
  • défaillance respiratoire
  • tachypnée
  • tirage
  • cyanose
62
Q

Quelles sont les examens à faire à un patient qui à subit une noyade ou une quasi-noyade?

A
  • oxymétrie
  • prisé de température
  • enregistrement d’un électrocardiogramme
  • surveillance continue ECG
  • Électrolytes sanguins
  • si altération de la conscience: tomodensitométrie
  • hémoculture et cytobatériolgie des expectorations
63
Q

Quelles sont les traitements et leurs objectifs pour un patient ayant subit une noyade ou une quasi-noyade?

A
  • prise en charge rapide
  • oxygénation
  • perméabilité des voies respiratoires
  • ventilation mécanique
  • traitement de support avec bronchodilat en nébulisation
  • antibiothérapie
64
Q

Qu’est-ce qui améliore les chances de survie suite à une noyade ou une quasi-noyade?

A
  • courte durée d’immersion
  • basse température de l’eau
  • jeuné âge
  • absence de problèmes médicaux sous-jacents
  • absence d’inhalation de particules ou substances chimiques
  • rapidité de la réanimation
65
Q

Quelles sont les taux de survie en fonction du temps d’immersion ? Pour 1 minute, 2 minutes, 3 minutes, 4 minutes et 6 minutes ?

A
  • 1 minute 95%
  • 2 minutes 90%
  • 3 minutes 75%
  • 4 minutes 25%
  • 6 minutes 1%
66
Q

Quelles sont les deux indicateurs qui sont proposées pour établir un pronostic ?

A
  • score de Glasgow récupération complète si score initial supérieur ou égal à 6
  • Indicateur d’orlowsky: si le score est de 3 et plus le pronostic est sombre
67
Q

Qu’est-ce qu’une lésion de décélération?

A

-Le cerveau s’écrase conte la boite crânienne quand la tête heurte une surface dure

68
Q

Qu’est-ce qu’une lésion d’accélération ?

A

-le crâne subit une force qui provoque un déplacement du cerveau vers le point d’impact, ensuite le cerveau va se déplacer en direction inverse et heurte l’autre côté de la boîte crânienne (lésions de décélaration ) (coup, contre coup)

69
Q

Qu’est-ce qu’un traumatisme primaire ?

A
  • survient au moment de l’impact

- résulte des forces mécaniques exercées sur la tête

70
Q

Qu’est-ce qu’une ischémie tissulaire cérébrale?

A
  • survient dans les zones où la perfusion cérébrale est mauvaise
  • zones ischémiques deviennent œdémateuse
  • vasodilatation extrême pour fournir de l’O2 au tissu cérébral
71
Q

Quelles sont les deux mécanismes de protection pour le cerveau ?

A
  • vasodilatation ou vasoconstriction selon les besoins pour maintenir le DSC
  • système d’autorégulation afin de maintenir toujours une pression constante dans la boite crânienne
72
Q

Qu’est-ce qu’un pneumothorax fermé?

A

-fuite d’air intérieur avec accumulation d’air dans la cavité thoracique

73
Q

Qu’est-ce qu’un pneumothorax sous tension ?

A

-augmentation croissante de la pression intrathoracique par accumulation d’air dans la cavité thoracique sans pouvoir être évacuée.

74
Q

Qu’est-ce qu’un pneumomédiastin?

A
  • rupture du parenchyme pulmonaire avec ou sans pneumothorax
  • avec rupture de l’arbre trachéobronchique et rupture de l’œsophage
75
Q

Quelles sont les signes et symptômes d’un pneumothorax sous tension ?

A
  • auscultation pulmonaire: absence de MV
  • percussion thoracique: tympanisme
  • signes d’hypotension
76
Q

Quelles sont les signes qu’un hémothorax est massif? (Critères)

A

-accumulation de plus de 1500 cc en phase aiguë
-saignement durant de plusieurs heures ayant une perte de 200 à 300 cc
-

77
Q

Qu’est-ce qu’un élargissement médiastinal?

A

-augmentation du volume du tissu médiastinal et signe d’un saignement potentiellement dangereux

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