Examen Flashcards
Tuto 1
Quelle est la définition de la douleur?
Expérience sensorielle et émotionnelle désagréable associée à, ou ressemblant à celle associée à, une lésion tissulaire réelle ou potentielle.
=> perception plus qu’une sensation
Tuto 1
Quels sont les différents rôles de la douleur la rendant essentielle à la survie? (3)
1) Rôle d’alarme : sait qu’il y a une menace
- Important pour les signes de douleur aux organes
2) Suivre l’évolution d’un traumatisme ou évaluer sa gravité.
- Oblige de faire comportements pour éviter d’aggraver une blessure : EX : arrêter d’utiliser une main blesser
3) Elle permet de préserver notre intégrité physique
- Elle nous pousse à ne pas demeurer coucher ou assis, dans la même position pendant plusieurs heures.
Tuto 1
Pourquoi, si la douleur est essentielle à la vie, dit-on parfois qu’elle peut rendre la vie invivable ou même la mettre en danger?
La douleur dépasse parfois son rôle d’alarme et peut devenir une menace pour l’organisme => dlr est donc pathologie en soi pour patient (dlr fantome, chronique) et peut mener au suicide, à des carences (perte d’appétit), perte de sommeil, etc. = > son soulagement est essentiel à la protection de lorganisme
IL FAUT ENSEIGNER À NOS PATIENTS QUE LA DOULEUR N’EST PAS UNE MENACE !!!
Tuto 1
Nommez les 4 composante du modele circulaire de la douleur
- Nociceptive (nociception)
- Sensori-discriminative (douleur et intensité)
- Motivo-affective (souffrance)
- Cognitivo-comportementale (comportement de douleur)
Tuto 1
Que représente la composante nociceptive du modele circulaire de la douleur?
- C’est l’activité nerveuse (avant quelle ne soit traitée) engendrée par une stimulation potentiellement dangereuse pour l’organisme.
o Activation des fibres responsables de la conduction nerveuse suite à l’atteinte du seuil minimal d’activation : Ces afférence peuvent être bloquées par pls mécanisme, ex, la distraction - Composante purement physiologique. Pas suffisante pour provoquer (être considéré) de la douleur
Tuto 1
Que représente la composante sensori-discriminative du modele circulaire de la douleur?
Rarement sentie seule, c’est l’intensité perçue de la douleur (très subjectif). C’est une sensation désagréable associée ou non à une lésion tissulaire potentiellement dangereuse.
- Même sans stimulation nociceptive, il peut y avoir perception de la douleur (la douleur est une perception) (c’est comme le cerveau qui nous joue des tours!)
o Ex : Dlr qui persiste même si les stimulations nociceptives ont été retirées (dlr chronique).
o Ex : Brûlure paradoxale créée à la peau lorsque celle-ci est mise en contact en même temps avec des surfaces tièdes et froides.
o Ex : quelqu’un en laboratoire à qui on applique un tx qui va lui provoquer de la dlr. Le sujet averti l’expérimentateur lorsqu’il ressent une dlr (juste expression verbale volontaire, pas d’autres manifestation de dlr). Il ne souffre pas : le peu d’intensité de sa perception n’engendre pas de contenu émotif et il n’y a aucune atteinte physiologique (effet nocébo).
o Ex : Joueur de soccer qui se fracture le pied durant un match, et avoir seulement mal à la fin du match lorsqu’il s’en rend compte.
Tuto 1
Que représente la composante motivo-affective du modele circulaire de la douleur?
- Souffrance, réponse affective négative qui peut être générée par la douleur ou encore par d’autres expériences désagréables, comme la perte d’un être cher (Donc pas directement liée à douleur)
- Est liée aux expériences passées, la mémoire et l’apprentissage : Ces souvenir peuvent causer de la souffrance à eux seuls
- Le stress engendré par la souffrance augmente les douleurs déjà existantes et complique le tableau clinique du patient.
o Ex : Se souvenir d’une situation pénible et ressentir de la souffrance sans toutefois qu’il y ait de nociception ou de douleur.
o Ex : La douleur peut provoquer la dépression et la détérioration de l’état mental du patient vient augmenter sa douleur. Cercle vicieux.
Tuto 1
Que représente la composante congitivo-comportementale du modele circulaire de la douleur?
Comportements qui peuvent être associés à la présence de douleur : s’exprime du réflexe d’évitement aux expressions faciales.
- Dlr ne provoque pas necessairement de comportements, et des comportements peuvent etre faits sans dlr (comédien) => permet pas d’évaluer l’intensité, mais est importante pour reconnaitre les signes de dlr des personnes qui communiquent pas bien
Tuto 1
Quels sont les role de l’ergothérapeute dans la gestion de la dlr?
Intervention principale de la gestion des activités : Donc analyse et plannifie pour minimiser l’impact des activités sur la douleur : modifie environnement
Stratégie d’auto-gestion : gestion de stress, relaxation, gestion humeur/sommeil, atteinte d’objectifs, atteinte de satisfaction personnelle
Tuto 1
Quels sont les role du physiothérapeute dans la gestion de la dlr?
Gestion globale de dlr avec approche hollistique :
* prendre en compte les experriences du patient, les conséquences psycho-sociales pour déstigmatiser les dlr chronique
* prévention de progression de la maladie, restauration d’une condition physique optimale => réduire dlr et aug capacité fonctionnelles
Pour aigue : Réduire dlr, inflammation périphérique et maintien des capacité fonctionelle + mécanisme d’analgésie par exercices
Tuto 1
Qu’est-ce qu’une douleur nociceptive?
Douleur typique que l’on ressent à la suite d’une blessure ou causée par de l’inflammation (dommage tissu corporels) et qui active les nocicepteurs. Elle est habituellement décrite comme une douleur aiguë, lancinante ou pulsatile. La douleur nociceptive peut être soit somatique, viscérale ou inflammatoire
Tuto 1
Qu’est-ce qu’une douleur neuropathique?
dommages directs au système nerveux lui-même. Généralement décrite comme une douleur brûlante ou fulgurante, et peut se traduire par un engourdissement ou un fourmillement cutané ou une sensibilité extrême, même à un toucher léger.
Provient principalement de
- Neuropathie diabétique
- Blessure a/n de la moelle épinière
- Douleur centrale à la suite d’un AVC
- Infection par l’herpes
Tuto 1
Qu’est-ce qu’une douleur nociplastique?
découle de changements inadaptés qui affectent la nociception et sa modulation sans évidence objective de dommages aux tissus ou aux nerfs (Ex. : en raison de la sensibilisation spinale). Changement dans la fonction des nerfs sensibles à la douleur.
Exemple : Fibromyalgie
Tuto 1
Qu’est-ce que le phénomene de sensibilisation centrale?
une augmentation de la réactivité des neurones nociceptifs du système nerveux central à des influx afférents normaux ou inférieurs au seuil d’activation. La sensibilisation centrale est liée à des modifications structurelles et fonctionnelles du système nerveux central qui induisent l’augmentation de la perception et de l’expression de la douleur dans des régions distantes du site lésionnel initial. La sensibilisation centrale peut être segmentaire ou extra-segmentaire, ipsi ou controlatérale, généralisée :
Lorsqu’il y a une blessure, l’afférence de signal continu de fibre C peut mener à un wind up (Plus on recrute de fibre C à haute fréquence, plus il y aun grand potentiel d’action et plus c’est facile (donc le seuil d’activation est plus bas) => c’est nomralement temporaire, mais si ca perdure ou que c’est répété = sensibilisation centrale de ce segment donc augmentation de la sensibilité et dim du seuil
Tuto 1
Que veulent dire nocicepteurs, allodynie et analgésie?
Tuto 1
Que veulent dire anesthésie, hyperesthésie et hypoesthésie?
Tuto 1
Que veulent dire hyperalgésie, hypoalgésie et seuil de douleur?
Tuto 1
Que veulent dire seuil de tolérance, paresthésie, dyesthésie?
Tuto 1
Qu’est-ce qu’une dr aigue et quelles sont ses différences avec une dlr chronique?
Douleur aiguë : douleur de moins de 30 jours.
* Douleur aiguë récurrente : douleur qui revient épisodiquement, mais dont les épisodes sont distincts.
* Exige traitement pour douleur aiguë (lors des épisodes de douleur), mais aussi un traitement pour douleur chronique (pour briser le cycle de réapparition des épisodes douloureux).
Différence avec la douleur chronique :
* Elle joue un rôle de protection et d’alarme en reconnaissant qu’il y a un problème ou en nous permettant de suivre l’évolution d’une blessure/pathologie pour s’auto-réguler
Tuto 1
Qu’est-ce qu’une douleur subaigue et une douleur chronique?
Douleur subaiguë : entre la douleur aiguë (30j) et la douleur chronique(6m ou 1m après normal).
* Demanderont parfois des traitements qui ressemblent à ceux des douleurs chroniques.
Douleur chronique :
La douleur chronique primaire est une douleur dans une ou plusieurs régions anatomiques :
1. qui persiste ou revient pendant plus de trois mois; et
2. qui persiste au-delà d’un mois de la période normale
3. qui est associé à une détresse émotionnelle importante (p. ex., anxiété, colère, frustration ou humeur dépressive) ou à une incapacité fonctionnelle importante (interférence dans les activités de la vie quotidienne et dans la participation à des rôles sociaux); et
4. dont les symptômes ne sont pas mieux pris en compte par un autre diagnostic (Nicholas et coll., 2019)
Tuto 1
Expliquez les roles des nocicepteurs (3)
- captent le stimulus nociceptif (capable de nuire à l’intégrité de l’organisme) → transduction → influx nerveux
- Le stimulus excite le nocicepteur directement ou par l’intermédiaire de cellules réceptrices qui activent à leur tour les nocicepteurs.
- Les nocicepteurs assurent à la fois les fonctions de transduction et de transmission.
Tuto 1
Nommez et expliquez les 5 étapes physiologique de la nociception
-
Transduction :
o Transformation du stimulus nociceptif de nature mécanique, thermique ou chimique en énergie chimio-électrique (influx nerveux) dans les terminaisons nerveuses sensorielles spécialisées. - Conduction : L’influx nerveux qui se déplace dans le long des nerfs
-
Transmission :
o S’accomplie en 3 séquences de la périphérie à la moelle épinière, de la ME au TC et au thalamus et enfin du thalamus au cortex. -
Modulation :
o Fait référence aux différents ajustements effectués par les neurones responsables de la transmission de l’influx nerveux, de la périphérie vers le cortex. : transformation de la réponse en court de trajet. : chaque contact synaptique sur le chemin implique un intégration d’information influencée par des facteur excitateur ou inhibiteur -
Perception :
o Constitue l’aboutissement au SNC d’un stimulus nociceptif parcourant l’ensemble du SN interprété selon les expériences passée et la situation émotionnelle
Tuto 1
Lire sur les différents recepteurs cutanés
Récepteurs cutanés :
Ce sont des terminaisons nerveuses libres amyéliniques (tissus cutanés et musculaires, les articulations, les fascias et les viscères).
2 caractéristiques pour être qualifié de nociceptif :
* 1) Une capacité de réponse proportionnelle à l’intensité du stimulus
* 2) Un seuil de réponse + élevé que les simples thermorécepteurs et
mécanorécepteurs (réagissant à des stimuli légers).
La fibre, pour être qualifiée de nociceptive, doit :
Répondre de façon sélective à des stimulations intenses.
- La seule exception sont les fibres à large gamme dynamique, ou nociceptives non-spécifiques, qui reçoivent des afférences des fibres non nociceptives (fibres A-) et des fibres nociceptives (fibres C) et qui réagissent différemment selon l’intensité de la stimulation.
Récepteurs musculaires et articulaires :
Possèdent des fibres polymodales A-δ (III) et C (IV) qui réagissent selon l’intensité de la stimulation.
A-δ : rôle pas clair. Elles répondraient à:
- Substances chimiques algiques
- Contractions et étirements musculaires
- L’hypoxie suivant un exercice soutenu ou un trauma
Les fibres C (agissent comme des nocicepteurs) :
- Polymodaux : répondent à mécaniques, thermiques et chimiques).
- Décharge maximale lors de forte contraction avec ischémie
Récepteurs viscéraux :
Rôle :
- Tenter de se soustraire à la stimulation qui est potentiellement dangereuse pour l’organisme (réflexes de vomissement ou de repli).
Les fibres A-δ et C qui agiraient seulement comme nocicepteur a/n :
- Cœur, plèvre, cavité abdominale, vésicule biliaire, testicules.
- Ex : font passer le signal d’une envie d’uriner quand la vessie commence à se remplir à une sensation graduellement désagréable, puis douloureuse au fur et à mesure qu’elle se rempli.
Tuto 1
Quelles sont les substances chimiques activant les nocicepteurs?
3 sources des substances chimiques :
1. S’écoulent des cellules endommagées par le stimulus
2. Synthétisées par une enzyme (soit étant déjà sur place ou qui arrivent sur la zone à la suite du dommage)
3. Sécrétés par l’activité du nocicepteur lui-même
Info :
* Par sa vasodilatation, la substance P cause l’œdème
* L’histamine est libérée par les mastocytes, sous l’action de la substance P. L’histamine déclenche la vasodilatation et l’œdème
En gros, la douleur joue un rôle de défense en activant et amplifiant l’inflammation (inflammation neurogénique).
Tuto 1
Expliquez les caractéristiques et les roles de fibre a-B dans la douleur
Large diametre et myélinisation importante = rapide
* Mécanorécepteurs/thermo avec un seuil de réponse très bas (répondent à un seul effleurement). Puisque juste pour stimuli faible => pas recepteur nociceptifs
* Conduit info non-nociceptive normalement, mais lors de stimulation stimulations nociceptives persistantes, les afférences pourront être interprétées comme de la douleur (allodynie).
* Leur activation stimule les interneurones dans la corne post qui vont bloquer les afférence nociceptive : (théorie du portillon).
* régule l’information nociceptive, puisque le blocage des fibres de gros calibre produit une augmentation de la douleur après une stimulation nociceptive.
Tuto 1
Expliquez les caractéristiques et le role des fibres a-delta dans la douleur
Fibres myélinisées de + petit calibre et + lentes que les fibres A-β, mais sont tout de même rapide.
- Seuil de recrutement élevé
- Assure la transmission rapide et précise de l’information nociceptive
2 types : Nocicepteur mécanique et mécanothermique donc réagisse à température et mécanique (parfois chimique) : (les mécanique ragissent à 53 degré normallement, mais si stimulation intense ou répétée, peut tomber à 45 degrées : Les mécanothermique réagisse à mécanique, thermique (et froid) et chimique parfois
Responsable de la première douleur, brève et localisée ainsi que des réflexes (car rapide)
Tuto 1
Expliquez les caractéristiques des fibres C et leur role dans la douleur
Ce sont la majorité des fibres des nerfs périphériques et elles sont majoritairement nociceptive. polymodales
Petites, non myélinisée => lentes => info lente et diffuse => 2e douleur
- Role importante dans l’intensité de la douleur : influx intense et le maintennent apres, parfois meme lorsque stimulus est parti
- Lorsque stimulation répété : seuil d’excitation baisse et réponse augmente
- Peuvent être nocicepteurs silencieux : réponde à des conditions particulieres, ex inflammation, et peucent participer à la sommation spatiale (peut contribuer à chronique)
ELLE LIBERE LA SUBSTANCE P => + INFLAMMATION/OEDEM => + DOULEUR
Tuto 1
Qu’est-ce que sont les phénomènes de premiere et deuxieme douleur?
La différence dans la vitesse de conduction des fibres A-δ et C permet de percevoir une 1ère et une 2e douleur.
1ere dlr :
* fibres A-d
* sensation breve, localisée et aigue à l’endroit précis de la dlr
* à la base du reflex de retrait
2e dlr :
* Fibres C
* Conduction plus lente
* sensation tardive, difuse, comme une brulure
Tuto 1
Expliquez les mécanisme responsables de la sommation temporelle de la douleur
Lorsqu’une stimulation nociceptive est répétée à haute fréquence a/n des fibres C, perception de la seconde douleur est intensifiée, alors que la sensation de la première douleur reste la même (véhiculée par les fibres A-δ à conduction rapide).
- Cette accumulation d’activités nociceptives sur les neurones secondaires de la moelle épinière est connue sous le nom de wind-up et participerait à la sensibilisation spinale (accumulation de personne (NT) dans l’aéroport (fente synaptique) alors pour diminuer cela, on augmente les champs récepteurs, on diminue le seuil ou on change de NT).
Wind-up = augmentation de la fréquence de décharges (influx nerveux qui passe) des fibres C, c’est donc un phénomène passager, mais qui pourrait produire une sensibilisation spinale et devenir persistant.
Sensibilisation spinale : Augmentation de l’excitabilité et des décharges spontanées des neurones des cornes postérieures de la moelle, un élargissement des champs récepteurs et une augmentation des réponses évoquées par la stimulation des fibres de petit calibre (hyperalgésie) et de gros calibre (allodynie).
Tuto 1
Expliquez les mécanismes responsables de la sommation spatiale de la douleur
La stimulation de grandes surfaces cutanées se traduirait en un recrutement d’un plus grand nombre de nocicepteurs, ce qui aurait pour effet de multiplier les afférences nociceptives vers le SNC. Une stimulation de même intensité sera donc perçue comme plus intense sur une grande surface que sur une petite.
* Plus c’est sur un grand territoire, plus on a l’impression que ca fait mal meme si le stimulus est de meme intensité
La sommation spatiale pour la dlr implique à la fois le recrutement de mécanismes excitateurs et inhibiteurs.
La relation n’est pas linéaire, car la modulation de la douleur va se faire plus s’il y a une plus grande surface de douleur. C’EST MIEUX DE SAUTER DANS L’EAU FROIDE QUE DE DESCENDRE LENTEMENT DANS L’EAU !!!
Tuto 1
Pour le Glutamate : expliquez le :
* Role
* site d’Action
* recepteur
* action
Rôle?
- Excitateur - Module la transmission excitatrice entre les afférences primaire et les neurones de 2e ordre
Site d’action?
- Corne dorsale (a/n de la synapse – dans N1– et est impliqué dans une transmission synaptique rapide)
Son récepteur?
- AMPA (laisse passer Na+ : entre dans la cellule)
- NMDA (bouchon de Mg2+ voltage dépendant et laisse passer des Ca+ : facilite le phénomène de wind-up – le calcium entre dans la cellule)
Que se passe t’il quand il se lie à son récepteur?
- AMPA : transmet le signal nociceptif
- NMDA : implique le phénomène de wind-up* …induit hyperalgésie secondaire (stimulation prolongée)
Que se passe t’il si on bloque son récepteur?
- AMPA : pas clair… mais rôle dans prévention hyperalgésie, notamment dans les neuropathies périphériques et les brûlures.
- NMDA : prévient l’hyperalgésie/wind-up (2e ordre)
Après l’inflammation, il y aurait une augmentation de l’expression de récepteurs du glutamate sur les fibres afférentes. De plus, à faible dose, les antagonistes NMDA pourraient prévenir le développement d’une tolérance aux opioïdes.
Tuto 1
Pour la substance P : expliquez le :
* Role
* site d’Action
* recepteur
* action
Rôle?
- Excitateur
Site d’action? Se retrouve dans le SNC et SNP
- Corne dorsale superficielle (lame I et II)
- Autour des nocicepteurs (1er ordre)
Son récepteur?
- NK1
Que se passe t’il quand il se lie à son récepteur?
- Transmet le signal nociceptif
- Augmente l’activité et la réactivité des neurones de 2e ordre (peut mener au wind-up !!)
- Potentialise les récepteurs NMDA du glutamate (plus grande affinité) !!!!
Que se passe t’il si on bloque son récepteur?
- Réduction hyperalgésie
- Réduction la sensibilisation des neurones de la corne dorsale
Autres info : peut etre relachée de facon rétrograde et causer de l’inflammation neurogene
Tuto 1
Pour le CGRP : expliquez le :
* Role
* site d’Action
* recepteur
* action
Rôle?
- Excitateur
Site d’action?
- Corne dorsale
- Autour des nocicepteurs (1er ordre)
- Lorsqu’il est libéré a/n du site de blessure : il participe, avec la substance P, à causer l’inflammation neurogène.
Son récepteur?
- CGRP-R
Que se passe t’il quand il se lie à son récepteur?
- Transmet le signal nociceptif
- Augmente l’activité et la réactivité des neurones de 2e ordre
- Ralenti la dégradation de la substance P dans la ME – ce qui potentialise l’effet de la substance P !
Que se passe t’il si on bloque son récepteur?
- Réduction la sensibilisation des neurones de la corne dorsale
Tuto 1
Pour le GABA : expliquez le :
* Role
* site d’Action
* recepteur
* action
Rôle?
- Principalement inhibiteur
Site d’action?
- Corne dorsale (2e ordre) via un interneurone inhibiteur qui va venir se relier sur un neurone de 2e ordre (inhibe les impulsions excitatrices dans la corne dorsale)
Son récepteur?
- Récepteurs GABAA et GABAB (laisse passer Cl- dans le N2)
Que se passe t’il quand il se lie à son récepteur?
- Analgésie (anti-nociception)
- Réduction hyperalgésie (donc si on bloque récepteur = hyperalgésie)
Tuto 1
Pour la serotonine : expliquez le :
* Role
* site d’Action
* recepteur
* action
Rôle?
- Principalement inhibiteur
Site d’action? Direct ou par interneurone
- Corne dorsale (2e ordre) via un interneurone inhibiteur qui va venir se relier sur un neurone de 2e ordre
- La sérotonine est impliquée dans la voie descendante qui part de la SGPA et qui se rend à la corne dorsale et agit pour interrompre l’impulsion nociceptive de la voie ascendante.
Son récepteur?
- Récepteurs 5-HT (se retrouvent sur N1 et N2)
Que se passe t’il quand il se lie à son récepteur?
- Analgésie (anti-nociception) provenant des voies inhibitrices descendantes via action sur neurone de 2e ordre
Tuto 1
Pour la noradrénaline : expliquez le :
* Role
* site d’Action
* recepteur
* action
Rôle?
- Principalement inhibiteur
Site d’action? : direct ou par interneurone
- Corne dorsale (2e ordre) via un interneurone inhibiteur qui va venir se relier sur un neurone de 2e ordre
- Part du NRM jusqu’à la corne dorsale (voie qui joue le rôle de voie antinociceptive).
Son récepteur?
- Récepteurs Alpha-2 (Béta 1-2)
Que se passe t’il quand il se lie à son récepteur?
- Analgésie (anti-nociception) provenant des voies inhibitrices descendants via action sur neurone de 2e ordre
- Réduction hyperalgésie
Tuto 1
Pour l’enképhaline/endorphine/dynorphine : expliquez le :
* Role
* site d’Action
* recepteur
* action
Rôle?
- inhibiteur
Site d’action?
- Corne dorsale (2e ordre) via interneurone inhibiteur
Son récepteur?
- Récepteurs Mu-Kappa-delta (hot dog)
Que se passe t’il quand il se lie à son récepteur?
- Analgésie (anti-nociceptive) provenant des voies inhibitrices descendants via action sur neurone de 2e ordre
- Réduction hyperalgésie
- Hyperpolarise la membrane, en agissant sur des canaux à potassium, donc laisse sortir des K+.
Tuto 1
Comment se fait l’entrée des fibres périphériques vers le SNC?
Dans le nerf et les cornes posterieure, les fibres sont indisociable. elle se séparent ensuite en 2 groupe :
Fibres non-nociceptive : A-B
* dorso-médiane p/r à racine, penetre ipsilatérale ds la corne, montent ipsilatéral, synapse au TC avec 2e ordre qui décusse vers thalamus controlat
Fibres nociceptives : A-d et C
* Partie dorso-latérale p/r à la racine, chemine dans la voie de lissauer vers segements en haut ou en bas et entre dans la corne dorsale pour synapser avec 2e ordre qui décusse et monte au thalamus directement
Tuto 1
Quelles sont les différences entre les voies spinothalamique et spinoréticulaires?
Spinothalamique : Composante sensoridiscriminative
* Fibres de la voie spinothalamique ont des afférences rapides avec des champs récepteurs relativement précis qui se projettent vers le thalamus (complexe ventro-basal [VPM et VPL]) puis vers le cortex somatosensoriel primaire et secondaire. => localisation, intensité et caractéristiques de la stimulation
Spinoréticulaire : composante motivo-affective
* fibres dont les afférences ont des champs récepteurs plus larges (surtout de type C) lentes, vont vers NRM et SGPA qui les envoie aux noyaux intralaminaire du thalamus qui les connectent vers des structure limbique et le cortex frontal => role dominant dans la perception motivo-affective : aspect désagréable, souffrance puisque lié à la mémoire et émotion (limbique)
Tuto 1
Nommez et expliquez les 2 type de neurones de projection (2e ordre)
Neurones qui relaient le message vers les centres supérieurs :
Spécifiques :
* Recoivent de nocicepteur afférent primaires (seulement) : donc mécanique ou thermique potentiellement dangereuse et sont activés soit par A-d ou A-d et C
Non-spécifiques (large gamme dynamique)
* Recoivent de nocicepteur primaire ou mécanorecepteurs : donc stimulation d’intensités variables et répondent de facon graduées : Mais peuvent répondre aux A-B lorsqu’elles sont sensibilisées suite à des stimulations nociceptives persistantes (allodynie)
Tuto 1
Expliquez les 2 roles possibles des interneurones situés dans la corne dorsale
Excitateurs :
* Relaient l’info à des neurones de projection, à d’autres interneurones ou à des neurones moteurs susceptibles de provoquer une réponse réflexe spinale
* contiennent NT excitateur (SP ou CCK) => rôle dans diffusion et persistance d’info nociceptive
* Peuvent etre recrutés directement par les afférences nociceptives ou mecanisme descendants excitateur des centre sup
Inhibiteur :
* Contiennent des NT d’hyperpolarisation (GABA, Enkephalines) => controle du message nociceptif
* Recrutés pas fibres afférentes ou mécanisme descendant
Tuto 1
Quel est le role du thalamus dans la perception de la douleur
- Le thalamus effectue le relais pour l’info nociceptive vers les centres qui renseignent sur les qualités sensorielles de la douleur (cortex somatosensoriel provenant de spinothalamique et intégré dans VPM/VPL) et d’autres qui sont responsables de la composante affective de l’expérience douloureuse (structure limbique et cortex frontal provenant de spinoréticulaire et intégré dans noyaux intralaminaires).
- Un rôle déterminant dans la modulation de la douleur.
- L’information nociceptive peut y être encodée de façon latente, et une lésion du SNC viendrait éveiller l’information et activer des circuits thalamiques responsables de douleur.
Tuto 1
Parmis les 4 structures corticale impliquées dans la perception de la douleur, nommez les 2 contribuant à la composante sensori-discriminative et expliquez pourquoi
1) Cortex somatosensoriel primaire (S1) :
- Permet de préciser la localisation et l’intensité des stimulations nociceptives (en cas de lésion, on perd ces capacités).
- la lésion peut faire l’effet inverse et produire l’hyperalgésie. (destruction de régions E ou I)
2) Cortex somatosensoriel secondaire (S2) :
- Bien que S2 soit moins spécifique, il semble jouer aussi un rôle important dans la composante sensori-discriminative de localisation et d’appréciation des caractéristiques de la stimulation nociceptive.
- À noter qu’il y a un réseau de neurones entre S1 et S2 et que s’il y a une grosse lésion de S1, S2 est capable de prendre le relai pour une partie de l’info grâce à la plasticité cérébrale.
Tuto 1
Parmis les 4 structures corticale impliquées dans la perception de la douleur, nommez les 2 contribuant à la composante sensori-discriminative et expliquez pourquoi
Tuto 1
Quelles es la différence entre douleur irradiée et douleur référée
Douleur irradiée : la douleur irradie tel qu’elle pourrait le faire dans le cas d’un nerf comprimé (ex : douleur radiculaire). Dans ce cas, la douleur sera ressentie le long du trajet du nerf concerné, comme dans le cas d’une hernie discale qui comprime la racine de L5, la douleur sera ressentie au MI dans un dermatome bien précis.
ATTENTION Ce n’est pas une douleur irradiée due à l’inflammation d’une racine nerveuse par exemple, qui cause une sensation douloureuse sur le trajet du nerf
Douleur référée : illustre une particularité du trajet de l’influx nerveux. La douleur sera ressentie dans une région innervée par d’autres nerfs que ceux innervant la région atteinte. Par exemple, une pathologie au foie pourrait causer une dlr qui sera ressentie à l’épaule droite.
Tuto 1
Expliquez les douleurs périphériques, profonde et référée
Tuto 1
Quelle sont les 4 hypotheses sur lesquelles pourraient se baser le phénomene de dlr référée?
- Les branche d’un afférent innerve un région cutanée et une structure profonde : donc quand le nerf reçoit une nociception de là, il l’associe à la région cutanée
- L’influx circule à contre sens : donc de la région profonde à la région cutané il y a un message qui libere des subsance algésiogene qui stimule les nocicepteur de cette région et relais l’info au SNC
- Influx de structure profonde déclenche contraction musculaire réflexe, nocicepteur du muscle s’active et transmette info
- Les 2 ont la meme corne dorsale, donc cerveau associe à la préiphérie
Tuto 1
Qu’est-ce que l’hyperalgésie primaire et qu’est-ce qui la cause?
Réponse exagérée à une stimulation normalement douloureuse directement au site de la lésion
Expliquée par la libération de différents facteurs inflammatoires en périphérie, ce qui mène au recrutement de nocicepteurs avoisinant le site de la lésion
- À la suite d’une blessure, plusieurs substances pro-nociceptives sont libérées en périphérie (potassium, prostaglandines, bradykinine, histamine, substance P, sérotonine), ce qui a pour effet de recruter les nocicepteurs et de produire une sensibilisation
Seuil d’excitabilité diminu = Les nocicepteurs sont + facilement excitables
Tuto 1
Expliquez ce qu’est l’inflammation neurogène
activation du processus inflammatoire en périphérie qui est induite par une hyperactivation des fibres nociceptives périphériques. (Site de lésion + sites avoisinants ont des seuils de dlr + bas) => fibres de type C qui libere de la substance P qui vient favoriser l’histamine (reflexe d’axone) pour activer les nocicepteurs et vasodilater pour produire oedem => inflammation, liberation rétrograde qui se propage au tissu et aux sites avoisinants
Donc : À la suite d’un stimulus qui persiste, la substance P est relâchée en périphérie (et non a/n de la ME), elle lie au vaisseaux sanguins (entraine vasodilations, œdème, attire mastocytes qui libèrent histamine), ce qui entraine plus d’inflammation et donc, il y a une plus grande activation des nocicepteurs en périphérie. (Neurogène car ce sont les nerfs qui responsables)
Tuto 1
Quelle est la différence entre hyperalgésie primaire et secondaire?
Sensibilisation (hyperalgésie = observée chez le pt) primaire : se situe a/n du SNP et c’est localisé
Sensibilisation (hyperalgésie = observée chez le pt) secondaire : se situe a/n du SNC (moelle épinière) et c’est sur une surface + large. Responsable de allodynie + sommation temporelle (stimulus ne change pas, mais perception oui / wind-up a/n du neurone de 2e ordre)
Tuto 1
Nommez les grandes catégories de dlr et expliquez
* Leur mécanisme
* leur réponse
* les traitements pharmacologiques
Tuto 2
Quels sont les 3 niveau de mécanisme endogène de modulation de la douleur? Quels sont leur role général?
- Mécanisme spinaux : effet localisé au niveau spinal
- Controle inhibiteurs descendants : Effets diffus (par le tronc cérébral)
- Mécanisme des centres suppérieurs : Diffuse ou locales
Roles : Moduler l’information nociceptive à différents niveau sur son trajets (via des neurotransmetteurs) => Les dlr persistantes n’ont donc pas uniquement comme origine une aug des afférences nociceptives, elles peuvent aussi résulter d’une dim de l’inhibition ou d’une aug de l’excitation centrale.
Tuto 2
Que représentent les mécanisme endogène de modulation de la dlr au niveau spinal? (mécanismes spinaux)
C’est la théorie du portillon :
Lors de nociception :
Donc, alors que les afférence nociceptive de 1er ordre vont excitée les fibres de projection (2e ordre), elle vont aussi inhiber des interneurone inhibiteur des fibres de projection (ils les inhibent normalement pour augmenter leur seuil d’excitabilité) pour favoriser l’excitation et la transmission de l’influx.
La stimulation selective des fibre non-nociceptive (A-beta), en plus de transmettre leur information, exciteraient les interneuronnes inhibiteur dans la corne dorsale gélatineuse, ce qui aurait comme effet net de réduire le signal nocicepteur envoyé par les fibres nociceptives de 2e ordre
BREF : stimulation de A-beta soulage la dlr en réduisant la transmission de l’info nociceptive entre 1er et 2e ordre : Inhibition segmentaire, donc seulement sur un dermatome
Dans certains cas, allodynie pcq les neuronne non-nociceptif réussissent à recruter les 2e ordre nociceptifs.
Tuto 2
Que représente le CIDN (controle inhibiteur diffus induit par stimulation nociceptives) en tant que mecanisme endogene de modulation de la douleur?
Mécanisme : Lors d’afférences nociceptive, certaines fibres vont au S1 via la spinothalamique, mais d’autres se rendent directement à la substance grise périaqueducale et au noyau raphe magnum, qui vont envoyer des information (sérotoninergiques et noradrénergiques) dans la moelle qui va permettre de recruter les interneurone enképhalineergique (inhibiteur pré et post synaptique) pour réduire l’activité des afférences nociceptives de facon généralisée. ===> ça inhibe tout le corps et permet de mettre en relief les douleurs à certains endroit : Donc ca module la dlr à la baisse, mais peut augmenter le contraste => inhibition diffuse : on atténue le bruit de fond des fibre non-specifique pour faire ressortir l’activité des neuronne spécifiques
Semble répondre bcp avec sommation spatiale : donc DIDN plus grand lorsque stimulation plus diffuse
Bref : sérotonine et noradrénaline viennent agir directement post synaptique en hyperloarisatn le 2e ordre ou excite un interneuronne inhibiteur qui relache des opiacé (enk) pour inhiber le 2e ordre
* Lorsqu’utilisé comme traitement, on fait de la contre-irritation, stimuler une douleur pour activer la SGPA et NRM pour soulager une autre dlr (hypoalgésie généralisée
Tuto 2
Qu’est-ce que l’effet placebo et nocebo?
Placebo : Traitements théoriquement sans effet, qui produisent des changements physiologiques et/ou psychologiques positifs importants en raison des attentes du patient
* Chng physiologique/psychologique qui mene à une diminution de la dlr
* Particien et patient doivent croire en l’efficacité du traitement
Nocebo : Apparition d’effets indésirables qui accompagne l’usage d’une substance ou d’un traitement inerte
* Cholécystokinie (CCK) est antagoniste du systeme opioides et favoriserait la sensation de dlr, principalement lors d’anxiété créé par : dire à son patient que ca va faire mal, mauvaise nouvelle, Dx défavorable…
Ce sont des constructions de l’exprit ayant des effets physiologiques mesurables
Tuto 2
Quels sont les 2 médiateurs psychologiques qui pourraient expliquer l’effet placebo?
1- les attentes de soulagement
* Lorsque le patient a des attentes positives envers le soulagement que proposera le traitement, il pourrait avoir moins mal : activation des voies cérébro-spinal de gestion de dlr
* Activé par : instruction verbales qui font croire que ca va fonctionner, ancienne expériences de soulagement, avoir vu quelqu’un avoir un effet positif avec le placebo, effet placebo jumelé avec un composé ayant un effet thérapeutique
Conditionnement :
* Dépend d’une exposition préalable à un tx analgésique efficace et implique un mécanisme de conditionnement de la réponse analgésique. (association de dim dlr avec des éléments d’expérience répétée de tx analgésiques : environnement, personnes, objets, comportement : hôpital, personnel soignant, avaler une pillule
Tuto 2
Quels sont les mécanisme neurophysiologiques de l’effet placebo? Structures, trajets,whatever c’est pas une bonne question
Lorsqu’il y a attente de soulagement => activation des régions corticale (cortex PFDL qui initie la réponse, CCA, hypothalamus, amygdale, SGPA => cascade d’opioide endogene = > réduction de la perception de la dlr a/n des centres supérieurs et inhibition corne dorsale
Il y a aussi une réduction de l’activité dans les régions responsables de l’intégration de la douleur (thalamus, insula, SI et SII)
Tuto 2
Expliquez ce qu’est le biofeedback et comment ca fonctionne
* Définition
* Mécanisme
* Exemple
Définition : approche comportementale de controle de la dlr via un apprentissage d’une technique de controle de la dlr au moyen d’une rétroaction direct de la mesure d’un signal biologique (qu’on peut moduler à notre guise)
Mécanisme : On veut amener le patient à réguler ses signes vitaux (comme la fréquence cardiaque) pour augmenter l’acitivté parasympathique
* Rythme cardiaque : Le noyau tractus solitaire (NTS) recoit des info du coeur, mais est aussi connectée avec SGPA et NRM, donc agit sur le controle inhibiteur descendant de la dlr par la stimulation nociceptive. En activant le NTS (avec respiration lente, profonde et biofeedback de rythme cardiaque) ca permet d’activer CIDN et de réduire la dlr.
* Lien avec nerf vague qui passe par le NTS
Donc : Le biofeedback favorise l’atteinte de la réponse désiré avec des technique précise de régulation de signes biologiques
Tuto 2
Expliquez ce qu’est la relaxation et comment ca fonctionne pour réduire la dlr
* Définition
* Mécanisme
* Exemple
Définition : Tentative d’acces à un état de bien-être menant à l’atténuation d’agents stressants
Mécanismes : Sont divers qui pourraient pt expliquer
* Libération d’endorphine
* Chang physio et psycho opposé au stress : dim tension musculaire (peut causer dlr) ; dim stress émotif, dépression, anxiété, détress émotionnelle ( exacerbe la slr et crée des tension musculaires
* Sentiment de controle
* Sommeil réparateur
* Aug parasympathique
Tuto 2
Expliquez ce qu’est l’accuponcture et le mécanisme d’action
Dlr causée par déreglement entre 2 pôles d’énergie (yin, yang). But de l’acupuncture : rétablir l’équilibre via des points précis à stimuler
Mécanisme :
o Produit des effets analgésiques sur des régions rapprochées et éloignées du corps → effet diffus indépendant du point de stimulation (Comme pour les CIDN)
La stimulation des vrais points d’acupuncture aurait un meilleur effet que la stimulation des points avoisinants, dits faux points.
o Arrive à soulager les douleurs chroniques telles que celles associées à la dysménorrhée, à la fibromyalgie, aux douleurs articulaires ou à certains maux de tête.
Tuto 2
Nommez les mécanismes analgésiques du TENS conventionnel
Mécanisme TENS conventionnel : stimulaiton des afférence non-nociceptive (a-beta) qui inhibe les afférences nciceptive (a-delta et C) par le recrutement d’interneurones inhibiteurs dans la substance gélatineuse des cornes postérieures
* Impacts aussi via l’inhibition descendantes (rat spinalisé), via des purines, adénosine, qu’on retrouve dans la moelle (bloquée par caféine, un antagoniste) et via des opioïdes (surtout les récepteurs delta)
Effets :
* Permet de diminuer la dlr de facon temporaire : dim dlr pendant traitement et qql heures après seulement => donc, on peut pas dire que ca aide à traiter les dlr chroniques, sauf si son utilisation permet d’augmenter les comportements favorable à la guérison comme l’AP
* Plus utilisé pour l’aigue
Tolérance : Il y aurait une probable interaction entre les médicaments opiacés et le TENS, ce qui pourrait avoir comme conséquence des effets de tolérance croisée, une diminution de l’efficacité du TENS par les opiacés et vis-versa. Un autre type de tolérance impliquerait une utilisation répétée du TENS (trop souvent).
Tuto 2
Nommez les mécanisme analgésiques du TENS acuponcture
Mécanismes : stimulations à basse fréquence et à haute intensité qui recrutent à la fois les fibres A-β et les fibres afférentes nociceptives (A-δ et C) impliquant les CIDN (Contrôle Inhibiteurs Diffus induits par des stimulations Nociceptives impliquant SPGA & NRM)
* Donc : analgésie par contre-irritation (stimulation nociceptive éloigné du site douloureux
* L’influx nociceptif monte par les faisceaux ascendants et déclenche les systèmes inhibiteurs descendants dans le tronc cérébral (SGPA et NRM). Cela vient produire une inhibition généralisée au niveau de la moelle.
Tuto 2
Nommez ces modalités du TENS conventionnel
* Fréquence
* intensité
* Durée
* Largeur de l’onde
* Localisation
* Diète
* Mécanisme
* Recepteur opioides impliqués
Tuto 2
Nommez ces modalités du TENS acuponcture
* Fréquence
* intensité
* Durée
* Largeur de l’onde
* Localisation
* Diète
* Mécanisme
* Recepteur opioides impliqués
Tuto 2
Donner ces caractéristique de la douleur nociceptive :
Causes
Exemples et mécanismes
Description
Déficits sensoriels
Déficits moteurs
Hypersensibilité
Pattern de la douleur
Facteurs précipitants ou soulageant la dlr
Signes autonomes
Symptômes qui accompagnent la douleur
Conditions concomitantes
Traitements pharmacologiques efficaces et non-opioïdiques
Tuto 2
Donner ces caractéristique de la douleur neuropathique :
Causes
Exemples et mécanismes
Description
Déficits sensoriels
Déficits moteurs
Hypersensibilité
Pattern de la douleur
Facteurs précipitants ou soulageant la dlr
Signes autonomes
Symptômes qui accompagnent la douleur
Conditions concomitantes
Traitements pharmacologiques efficaces et non-opioïdiques
Tuto 2
Expliquez ce qu’est le phénomène de sensibilisation centrale
Définition : réactivité accrue des neurones nociceptifs du SNC à leur entrée avec des afférences normales ou inférieures au seuil.
Causes : Avec une répétition ou une stimulation suffisamment intense => les voies nociceptrices spinales et supraspinales peuvent devenir sensibilisées à des stimuli subséquents
Donc : Si les inputs nociceptif persiste, sensibilisation peut devenir maladaptée entre 1er et 2e ordre
* Changements dans la perméabilité au Ca2+ (due à l’activation du récepteur NMDA)
* Sur-expression de récepteurs
* Localisation des synapses change
Tuto 2
Expliquez ce qu’est le phénomène de wind-up
Définition : augmentation progressive de la fréquence de décharge des neurones de la corne dorsale en réponse à une activation répétitive à basse fréquence de fibres afférentes nociceptives (sommation temporelle)
Donc : L’intensité de la stimulation est la même, mais l’intensité perçue augmente à chaque stimulation.
Mécanisme :
Provoque une dépolarisation de longue durée causée par
* augmentation de l’activation des canaux Ca
* Suppression du blocage des récepteurs NMDA par Mg la sensibilité des neurones au glutamate
Tuto 2
Expliquez le phénomène d’hyperalgésie secondaire
Une stimulation intense qui perdure continu de recruter fibres C qui libere glutamate, substance P et CGRP> stimulation prolongée des recepteurs NMDA produit un sensibilisation cellulaire de longue durée => réduit le seuil de recrutement des nocicepteur => hyperalgésie secondaire ou allodynie qui peut persister meme apres la disparition de la dlr
Tuto 2
Expliquez ce qu’est l’allodynie et comment elle apparait
Lorsque la sensibilisation est avancé et que seuil d’excitation des fibres nociceptive non-spéciique (2e ordre) est bas, les potentiel d’action des fibres A-beta peuvent stimuler la fibre de projection et envoyer un signal de dlr => dlr pour un signal non-douloureux
Tuto 2
Quelle est la définition, les signes et les symptomes clinique du Syndrome de douleur régionnale complexe?
Définition : affection douloureuse chronique caractérisée par une douleur régionale spontanée et évoquée, qui commence généralement dans une extrémité distale (surtout MS) qui est disproportionnée en amplitude ou en durée par rapport à l’évolution normale de la douleur après un traumatisme tissulaire semblable
* Présence de changement autonome et inflammatoire ds région
* Associé à déficiences AVQ et capacité fonctionnelle
Symptomes : forme sévère
* hyperalgésie/allodynie
* chg couleur/temperature et transpiration (signes autonome)
* altération croissance cheveux, peau, ongles
* Faiblesse musculaire
* Tremblements
* Dystonie
* Perte de perception corporelle et proprioception
* Dlr type brulure ou picottement (surtout présente la nuit)
* Peau mince et luisante
* Dim AA active à cause d’oedem et fibrose (contracture)
2 types : Même critères diagnostique
* 1 (dystrophie réflexe) : causé par traumatisme physique mineur ou majeur
* 2 (causalgie: lésion nerveuse) : signes de lésion nerveuse périphériques majeures
Tuto 2
Quels sont les critère diagnostique du syndrome de douleur régionnales complexe
o Douleur continue, disproportionnée par rapport à tout évènement déclencheur
o Doit signaler au moins 1 symptôme dans 3 des 4 catégories suivantes (le patient rapporte les symptômes):
o Au moins 1 signe au moment de l’évaluation dans 2 ou plusieurs des catégories suivantes plus haut.
o Il n’y a pas d’autre diagnostic qui explique mieux les signes et les symptômes.
Tuto 2
Nommez les 4 principaux mécanisme pathophysiologique du SDRC
- Sensibilisation
- Altération du SN autonome
- Inflammation neurogène
- Changements corticaux
Tuto 2
Parmis les mécanismes pathophysiologiques du SDRC, que représente la sensibilisation?
Premièrement : Sensibilisation pérphérique : présente à chaque blessure
* Modification locales qui diminue le seuil de déclenchement de nocicepteur (plus sensible) pour des stimuli normalement douloureux et qui peut dim le déclenchement nociceptif pour des stimuli thermique/mécanique normalement pas douloureux
* Cytokines pro-inflammatoire contribue à sensibiliser les nocicepteur locaux et aux alentour
Deuxièmement : Sensibilisation centrale : devient pathologique lorsque persiste
* Plus grande excitabilité des fibre de projection : dans SDRC, sommation temporelle accrue qui donne ca : Implique surtout le glutamate qui active les NMDA
ces sensibilisations sont attribuée à médiateur inflammatoire (bradykinine) et subsance P
* Douleur spontannée, hyperalgésie, allodynie
Tuto 2
Parmis les mécanismes pathophysiologiques du SDRC, que représente l’altération du SN autonome?
- altération des fonction du SNA : une diminution du SN sympathique apres une blessure pourrait aug risque de SDRC, Cette diminution se transformerait en symtpome sympathique exagérés par la suite
- Couplage sympatho-afférent (pourrait avoir apparition de recepteur cathécolamine sur les fibres nociceptive : la nordarénaline du systeme sympathique pourrait activer les nocicepteurs)
Tuto 2
Parmis les mécanismes pathophysiologiques du SDRC, que représente l’inflammation neurogène?
C’est l’inflammation initiée par la sensibilisation périphérique
En aigue : concentration plus élevée de neuropeptide et mediateur pro-inflammatoire (SP, BK), de cytokine et de TNF-a dans la circulation systémique
* Aug plasma, vasodilatation et croissance cheveux/sueur => aspect rouge et chaud
Tuto 2
Parmis les mécanismes pathophysiologiques du SDRC, que représente les changements corticuax?
- Une altération des voies endogène d’inhibition de la douleur (opioides)
- Représentation réduite du membre affecté dans le cortex somatosensoriel 1 et 2 : serait aussi présents en moteur, utilisation de thérapie miroir
- Diminution de volume de matiere grise dans les régions cérébrales sous-jacentes à la composante affective (insula, CCA)
Tuto 2
Comment évolue normalement la SDRC?
SDRC aigue : < 1 an : symptomes apparaissent ans les semaines suivant l’évenement (plus de chances si tu vie une expérience de dlr très intense) : présentation SDRC chaud (rouge, chaleur, oedem, dlr intenses)
SDRC chronique : >1 an : SDRC froid : froid, sombre, moite : signes inflammatoire et couplage sympatho-afférents diminuent avec le temps
Épi : 4f : 1h, extrémités distale, 50-70 ans, 4-% des fracture font un SDRC
Tuto 2
Qu’est-ce que représente la dlr fantome?
C’est quoi?
Type de dlr?
Quelles sensations de dlr?
Où?
Quand?
3 phénomenes?
Quoi : sensation douloureuse qui se rapporte au membre absent, amputé ou désafférenté
Type de douleur : douleurs neuropathiques puisqu’elle inclue une lésion du SN
Sensation dlr vécue : électrique fort, piqûres, brûlures, crampes, écrasement, pressions, coups de couteau
Où : partie distale du membre manquant ou tout le segment
Qaund : pls fois par jour/semaines/mois, qui peut s’atténuer avec le temps en intensité et en fréquence
**3 phenomènes : **
* Sensation non dlr dans le membre fantome
* Dlr du moignon (explicable par névrome, compression muscle ou os)
* Dlr au niveau du membre amputé ou dlr membre fantome
Tuto 2
Quelles sont les théories périphériques qui expliquerait le phenomene de dlr fantome? (3)
Théorie des névromes : dommage au niveau de l’axone durant l’amputation initie l’inflammation et une repousse régénérative appelé névrome.
* se forme au moignon et génère des impulsions percue comme de la dlr (décharge spontanée, aug sensibilité mecanique et chimique : C’est neuropathique pcq ca vient de la lésion du nerf
* Aug activité fibres C et sensation de dlr
Intéraction neuronnes-cellules gliales : gliales, microglies et astroglies, passent d’un état de repos, quiescent, à un état activé après une lésion nerveuse et modulent l’activité neuronale.
* développement de la sensibilisation centrale et de l’hyperalgésie
Gestion chirurgicale des nerfs à l’amputation :
* positionnement des nerfs sectionnés au contact d’un fascia musculaire accroît l’activité spontanée du nerf, comparé à leur mise en place dans le mésothélium.
Tuto 2
Quelles sont les théories centrales (4) qui pourraient expliquer le phénomène de dlr fantome?
Irritation de la corne dorsale : la perte des afférence de la périphérie amene irritation de corne dorsale => hyperexcitabilité et réduction des processus inhibiteurs
* hyper algésie mécanique, aug champ de recepteur, aug NMDA menant à sensibilisation spinale
Modification organisation de la moelle épinière : La degenerescence des terminaison des nerfs périphérique dans la lame 2 de la moelle laisse une place vide qui est ocmblé par les terminaison des Fibre A-beta : leur afférence (non-douloureuse) excite maintenant les fibres de projection des voie de dlr ;
Changement phénotypique ds expression neuropeptide : substance P) sont normalement exprimés par fibres A-δ et C = deviennent exprimés par fibres Aβ après une lésion nerveuse périphérique.
* Aβ peuvent générer hyperexcitabilité de la ME habituellement associée aux IN douloureux
Activation gliale : L’activation gliale, suite à lésion, s’étend à la ME innervée par des nerfs non-lésés => hyperalgésie secondaire
* o Le glutamate, la substance P et l’ATP, libérés par les terminaisons nerveuses présynaptiques, agissent sur les récepteurs neuronaux postsynaptiques et peuvent atteindre des récepteurs de la microglie ou des astrocytes et induire une activation gliale.
Tuto 2
Quelles sont les théories supra-snipale pouvant expliquer les dlr fantomes?
Théorie de la neuromatrice : La dlr du membre fantôme survient quand la matrice active est privée d’IN normaux provenant du membre et qu’elle est le siège d’une hyperactivité liée aux décharges des nerfs lésés et à la levée de l’inhibition.
l’absence de retour d’informations proprioceptives et visuelles cohérentes avec une intention de mobiliser le membre amputé serait à l’origine des douleurs de membre fantôme. Les régions du cortex associés au membre disparus sont souvent envahies par d’autres régions adjacentes. Forte corrélation entre l’intensité de la dlr et le degré de réorganisation corticale (principalement cortex somatosensitif) (+ de réorganisation = + de douleur).
Tuto 2
Quelles sont les classes de recepteurs d’opiacés?
Tuto 2
Quelles sont les différences entre les opiacés dit «forts» et ceux dits «modérés»
Tuto 2
Quels sont les antagoniste opiacés et quel est leur rôle?
antagonistes opiacés bloquent tous les récepteurs opioïdes, avec une affinité particulière pour les récepteurs μ. Ces antagonistes ne produisent pas d’analgésie, mais déplace les agonistes opioïdes des récepteurs opioïdes et bloquent tout autre effet des molécules agonistes.
- utilisés pour traiter les overdoses et l’addiction à l’opioïde. Ex. : naloxone (Narcan) et naltrexone
Tuto 2
Quels sont les mécanismes d’action périphériques, sinpaux et supra-sinaux des opiacés?
Périphériques :
* se lie à des recepteurs en périphérie : dim excitabilité des nerfs sensitif périphériques en diminuant l’entrée de calcium
* L’injection d’opioide locale : soulagement de dlr inflammatoire : dim deffet secondaire
Tuto 2
Quels sont les effets seconaidaires des opiacés?
Effets centraux :
- Modification de l’humeur (euphorie ou dysphorie)
- Sédation : peut être utile au départ pour patients ayant de l’insomnie mais certains patients se plaignent de ne plus être eux-mêmes et préfèrent la douleur à l’obnubilation mentale.
- Nausées et vomissements (car la morphine agit sur les centres du bulbe rachidien)
- Myosis (constriction pupillaire)
- Dépression respiratoire : donc administration de la morphine doit être fait avec précaution.
- Troubles mentaux
- Hypotension orthostatique
Ces troubles centraux sont transitoires, se résorbent après quelques jours, et peuvent être prévenus par des moyens pharmacologiques.
Effets périphériques :
- Inhibition de la motilité du tractus gastro-intestinal (constipation) : chez presque TOUS les patients !!!
- Augmentation de la pression dans les voies biliaires
- Prurit (démangeaison)
- Libération d’histamine
- Rétention urinaire.
Hyperalgésie opiodergique
Tuto 2
Quelle est la différence entre tolérance et dépendance?
Tolérance :
* Besoin d’absorber des quantités toujours + importantes des produits pour en obtenir le même effet.
* Dim marquée de l’effet en cas d’utilisation d’une même quantité de la substance
Dépendance :
* Psychologique (addiction) : Réfère à la consommation répétitive d’une drogue/médicament en recherche des effets de celle-ci sur l’humeur et l’affect. par la dopamine
* Physique : syndrome de sevrage qui suit un arrêt de la thérapie, une diminution de la dose ou l’administration d’un médicament antagoniste.
Tuto 2
Qu’est ce que le phénomène d’hyperalgésie opiodergiques?
Phénomène : Augmentation de la dlr lors de traitement par opiacés
Mécanisme : une augmentation compensatoire dans l’activité des voies du glutamate chez certains patients.
* augmentation relachement glutamate
* dim destruction glutamate
* aug sensibilité NMDA
Tuto 2
Quels sont les mécanismes d’action des anticonvulsant , leurs indication thérapeutique et les effets secondaires?
Méacnisme d’Action :
* Présynaptique : diminue l’entrée de calcium, et bloque l’ouverture des canaux sodique => diminution de la transmission de l’influx nerveux (Gabapentine)
* Post synaptique : accroit la synthese et la libération de GABA en plus de stimuler les recepteur GABAA ET GABAB sur les neurones ; Peuvent inhiber les recepteurs NMDA : donc inhibition post synatptique pour diminuer la transmission d’influx
Indication thérapeutiques : première ligne pour le traitement des douleurs neurogéniques et neuropathiques. Cependant, si la personne présente aussi des signes de dépression : antidépresseur = mieux !
* Dlr neuropathique, névralgie, neuropathie diabetique, fibromyalgie
Tuto 2
Quels sont les mécanismes d’action des antidepresseurs tricycliques, leurs indication thérapeutique et les effets secondaires?
effets sur la dépression engendrée par la présence de douleurs chroniques, mais aussi pour leurs effets antalgiques indépendants
Mécanismes d’Action : Triciclique à double action (elavil)
* Inhibe la recapture de la serotonine et noradrénaline du CIDN
* Diminue l’entrée de sodium necessaire pour la transmission du potentiel d’Action
* Les inhibiteurs selectifs de la recapture de serotonine font juste ça
Indication thérapeutiques : 1er rang pour dlr persistantes
* Douleur neuropathique
* Névralgie post-herpétique.
* Neuropathie diabétique. Céphalées de tension.
* Migraine.
* Lombalgie chronique.
* Fibromyalgie.
Tuto 2
Quels sont les mécanismes d’action des cannabinoides , leurs indication thérapeutique et les effets secondaires?
Mécanisme d’Action :
* Inhibe la womation temporelle créant le wind-up dans la ME : inhibe NMDA => anti-hyperalgsique et non antalgique (ne réduit pas le seuil de dlr)
* influence le CIDN (activation)
Indications thérapeutiques :
- Douleur aiguë.
- Douleur chronique (selon certaines études, le cannabis ne serait pas si efficace dans le tx de cette douleur).
- Douleur neuropathique.
- Douleur viscérale.
- Douleur inflammatoire.
Tuto 2
Quels sont les mécanismes d’action des Anti-NMDA , leurs indication thérapeutique et les effets secondaires?
Les récepteurs NMDA joue un rôle dans la sensibilisation centrale = forte possible implication dans la chronicisation de la douleur. Est aussi un anticonvulsivant.
Mécanisme d’action
- Agissent comme antagoniste des récepteurs NMDA du glutamate
- Inhibe la sensibilisation centrale (sommation temporelle)
- Aux faibles doses à laquelle elle est prescrite, la kétamine se lie aux récepteurs dopaminergiques D2 et sérotoninergiques 5-HT2 avec une affinité égale ou supérieure à laquelle elle se lie au récepteurs NMDA.
Indications thérapeutiques
- Douleur neuropathique
- Fibromyalgie
- Douleur chronique
- Soulagement de l’hyperalgésie en post-op
- Douleurs associées au cancer
Tuto 3
Quelle est la définition d’une dlr nociplastique?
Dlr qui résulte d’une altération de la nociception (voies nociceptives en périphérie et SNC) malgré l’absence d’évidence claire de lésion ou de menace activant les nocicepteurs ou de maladie du SN. Elle cause une de sensibilité.
dénominateur commun de tous les mécanismes de la douleur nociplastique est le traitement amplifié ou l’inhibition réduite des stimuli de la douleur à plusieurs niveaux du SN ou les deux.
Quels sont les mécanismes périphériques sous-jacentes à la douleur nociplastique? (4)
- Pathologie musculaire locale mineure (ex. : modifications du pH, composition des fibres musculaires et points gâchettes latents et actifs)
- Sensibilisation périphérique (ex. : expansion des champs récepteurs, concentrations élevées de cytokines et de chimiokines, inflammation neurogène)
- Hyperalgésie, dysesthésie et allodynie
- Sensibilité localisée ou diffuse, ou les deux
Quels sont les mécanismes spinaux sous-jacents à la douleur nociplastique? (6)
- Regroupement et convergence régionale de signaux provenant de différents sites de douleur
- Réorganisation de la ME
- Transmission réflexe amplifiée de la ME
- Diminution de l’inhibition spinale
- Wind-up et sommation temporelle
- Activation des cellules gliales
Quelles sont les 7 étapes de la sensibilisation spinale et quand passe-t-elle d’aigue à chronique?
Sensibilisation spinale = chaque fois qu’ona de la dlr, mais si ne se chronicise pas, nest pas pathologique
Aigue 1 à 6
Chronique 7
- La stimulation répétée des fibres C dépolarise le neurone de la corne dorsale pour une période prolongée, grâce à la libération de glutamate (+)
- Le glutamate se lie sur les récepteurs AMPA qui font entrer le sodium (Na+), se lie aussi au NMDA (mais pas activé, car présence du bouchon de magnésium)
- Ceci va entrainer une dépolarisation du neurone de 2e ordre
- L’afflux de glutamate constant par sommation temporelle va débloquer NMDA et laisser passer le Ca2+ (ds 2e ordre) (normalement bloqué par Mg, mais quand le glutamate aug et fait entrer aug ++ le potentiel de membrane par Na+, le positif fait partir le bouchon de magnésium)
- Dans 2e ordre : Qaudn NMDA ouverte et que le calcium entre : tyrosine kinase phorphoryle NMDA = aug activité ; calcium a un effet via CaMKII qui vont a) aug activité AMPA, b)aug nb de recepteur AMPA => diminution du seuil d’activation du 2e ordre
- Plus la dépolarisation se maintien, 2e ordre est activé + souvent et + intensément (dim seuil d’excitation) => dim seuil de douleur appelé wind-up ; Il y a aussi une aug champ recepteur qui entraine une aug de la superficie de perception de dlr aur la peau et un dim de précision de localisation
- Par la sommation temporelle, la douleur induite par ces stimulations augmente graduellement
- Stimulation prolongée de NMDA => production cyclo-oxygenase, aug prod prostaglandine E2 => aug excitabilité et sensibilisation centrale prolongée
- Restructuration neurale de ME (les facteurs de transcription génique induise la lecture de certains gènes nucléaires à expression rapide, ce qui entraine la restructuration neuronale – change les récepteurs)
- Production de dynorphine (augmente l’excitabilité des neurones)
- Production de COX-2 : produit prostaglandine ( inflammation, ce qui entraine une plus grande excitabilité du neurone)
Quels sont les mécanismes supra-spinaux sous-jacents à la douleur nociplastique? (9)
- Hyper-réactivité aux stimuli de la douleur
- Hyperactivité et connectivité dans et entre les régions du cerveau impliquées dans la douleur
- dim de l’activité des régions du cerveau impliqué dans l’inhibition de la douleur (voies inhibitrices descendantes)
- aug de la concentration de substance P et de glutamate dans le liquide céphalo-rachidien & dim de la transmission GABAergique
- Modifications de la taille et de la forme des régions de matière grise et de matière blanche impliquées dans le traitement de la douleur
- Activation des cellules gliales
- Sensibilisation a/n de la synapse entre 2e et 3e ordre +
- Réorganisation de l’homonculus (SSI et SSII), car les zones douloureuses pourraient devenir surreprésentées !!!
- Réorganisation a/n du cortex cingulé antérieur (CCA) et insula => dim l’effet du CIDN
Quels sont les facteurs prédisposant à la douleur nocipalstique?
- Histoire familiale de douleur (cause génétique et épigénétique, comportements appris, exposition)
- Histoire d’expérience douloureuse
- Facteurs psychosociaux comme
o Psychologique
o Émotionnel
o Sexuel
o Abus physique
o Combinaison de ceux-ci
Quels sont les facteur précipitant à la douleur nociplastique?
- Stresseurs psychosociaux généraux (ex. : endroit de travail et conflits familiaux)
- Facteurs biologiques spécifiques aux organes (ex. : infections gastrointestinales – 10 à 20% des patients avec un syndrome du côlon irritable)
- Maladies inflammatoires rhumatismales
donner ces caractéristique de la douleur neuropathique :
Causes
Exemples et mécanismes
Description
Déficits sensoriels
Déficits moteurs
Hypersensibilité
Pattern de la douleur
Facteurs précipitants ou soulageant la dlr
Signes autonomes
Symptômes qui accompagnent la douleur
Conditions concomitantes
Traitements pharmacologiques efficaces et non-opioïdiques
Quelles sont les caractéristique d’une doueur nociplastique? comment est ce qu’on peut cibler ca?
- Sensibilisation à la douleur périphérique et centrale combinée
- Hyper-réactivité aux stimuli sensoriels douloureux et non douloureux
- Hyperalgésie, dysesthésie et allodynie
- Fonctionnalités associées
o Fatigue
o Trouble du sommeil
o Troubles cognitifs (mémoire)
o Troubles de l’humeur
o Hypersensibilité aux stimuli environnementaux (photosensibilité, hyperacousie)
o Anxiété et humeur dépressive
L’emplacement de la douleur peut être segmentaire (p. région musculosquelettique, abdomen, tête et visage) ou répandu et en dehors d’un dermatome spécifique, myotome, ou sclérotome. La douleur généralisée caractérise la fibromyalgie, avec des présentations localisées observées dans la plupart des cas états douloureux. Les conditions nociplastiques représentent un continuum des manifestations de la douleur avec des degrés divers de gravité et présentations.
Quels sont les facteurs individuels inflencant la perception de dlr et le risque de chonicisation? (4)
Génétique : prédispose à dlr chronique et à perception dlr, aux traitement pharmacologique (15% de la population en métabolise par la codeine en morphine donc inactif)
Sexe :- Rôle des hormones dans l’apparition et le maintien de la douleur chronique, l’œstrogène (femmes sont + fréquemment atteintes de dlrs chroniques que les hommes) => les différence sont là entre la puberté et la ménopause
Âge : - L’efficacité des mécanismes endogènes de contrôle de la douleur (CIDN) semble diminuer avec l’âge. => plus de chance de dlr chronique en vieillissant + perte de mobilité, troubles de l’humeur (dépression) et troubles du sommeil
Mécanisme endogene de controle de la douleur :moindre efficacité des CIDN est corrélé avec une augmentation des douleurs chroniques.ex : les personne atteintes de fibromyalgie ont un deficit de CIDN
Quels sont les facteurs environnementaux inflencant la perception de dlr et le risque de chonicisation? (7)
- Stress externe
- Histoire antécédente de dlr
- Un abus
- Éducation
Ex : un enfant qui voit son parent lui porter une attention particulière lorsqu’il se blesse est plus susceptible de développer une sensibilisation à la douleur - Enfants nés prématurément et étant exposés à des stimulations nociceptives pendant leur prise en charge médicale sont plus sensibilisés à la douleur au cours de leur vie
Peut être expliqué par des déficits des CIDN durant l’enfance - La culture (ex. : patient qui se prend en charge ou famille qui prend le patient en charge…)
- Relation patient-thérapeute
Quels sont les 6 facteurs psychologique ayant une influence sur la perception de la dlr et la chronicisation?
facteurs psychologiques (ex : anxiété, dépression, pensées catastrophique) prédisent non seulement les réactions à l’expérience douloureuse ou la capacité à faire face à la douleur
- Attention : est préalable à la dlr ; + de menace, + d’attention ; L’hypervigilance peut accentuer notre perceptiond e la dlr et les distractions peuvent diminuer la douleur
- Interpretation : Influencé par nos expériences antérieur et nots émotions actuelle =>aug ou dim la perception de dlr
- Croyances et attitudes : nos croyance vont nous donner une vision de la dlr qui peut amener des emotions positives ou negative qui vont jouer sur la dlr ; 3 croyances qui prédisposent à la chronicité => le repos est la meilleure medecine ; si ca fait mal cest que cest grave ; si ca fait mal, je dois arreter de le faire
- Attentes : dirige notre coping, peut nous motiver et diriger notre affect, mais attention si attentes irréaliste et inateignable, risque d’échec et d’affect negatif
- Cognition : pensées catastrophique, distorsion cognitive… Le scheme de pensée peut aider ou empirer
- Émotions et régulation : Anxiété, peur (limité dans le temps), colère, culpabilité, frustration et dépression = réactions normales à dlr, mais leur régulation est importante pour le risque de chronicisation la souffrance et la peur = résultats plus faibles
Quels moyens pourraient être entrepris afin de minimiser l’effet négatif des différents facteurs psychologiques?
- meilleures méthodes de dépistage et des interventions plus précoces
- Faire preuve d’empathie et de support, sans renforcer le comportement associé à la dlr.
- Inclure l’évaluation des symptômes relatifs à l’humeur dans la routine thérapeutique.
- Éviter les messages d’évitement de la douleur.
- Prendre en considération les croyances/attitudes individuelles face à la douleur dans l’évaluation et le traitement.
- Fournir des attentes/buts réalistes.
- Être attentif à l’expression de pensées catastrophiques et offrir des alternatives de pensées moins exagérées.
- Réduire l’attention portée aux détails diagnostics, afin de ne pas renforcer les recherches futiles de traitements de la part du patient.
- Prendre en considération le support organisationnel, le stress lié à l’emploi et la communication du lieu de travail lors de la planification du retour au travail.
- Inclure des approches psychologiques aux méthodes conventionnelles de traitement.
Aussi : techniques de gestion du stress, faire du sport ou de l’activité physique, faire des rencontres de groupes, changer son mindset pour des cognitions plus positives, se fixer des buts réalistes et atteignables, encourager le client à prendre place dans la prise décision, encourager les stratégies d’auto-régulation et diminuer la dépendance des patients.
Qu’Est-ce que la catastrophisation et son role dans la dlr?
La catastrophisation de la douleur peut être définie comme une orientation négative exagérée vers la douleur où un événement relativement neutre est transformé de manière irrationnelle en catastrophe. Impliquent des éléments de rumination, d’amplification et d’impuissance
- Corrélation avec variables liées à la détresse : anxiété, dépression, peur.
- La personne imagine le pire résultat possible qui pourrait arriver
- Les pensées catastrophiques sont habituellement énoncées sous forme d’hypothèses. Ex : « Si la douleur ne s’améliore pas, je vais finir dans un fauteuil roulant » ou « La douleur n’arrête jamais, ça ne fera qu’empirer»
- Le catastrophisme est associé à une variété de problèmes qui entravent la récupération, rendant le tx plus difficile et augmente le risque de développer une douleur et un handicap persistants.
- Bref, parce que le catastrophisme est un marqueur du développement de problèmes à long terme, il peut être une cible importante de traitement.
Quels sont les impact d’une perception d’injustice dans la chronicisation de la dlr?
Le patient perçoit qu’il est victime d’injustices et cela peut jouer sur son moral, etc. C’est fortement lié à la catastrophisation. GROS FACTEUR DE MAUVAIS PRONOSTIC AU RETOUR AU TRAVAIL.
Veulent faire valoir leur point et se faire reconnaitre, donc peuvent mettre plus d’énergie là-dessus que sur la thérapie en réadaptation. La personne sent que c’est un préjudice, que c’est une perte imméritée.
Effet des deux : augmente l’attention sur les symptômes, l’hypervigilance, nuit aux stratégies de coping (elle sont inadaptés (évitement)). ILS SONT TOUS LES DEUX LIÉS À LA PERSISTANCE DE LA DOULEUR ET L’INCAPACITÉ LIÉE À CELLE-CI.
Nommez des facteurs liés au dev de la dlr musculosquelettique
- Mauvaise perception de la santé
- Comportement de type A
- Somatisation
- Détresse psychologique
- Schémas de mauvais sommeil
- Mauvaise santé mentale
- Catastrophisation de la douleur
- Affect négatif
- Perception du stress
- Croyance peur-évitement
- Dépression
Quels sont les principaux facteur qui reviennent dans la persistance de la dlr musculosqulettique?
Les croyances de peur-évitement
Kinésiophobie
Catastrophisation
Retourner voir le model des vecteur de douleur
Est-ce que c’Est bon de faire de l’exercice pour la dlr?
Permet le soulagement de la dlr par une réduction de la sensibilité aux stimuli douleureux pendant 30 min et moins et améliore plein d’Autre facette physique et psychologique (et empeche dle deconditionnement qui mene à empirer)
Efficace pour : fibromyalgie, douleur chronique diffuse, ostéoarthrite, lombalgie, cervicalgie chronique et douleur neuropathique
Attention :
Les effets à court terme de l’exercice sur des personnes présentant des douleurs chroniques sont souvent peu ou pas bénéfiques, pouvant même augmenter leur douleur…
Chez ces patients, les exercices peuvent même entrainer de l’hyperalgésie.
Comment est-ce que notre des mecanisme opioidegique pourraient etre responsable de l’hypoalgésie induite par l’exercice?
Les opioides endogene relaché pendant l’exercices pourrait activer notre CIDN et donc aider à réduire les dlr
Nommez les mécanisme non-opioidergique en lien avec l’hypoalgésie induite par l’exercice (6)
- SYSTÈME ENDOCANNABINOÏDE
- SYSTÈME SÉROTONINERGIQUE
- VOIES ENDOGÈNES DESCENDANTES
- SYSTÈME IMMUNITAIRE
- SYSTÈME NERVEUX AUTONOME
- FACTEURS PSYCHOLOGIQUES
Quel est le role du systeme endocannabinoide dans l’hypoalgésie induite à l’exercice?
La présence de récepteurs cannabinoïdes dans les aires de traitement de l’information nociceptive du cerveau et de la ME suggère que les endocannabinoïdes contribue au contrôle de la douleur via l’activation des récepteurs CB1 = entraine activation du CIDN et inhibe NMDA (donc diminue IN douloureux).
Bref : Durant l’exercice, on libèrerait des endocannabinoïdes qui se lierait à des récepteurs CB1 dans des régions du traitement de l’information dans le SNC, ce qui entrainerait l’hypoalgésie induite par l’exercice.
Quel est le role du systeme sérotoninergique dans l’hypoalgésie induite à l’exercice?
Des expérimentations indiquent que les mécanismes opioïdes et sérotoninergiques pourraient aussi interagir pour produire l’hypoalgésie induite par l’exercice.
Quel est le role des voies endogènes descendantes dans l’hypoalgésie induite à l’exercice?
La haute intensité et la fatigue des muscles déclenchent les nocicepteurs musculaire, un signal qui active le CIDN pour un effet hypoalgésiant diffus
Quel est le role du système immunitaire dans l’hypoalgésie induite à l’exercice?
Les cellules immunitaires du SNC (ex : macrophages et cellules gliales) peuvent aug l’excitabilité du système nociceptif en relâchant des médiateurs pro-inflammatoires (IL-6). L’exercice peut avoir des effet anti-inflammatoire, donc réduirrait leur impact
Mais attention :
* Chez les patients souffrant de maladies inflammatoires chroniques, une seule séance d’exercice aggrave l’inflammation et la réponse immunitaire se fait dans les minutes qui suivent la séance d’exercice (inflammation = IL-6 = dlr).
* Les médiateurs inflammatoires libérés dans la périphérie ou dans le SNC ont le potentiel d’activer les neurones nociceptifs et les cellules gliales, contribuant à la sensibilisation et à l’abaissement des seuils de douleur. Ainsi, il est possible qu’une aug supplémentaire de l’inflammation puisse contribuer à une altération de l’hypoalgésie induite par l’exercice et/ou à la poussée de dlr après l’exercice qui peut être observé chez ceux souffrant de dlrs chroniques.
Quel est le role du système nerveux autonome dans l’hypoalgésie induite à l’exercice?
L’Activation du SNAS pendant l’exercice amenerait une libération de noradrénaline et de corticol => effet analgésique au niveau du cerveau (NA active CIDN) et de la ME (corne dorsale a des recepteur glucocorticoide pounrinhiber nociception)
Ce serait l’Activation du SNAP après l’exercice qui amenerait la diminution de dlr suite à lexercice
Quel est le role du système nerveux autonome dans l’hypoalgésie induite à l’exercice?
Chez les adultes en santé :
L’hypoalgésie induite par l’exercice serait influencée par les facteurs psychosociaux. Elle serait affectée par :
- Catastrophisation de la douleur (associée à une évaluation accrue de l’effort perçu et de la douleur musculaire pendant l’exercice)
- Peur de la douleur
- Trouble de l’humeur
- Environnement familial défavorable
- Histoire familiale de douleur chronique
L’hypoalgésie induite par l’exercice serait améliorée par :
- Environnements familiaux positifs
L’humeur peut être améliorée !!
Chez les adultes présentant de la douleur chronique : l’anxiété, la dépression, la catastrophisation de la douleur ou la kinésiophobie ne prédiraient pas de changement dans l’hypoalgésie induite par l’exercice et donc, l’exercice n’aurait pas vraiment d’effets sur la douleur (au début).
**En général, puisque l’exercice est souvent perçu par les individus comme étant forçant et douloureux, ceci facilite les réponses négatives de patients envers les exercices. En effet, il semblerait que lorsqu’une personne perçoit un stimulus physique plus menaçant, sa tolérance à la douleur diminue, ce qui explique que quelqu’un qui voit l’exercice comme menaçant sera plus irrité s’il fait de l’exercice !
**L’augmentation du contrôle que la personne a sur son problème de santé augmente l’efficacité des exercices thérapeutique, car il sent qu’il a un sentiment d’efficacité-personnelle (succès, image positive, sentiment de confiance).
Ceux qui souffrent de fatigue chronique sont plus souvent ceux qui craignent l’exercice !
En pratique clinique, comment devrions nous intégrer l’Exercice comme traitment avec nos patients?
- Diminuer la valeur menaçante qu’on la douleur et le mouvement
- Expliquer au pt comment le CIDN entraine l’hypoalgésie
- Comment l’exercices active CIDN
- Informer le patient sur la possibilité d’avoir plus de douleur en début de programme et que c’est normal (chez les patients ayant dlr chronique)
- Peut aider les gens à diminuer leurs pensées catastrophiques et à augmenter leur confiance que les réactions négatives (douleurs) vont se dissiper avec le temps.
La grande majorité de la littérature au sujet de la prescription d’exercices dans le contexte de la réadaptation se concentre sur l’adéquation entre les paramètres des exercices et le niveau de condition physique du patient
Dans ce contexte, l’exercice vise à renverser le déconditionnement des patients, en focussant sur les facteurs liés à :
- La force
- La fonction cardiovasculaire
- La biomécanique
- La flexibilité
Cependant, fonder la prescription d’exercices seulement sur le niveau de condition physique du patient sera probablement problématique chez les patients ayant une hypoalgésie induite par l’exercice altérée.
Quels sont les effets du manque de sommeil sur la percecption de la douleur?
La douleur est une des principales causes de l’insomnie et les troubles du sommeil sont une des plaintes les plus communes de ceux qui souffrent de douleur chronique. (est un facteur précipitant et prédisposant) => les prob de sommeil présidisent plus le début et lexacerbation des dlr chronique que les dlr prédisent les troubles du sommeil
- Insomnie dim les seuils de douleur, ce qui contribue à l’hyperalgésie et à l’augmentation subséquente de l’incidence et/ou de la gravité de l’insomnie
Comment (mécanisme d’action) le sommeil peut avoir un effet sur la perception de la dlr?
Durant une nuit de sommeil normale, une « barrière » se crée au niveau du thalamus de façon que les influx sensitifs ne se rendent pas au cortex, ne dérangeant pas le sommeil de la personne qui dort. Cependant, une stimulation nociceptive continue est perçu par le SNC comme un danger potentiel et la barrière est alors brisée, ce qui permet aux influx de se rendre au cortex.
Fonctionnement :
Le noyau reticulaire du thalamus produit IN inhibitheur (relache GABA) qui vont agir en post synaptique en ouvrant des canaux pour laisser entrer CL- et hyperpolariser la membrane 3e ordre (aug seui d’activation)
* ca les afférences nociceptive et puisque lactivité du cerveau diminue pendant le sommeil, les différents cortex arrete d’intéragir ensemble
* Lorsque stimuli trop nombreux : bris de barriere : aug dlr, dérenge sommeil, les trouble du sommeil peuvent mener à plus de dlr
Sensibilisation centrale :
* Trouble du sommeil perturbent la fonction endogene d’inhibition de la dlr et aug dlr spontanée (1 nuit sans sommeil est assé pour hyperalgésie généralisée) : cette aug de dlr peut favoriser l’insomnie aussi = cercle vicieux
Dopamine : Role dans analgésie endogène et sommeil
Sérotonine : manque de sommeil réduit sérotonine = dim efficacité CIDN et ctrl rythme circadien
Système opioide : Module dlr et sommeil
SNC : Moins de sommeil entraine réaction inflammatoire faible => aug facteur inflammatoire qui affect les fonction cerebrale => plus de fatigue, sensibilité accrue
Stress : Nuit au sommeil ou sommeil devient source de stress : amene hypervigilance, éveil
