Exámen Flashcards
Objective: to get my boyfriend a 10 <3 -M.
¿Qué información se incluye en la ficha de identificación en una historia clínica endocrina?
La ficha de identificación en una historia clínica endocrina incluye género, edad, profesión y escolaridad, que ayudan a evaluar el riesgo epidemiológico.
¿Qué elementos se consideran en los antecedentes personales y no patológicos en una historia clínica endocrina?
En los antecedentes personales y no patológicos se incluyen hábitos como tabaquismo, alcoholismo, toxicomanías, dieta, actividad física, horas de sueño, que pueden influir en la salud endocrina.
¿Qué se examina durante la exploración física de la cabeza y el cuello en una historia clínica endocrina?
Durante la exploración física de cabeza y cuello se evalúa la presencia de alopecia (androgénica), exoftalmos (relacionado con la tiroides), cavidad oral y se realiza una revisión de la tiroides, entre otros aspectos.
¿Cómo se realiza la revisión de la tiroides en una historia clínica endocrina?
La revisión de la tiroides incluye inspección, palpación y auscultación. Se observa el tamaño, consistencia, movilidad y superficie de la glándula, y se realizan maniobras específicas como la de Quervain y la de Crile para detectar anomalías.
¿Qué aspectos se evalúan durante la exploración de pies en pacientes con diabetes en una historia clínica endocrina?
Durante la exploración de pies en diabetes se examinan aspectos neurológicos (propiocepción, vibración, sensibilidad discriminativa, temperatura), vasculares (pulso en diferentes puntos), infecciosos (uñas, lesiones, inflamación) y mixtos (deformidades, alteraciones en la marcha).
¿Cómo se conforma la hipófisis y cuáles son sus componentes principales?
La hipófisis se conforma por dos lóbulos: la adenohipófisis, responsable de secretar hormonas, y la neurohipófisis, que contiene neuronas provenientes del sistema nervioso. Pesa aproximadamente 10 a 12 gramos y su irrigación está compuesta por 3 arterias provenientes de la carótida.
¿Cuál es el origen embriológico de la hipófisis y qué factores son necesarios para su diferenciación celular?
La hipófisis se origina del neuro de diencefalo y del Adeno Rathke’s pouch. Para la diferenciación celular se necesitan factores como PIP1 (factor de transcripción) y SF1 (para gonadotropas y corticotropas LH, FSH y cortisol).
La hipófisis se origina del neuro de diencefalo y del Adeno Rathke’s pouch. Para la diferenciación celular se necesitan factores como PIP1 (factor de transcripción) y SF1 (para gonadotropas y corticotropas LH, FSH y cortisol).
Los tipos de tumores asociados con la hipófisis incluyen adenomas (del parénquima), meningiomas (del diencefalo), quistes (de la bolsa de Rathke) y faringiomas (de la bolsa de Rathke). Estos tumores pueden causar síntomas visuales y alteraciones hormonales.
¿Cómo funciona el eje hipotálamo-hipófisis y cuáles son los tipos de células involucradas?
El eje hipotálamo-hipófisis funciona con feedback de neuropeptidos en el tallo hipofisiario e infundibulo, que pueden ser estimulantes o inhibitorios. Los cinco tipos de células involucradas son: lactotrofas, tirotropas, gonadotropas (FSH y LH), somatotrofas y corticotropas.
¿Cómo se regula la secreción hormonal en la hipófisis y cuáles son los principales factores de retroalimentación?
La regulación hormonal en la hipófisis se da por feedback negativo y positivo. Por ejemplo, la prolactina es inhibida por dopamina, mientras que la TRH puede aumentar la producción de prolactina. La T3 inhibe la secreción de TSH y las somatomedinas y GH tienen feedback negativo.
¿Cuál es la función principal de la prolactina y qué es la macroprolactina?
La prolactina es fundamental para la lactancia y el desarrollo de los conductos galactóforos durante el embarazo. La macroprolactina, producida fuera de la hipófisis, se asocia a la obesidad y no es funcional.
¿Cuáles son las manifestaciones clínicas de la hiperprolactinemia en mujeres y hombres?
En mujeres, pueden presentarse oligo/amenorrea, galactorrea, infertilidad, hirsutismo y pérdida del libido. En hombres, se observa disminución de libido, infertilidad, disfunción eréctil y espermograma anormal.
¿Cuáles son las causas de la hiperprolactinemia y qué factores pueden influir en ella?
La hiperprolactinemia puede ser causada por factores fisiológicos (embarazo, lactancia), farmacológicos (medicamentos como antidepresivos), alteraciones hipotalámicas/hipofisarias (prolactinoma, acromegalia) y otras condiciones como enfermedad renal crónica o hipotiroidismo.
¿Cómo se diagnostica la hiperprolactinemia y cuáles son los valores de referencia?
El diagnóstico se realiza mediante síntomas clínicos y evidencia bioquímica. Los valores de referencia son > 25 ng/ml en mujeres y > 20 ng/ml en hombres. Se requiere descartar embarazo, cirrosis, fármacos y otras causas.
¿Cuál es el tratamiento para los prolactinomas y cuándo se indica?
El tratamiento incluye agonistas dopaminérgicos como la bromocriptina o la cabergolina. Se indica en casos de infertilidad, hipogonadismo severo, galactorrea persistente y prolactinomas mayores de 5 mm que no desaparecen por sí solos. En casos graves o resistentes, se considera la cirugía o la radioterapia.
¿Cuáles son los efectos de la hormona del crecimiento en el metabolismo, músculos, condrocitos y otros tejidos?
La hormona del crecimiento aumenta la glucosa sérica, los ácidos grasos libres y la urea. En el músculo, disminuye la captación de glucosa y aumenta la captación de aminoácidos, promoviendo la síntesis proteica. En condrocitos, aumenta la síntesis proteica, el ARN y la proliferación celular. En el tejido adiposo, reduce la captación de glucosa y aumenta la lipólisis.
¿Cuáles son los signos y síntomas característicos de la acromegalia?
Los signos y síntomas de la acromegalia incluyen engrosamiento de partes blandas como macroglosia, diaforesis, artralgias y mialgias, acrocordones y acantosis. Estos son consecuencia del exceso de hormona del crecimiento.
¿Cuáles son las principales consecuencias metabólicas y de salud asociadas con la acromegalia?
La acromegalia puede causar hiperglucemia, dislipidemia, hipertensión y predisposición a neoplasias como cáncer de tiroides y colorectal. La hiperglucemia puede resultar en resistencia a la insulina y cumplir con los criterios de diabetes.
¿Cómo se realiza el diagnóstico de la acromegalia y qué pruebas se utilizan?
El diagnóstico de acromegalia se basa en la sospecha clínica y se confirma mediante la curva de GH con glucosa. Se administra glucosa y se mide la GH en intervalos específicos. Si los niveles de GH permanecen altos, se realiza una resonancia magnética para detectar tumores.
¿Cuál es el tratamiento para la acromegalia y qué opciones se utilizan?
El tratamiento de primera línea para la acromegalia es la cirugía para extirpar el tumor. Antes de la cirugía, a menudo se administra un tratamiento farmacológico para reducir los niveles de GH. Se pueden utilizar análogos de somatostatina, análogos de dopamina o antagonistas del receptor de GH. En casos graves o resistentes, se considera la radioterapia.
¿Qué es el infarto hipofisario y cuál es su etiología principal?
El infarto hipofisario es un daño isquémico del sistema hipófisis portal, que puede ocurrir debido al síndrome de Sheehan, que se desarrolla durante el embarazo o después del parto debido a hemorragias o al shock hipovolémico.
¿Cuáles son los síntomas clínicos asociados con el infarto hipofisario?
Los síntomas del infarto hipofisario pueden incluir cefalea severa, parálisis ocular, alteraciones visuales, colapso cardiovascular, cambios en el estado de alerta, rigidez de nuca, hipoglucemia, hiponatremia y hipotensión refractaria a líquidos.
¿Qué es el hipopituitarismo y qué lo caracteriza?
El hipopituitarismo es una deficiencia de una o más hormonas de la glándula pituitaria anterior o posterior. En el panhipopituitarismo, se afectan dos o más hormonas hipofisarias. Puede ser causado por diversos factores, incluyendo enfermedades autoinmunes, enfermedades infiltrativas, radiación craneal, o extirpación quirúrgica.
¿Cuáles son los síntomas comunes del hipopituitarismo?
Los síntomas del hipopituitarismo pueden variar según las hormonas afectadas. Por ejemplo, la deficiencia de la hormona adrenocorticotropa (ACTH) puede causar fatiga, debilidad, hipotensión y hiperglucemia, mientras que la deficiencia de la hormona tirotrópica (TSH) puede causar estreñimiento, edema, bradicardia y piel seca.
¿Cómo se diagnostica y trata el hipopituitarismo?
El diagnóstico del hipopituitarismo implica pruebas hormonales para medir los niveles de diversas hormonas hipofisarias. El tratamiento puede incluir la administración de hormonas de reemplazo, como la hormona de crecimiento (GH), corticotropina, levotiroxina y hormonas gonadotrópicas, según las deficiencias hormonales específicas del paciente.
¿Cuál es la función principal de la neurohipófisis?
La neurohipófisis secreta la hormona antidiurética (ADH) y la oxitocina. La función principal de la ADH es regular la reabsorción de agua en los túbulos renales y mantener el equilibrio hídrico del cuerpo.
- Características: Es un sitio de reservorio para hormonas producidas en el hipotálamo.
- Síntomas: La disfunción puede resultar en diabetes insípida, que se caracteriza por poliuria (orinar grandes cantidades de orina diluida) y polidipsia (sed excesiva).
- Tratamientos: Los tratamientos pueden incluir la administración de desmopresina (DDAVP) para reemplazar la hormona antidiurética faltante y mantener el equilibrio hídrico.
¿Cuáles son las causas de la diabetes insípida central?
Las causas incluyen tumores cerebrales, traumatismos craneocefálicos, cirugía hipotálamo-hipofisaria, y en algunos casos, puede ser idiopática.
- Características: Puede presentarse como diabetes insípida central completa, parcial, por osmorreceptor reprogramado o por osmorreceptor defectuoso.
- Síntomas: Incluyen poliuria (orinar grandes cantidades de orina diluida) y polidipsia (sed excesiva) debido a la incapacidad del cuerpo para concentrar la orina.
- Tratamientos: Se pueden usar tratamientos farmacológicos como la desmopresina o la administración de suero salino fisiológico en casos graves.
¿Cuál es el diagnóstico y tratamiento para el síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética?
El diagnóstico se basa en la presencia de hiponatremia e hipoosmolaridad junto con una osmolaridad urinaria normal. Las principales causas incluyen el uso de ciertos fármacos y afecciones como meningitis o encefalitis.
- Características: Se caracteriza por hiponatremia euvolémica e hiperosmolar.
- Síntomas: Los síntomas pueden incluir náuseas, vómitos, cefalea, mareos, confusión y convulsiones en casos graves.
- Tratamientos: El tratamiento implica la restricción hídrica y, en algunos casos, la corrección de la causa subyacente, como la suspensión de medicamentos que pueden estar causando el síndrome.
¿Cómo se diagnostica la diabetes insípida y qué prueba se utiliza para confirmarla?
El diagnóstico implica pruebas de deshidratación o restricción hídrica, seguidas de la medición de la osmolaridad urinaria y sérica. Se usa la prueba de deshidratación para evaluar la respuesta del cuerpo a la privación de agua. - Síntomas: Los síntomas pueden incluir poliuria (orinar grandes cantidades de orina diluida) y polidipsia (sed excesiva).
- Tratamientos: Los tratamientos pueden incluir la administración de desmopresina (DDAVP) para reemplazar la hormona antidiurética faltante y mantener el equilibrio hídrico.
¿Cuál es la diferencia entre diabetes insípida central y dipsogénica?
La diabetes insípida central se caracteriza por una deficiencia en la producción o liberación de la hormona antidiurética, mientras que la dipsogénica está relacionada con un aumento inapropiado de la sed debido a trastornos en los osmorreceptores o problemas psicológicos.
- Características: La diabetes insípida central se asocia con una disfunción en la producción o liberación de la ADH, mientras que la dipsogénica está relacionada con trastornos de la sed.
- Síntomas: Ambas pueden presentar síntomas de poliuria (orinar grandes cantidades de orina diluida) y polidipsia (sed excesiva), pero la diabetes insípida central puede estar asociada con otros síntomas endocrinos.
- Tratamientos: El tratamiento para la diabetes insípida central implica reemplazar la hormona antidiurética faltante, mientras que la dipsogénica puede requerir manejo psicológico y restricción hídrica.
¿Cuál es la estructura de la tiroides y cuál es su peso aproximado en condiciones normales?
La tiroides consiste en 2 lóbulos tiroideos y a veces un tercer lóbulo piramidal. Pesa entre 20 y 25 gramos en condiciones normales. Características:
- Conformada por lóbulos tiroideos y, ocasionalmente, un tercer lóbulo piramidal.
- Peso aproximado de 20 a 25 gramos en condiciones normales.
¿Cuál es la función principal de las hormonas tiroideas y cuál es el mecanismo de síntesis de estas hormonas?
Las hormonas tiroideas regulan el metabolismo basal y tienen un papel en el desarrollo fetal. Se sintetizan a partir de la captación de yodo por las células foliculares, seguido de la oxidación y acoplamiento de la tirosina.
Síntomas:
- Alteraciones en el metabolismo basal.
- Desarrollo fetal.
- Regulación del sistema nervioso simpático y parasimpático.
¿Cuáles son las principales causas de hipertiroidismo y cuáles son sus síntomas característicos?
Las principales causas de hipertiroidismo son el bocio tóxico difuso, el bocio nodular tóxico y el nódulo tiroideo autónomo. Sus síntomas incluyen exoftalmos, taquicardia, hiperdefecación y temblor.
Síntomas:
- Exoftalmos.
- Taquicardia.
- Hiperdefecación.
- Temblor.
¿Cuál es el tratamiento para el hipotiroidismo y cuáles son las consecuencias del hipotiroidismo no tratado en los primeros 3 meses?
El tratamiento para el hipotiroidismo es la levotiroxina, administrada gradualmente en dosis ajustadas. Las consecuencias del hipotiroidismo no tratado en los primeros 3 meses incluyen cretinismo, caracterizado por retraso del crecimiento, macroglosia y deficiencias psicomotoras.
¿Cuáles son los principales signos y factores precipitantes de la tormenta tiroidea?
Los principales signos de la tormenta tiroidea incluyen confusión, letargo y coma, con una mortalidad superior al 60%. Los factores precipitantes pueden ser eventos cardiovasculares agudos, infecciones, traumatismos o exposición al frío extremo.
¿Qué son las glándulas suprarrenales y cuál es su función principal?
Las glándulas suprarrenales son pequeñas estructuras ubicadas en la parte superior de los riñones y se dividen en corteza y médula. Su función principal es producir hormonas como cortisol, aldosterona y andrógenos, que regulan el metabolismo, la presión arterial y la respuesta al estrés.
¿Cuáles son las tres zonas de la corteza suprarrenal y qué hormonas producen?
Las tres zonas de la corteza suprarrenal son la glomerulosa, fasciculada y reticular. La glomerulosa produce aldosterona, la fasciculada produce cortisol y la reticular produce andrógenos.
¿Cuál es la función principal de los glucocorticoides/cortisol?
Los glucocorticoides, como el cortisol, tienen funciones antiinflamatorias y regulan la respuesta inmune. También participan en la regulación del metabolismo de los carbohidratos, proteínas y grasas.
¿Cuáles son los síntomas clásicos del hiperaldosteronismo primario?
La triada clásica del hiperaldosteronismo primario incluye hipertensión arterial de difícil control, hipokalemia y alcalosis metabólica. Estos síntomas pueden empeorar con el uso de diuréticos.
¿Cuál es la causa más común de hiperplasia suprarrenal congénita y cuál es su presentación clínica?
La causa más común de hiperplasia suprarrenal congénita es la deficiencia de 21-hidroxilasa. Se presenta con ambigüedad genital en recién nacidos y signos de virilización en niñas.
¿Cuál es el tratamiento recomendado para la crisis suprarrenal?
El tratamiento de la crisis suprarrenal incluye la administración de hidrocortisona intravenosa, tratamiento del factor desencadenante, reposición hidroelectrolítica y posterior uso de esteroides orales con reducción gradual de la dosis.
¿Qué tipo de hiperglucemia se observa en niños?
En niños, la hiperglucemia puede ser secundaria a la diabetes tipo 1 o tipo 2, siendo más común la diabetes tipo 1.
¿Cuáles son los síntomas más comunes de hiperglucemia en niños y cuál es su etiología?
Los síntomas comunes incluyen poliuria, polidipsia, pérdida de peso y polifagia. La etiología está asociada principalmente a la diabetes tipo 1, aunque también puede estar presente en la diabetes tipo 2 no diagnosticada o mal controlada.
¿Cuáles son las tres estructuras principales del páncreas y qué funciones desempeñan?
El páncreas consta de la cabeza, el cuerpo y la cola. Tiene una función exocrina, secretando enzimas digestivas a través de los acinos pancreáticos, y una función endocrina, produciendo hormonas como la insulina y el glucagón en los islotes de Langerhans.
¿Cuáles son los tipos de células presentes en los islotes de Langerhans y qué hormonas producen?
Las células alfa producen glucagón, las células beta producen insulina, las células delta producen somatostatina y las células PP producen polipéptido pancreático.
¿Qué factores pueden generar resistencia a la insulina y cuáles son las vías intracelulares de la insulina?
La resistencia a la insulina puede ser causada por afecciones en los receptores de insulina o por la liberación inapropiada de insulina. Las vías intracelulares incluyen la vía de las MAP cinasas y la vía del fosfatidilinositol, que regulan el metabolismo de la glucosa y los lípidos.
¿Quién es considerado el padre de la diabetología?
Ralph Anthony Defronzo es reconocido como el padre de la diabetología.
¿Cuáles son los tres mecanismos principales del triunvirato en la diabetes?
Los tres mecanismos del triunvirato en la diabetes son la falla de las células beta, el aumento de la producción hepática de glucosa y la resistencia a la insulina.
¿Cuáles son los factores involucrados en la disfunción de la célula beta en la diabetes?
La disfunción de la célula beta en la diabetes puede estar relacionada con la edad, la genética (especialmente el gen TCF7L2), la resistencia a la insulina, la lipotoxicidad, la glucotoxicidad, el depósito de amiloide y el efecto incretina.
¿Cuáles son los tres tipos de resistencia a la insulina en la diabetes?
Los tres tipos de resistencia a la insulina en la diabetes son el prereceptor, el transreceptor y el postreceptor. Tratamiento:
- Metformina y glitazonas son fármacos utilizados para tratar la resistencia a la insulina.
¿Cómo se produce el aumento de la producción hepática de glucosa en la diabetes?
El aumento de la producción hepática de glucosa en la diabetes se debe a la falta de inhibición de la gluconeogénesis y la glucogenolisis por la insulina, lo que resulta en un exceso de producción de glucosa por el hígado.
¿Cuáles son las características de las sulfonilureas y cuál es su mecanismo de acción?
Las sulfonilureas son fármacos que favorecen la secreción de insulina. Se dividen en dos generaciones: la primera, que incluye la tolbutamida y la clorpropamida, y la segunda, que incluye la glibenclamida, glipizida, gliclazida y glimepirida. Actúan bloqueando los canales de potasio en las células beta pancreáticas, lo que lleva a la despolarización de la membrana y la secreción de insulina. Características:
- Se dividen en dos generaciones con diferentes miembros.
- Su mecanismo de acción implica la modulación de los canales de potasio en las células beta pancreáticas.
Síntomas:
- Los efectos secundarios incluyen hipoglucemia y, en menor medida, riesgo de agotamiento de la reserva pancreática.
Tratamiento:
- Indicadas para pacientes no obesos con diabetes tipo 2 y síntomas severos de hiperglucemia.
- Eficaces en la reducción de la glucosa en sangre, especialmente en períodos cortos.
¿Cuáles son las acciones y efectos secundarios de la metformina?
La metformina es una biguanida que actúa reduciendo la producción hepática de glucosa, aumentando la sensibilidad a la insulina y disminuyendo la absorción intestinal de glucosa. Sus efectos secundarios incluyen alteraciones gastrointestinales, como náuseas y diarrea, así como un riesgo muy bajo de acidosis láctica y disminución de la absorción de vitamina B12. Síntomas:
- Los efectos secundarios gastrointestinales son comunes, pero graves como la acidosis láctica son poco frecuentes.
Tratamiento:
- Indicada en pacientes con diabetes tipo 2, especialmente aquellos con obesidad o síndrome metabólico.
- Se utiliza como terapia inicial o en combinación con otros medicamentos.
¿Cuál es el mecanismo de acción y los efectos adversos de los inhibidores de la α-glucosidasa?
Los inhibidores de la α-glucosidasa, como la acarbosa y el miglitol, reducen y retardan la absorción intestinal de glucosa al inhibir las enzimas que descomponen los carbohidratos. Sus efectos adversos incluyen flatulencia, diarrea y dolor abdominal debido a la fermentación de carbohidratos no digeridos en el colon. Tratamiento:
- Indicados en pacientes con diabetes tipo 2 que no están bien controlados, especialmente después de las comidas.
- Reducen la glucosa basal y posprandial, así como la HbA1c.
¿Cuál es el mecanismo de acción y los efectos adversos de las tiazolidinedionas?
Las tiazolidinedionas, como la rosiglitazona y la pioglitazona, aumentan la sensibilidad periférica a la insulina, disminuyen la resistencia a la insulina y regulan la expresión génica de los transportadores de glucosa. Sus efectos adversos incluyen retención de líquidos, edema periférico y un aumento del volumen plasmático.
Tratamiento:
- Indicadas en pacientes con diabetes tipo 2 que no toleran la metformina o que tienen resistencia severa a la misma.
- Reducen la glucosa basal y la HbA1c, especialmente en pacientes con un alto HOMA-IR.
¿Cuál es el mecanismo de acción y los efectos adversos de los análogos de GLP-1?
Los análogos de GLP-1 aumentan la sensibilidad a la insulina, disminuyen la secreción de glucagón, retrasan el vaciamiento gástrico y promueven la saciedad. Sus efectos adversos incluyen cefalea, náuseas, vómitos y reacciones en el sitio de la inyección.
Tratamiento:
- Indicados en pacientes con diabetes tipo 2 que no responden adecuadamente a otros medicamentos.
- Reducen la glucosa basal y postprandial, así como la HbA1c, con una mejor respuesta en pacientes con una HbA1c inicial más alta.
¿Cuáles son los criterios diagnósticos y la fisiopatología de la cetoacidosis diabética?
La cetoacidosis diabética se caracteriza por la presencia de acidosis, cuerpos cetónicos y una hiperglucemia no controlada. Es causada por una deficiencia absoluta de insulina, que conduce a un aumento en la gluconeogénesis, glucogenólisis y deterioro en la captación de glucosa por los tejidos periféricos. Síntomas:
- Poliuria, polidipsia y polifagia.
- Náuseas, vómitos y dolor abdominal.
Tratamiento:
- Corregir la deshidratación y la hiperglucemia gradualmente.
- Reposición de electrolitos y tratamiento de la comorbilidad desencadenante.
¿Cuáles son los criterios diagnósticos y los factores de riesgo asociados con el estado hiperosmolar en la diabetes?
El estado hiperosmolar se caracteriza por hiperglucemia severa, deshidratación y hiperosmolaridad. Ocurre debido a una deficiencia relativa de insulina y un aumento en las hormonas contrarreguladoras. Los factores de riesgo incluyen la edad avanzada, deshidratación y enfermedades neurológicas. Características:
- Hiperglucemia grave y deshidratación.
- Mayor riesgo en personas mayores y con enfermedades neurológicas.
Síntomas:
- Alteración del estado mental, letargia y coma.
- Signos de deshidratación y taquicardia.
Tratamiento:
- Corregir la deshidratación y la hiperglucemia gradualmente.
- Reposición de electrolitos y tratamiento de la comorbilidad desencadenante.
¿Qué caracteriza a la cetoacidosis euglucémica y cuáles son sus posibles causas?
La cetoacidosis euglucémica se caracteriza por la presencia de acidosis en pacientes con niveles de glucosa en sangre menores a 250 mg/dL. Puede ser causada por la administración exógena de insulina, restricción dietética o inhibición de la gluconeogénesis. Síntomas:
- Los síntomas son similares a los de la cetoacidosis estándar, como náuseas y vómitos.
Tratamiento:
- Similar al de la cetoacidosis estándar, con corrección de la deshidratación y la acidosis
¿Cuáles son los síntomas y signos encontrados en pacientes con crisis hiperglucémicas?
Los pacientes con crisis hiperglucémicas pueden presentar síntomas como poliuria, polidipsia y polifagia, junto con signos de deshidratación, alteración del estado mental, taquicardia y hipotensión. Síntomas:
- Poliuria, polidipsia y polifagia.
- Náuseas, vómitos y dolor abdominal.
Tratamiento:
- Corregir la deshidratación y la hiperglucemia gradualmente.
- Reposición de electrolitos y tratamiento de la comorbilidad desencadenante.
¿Cuáles son las estrategias de tratamiento para las crisis hiperglucémicas en pacientes diabéticos?
El tratamiento implica corregir la deshidratación, la hiperglucemia y los trastornos hidroelectrolíticos. Se utiliza fluidoterapia, terapia con insulina y reposición de electrolitos, según sea necesario. Síntomas:
- Los síntomas y signos clínicos mejoran con el tratamiento, incluida la normalización de la glucosa en sangre y el estado mental.
Tratamiento:
- Corregir la deshidratación y la hiperglucemia gradualmente.
- Reposición de electrolitos y tratamiento de la comorbilidad desencadenante.
¿Cuáles son las características y fases de la nefropatía diabética?
La nefropatía diabética se caracteriza por hiperfiltración y excreción de proteínas. Tiene tres fases: normal, aumento del grosor de la membrana basal con hiperfiltración de albuminuria, y expansión mesangial que genera estrangulamiento de los capilares. La lesión histopatológica característica es la glomeruloesclerosis.
Síntomas:
- A menudo asintomática en las primeras etapas.
- Puede progresar a insuficiencia renal en etapas avanzadas.
Tratamiento:
- Inhibidores de SGLT2 pueden revertir etapas tempranas.
¿Cuáles son las alteraciones y complicaciones de la retinopatía diabética?
La retinopatía diabética implica la aparición de cuerpos algodonosos en la retina y hemorragia vítrea, que puede causar ceguera irreversible si no se trata adecuadamente. Síntomas:
- Cambios en la visión, como manchas o pérdida de visión.
Tratamiento:
- Seguimiento anual por un oftalmólogo.
- Tratamiento específico para prevenir o tratar la hemorragia vítrea.
¿Cuáles son los síntomas y la fisiopatología de la neuropatía diabética?
La neuropatía diabética puede presentarse con disminución de la velocidad de conducción nerviosa, disminución de la función sensitiva y disminución de la función nerviosa autónoma. La fisiopatología implica alteraciones hemodinámicas y daño estructural del nervio. Síntomas:
- Sensaciones anormales, disminución de la sensibilidad.
- Problemas gastrointestinales y vesicales.
- Mononeuropatía en algunos casos.
Tratamiento:
- Carbamazepina, amitriptilina o pregabalina para el dolor.
- Imipramina o duloxetina para neuropatía no dolorosa.
¿Cuáles son las alteraciones morfológicas y funcionales asociadas con las complicaciones crónicas de la diabetes?
Las complicaciones crónicas de la diabetes implican engrosamiento de la membrana basal capilar, glaciación de componentes estructurales y disminución de la electronegatividad de la membrana, junto con aumento del flujo sanguíneo capilar y aumento de la permeabilidad capilar. Síntomas:
- Varían según la complicación específica y su gravedad.
- Pueden incluir problemas renales, oculares y nerviosos.
Tratamiento:
- Prevención y control de la diabetes para prevenir o retrasar la progresión de las complicaciones.
¿Cuáles son las complicaciones macrovasculares más importantes de la diabetes?
Las complicaciones macrovasculares más importantes de la diabetes son la cardiopatía isquémica, el accidente cerebrovascular y la arteriopatía periférica.
Características:
- Comprometen grandes vasos sanguíneos.
- Incluyen enfermedades cardiovasculares como cardiopatía isquémica y accidente cerebrovascular.
- Pueden causar complicaciones graves y potencialmente mortales.
Síntomas:
- Dolor en el pecho, dificultad para respirar, debilidad o entumecimiento en las extremidades.
- Cambios en la visión, disminución de la función cognitiva en casos de accidente cerebrovascular.
Tratamiento:
- Control estricto de los factores de riesgo cardiovascular, como la glucemia, la presión arterial y el colesterol.
- Tratamientos específicos según la condición, como medicamentos antiplaquetarios o intervenciones quirúrgicas.
¿Cuál fue el primer método de tratamiento con insulina y quién fue el primer paciente tratado?
El primer método de tratamiento con insulina fue a través de extracto pancreático porcino. El primer paciente tratado con insulina fue Leonard Thompson en 1922.
Síntomas:
- Se utilizaba para tratar la diabetes antes del desarrollo de insulinas sintéticas.
- Algunos pacientes experimentaron alergias debido a la procedencia animal.
Tratamiento:
- Inyecciones de insulina porcina para controlar los niveles de glucosa en sangre.
¿Qué avances se lograron en el desarrollo de insulinas sintéticas en la década de 1950?
En la década de 1950, se añadió una molécula de zinc a la insulina para aumentar su estabilidad y evitar la descomposición. Este avance permitió una mejor gestión de la diabetes. Síntomas:
- Mejora en el control de la diabetes con una sola inyección diaria.
Tratamiento:
- Administración de insulina zincada para mantener niveles estables de glucosa en sangre.
¿Cuáles son algunos ejemplos de análogos de insulina y qué los hace diferentes de la insulina regular?
Algunos ejemplos de análogos de insulina incluyen lispro, aspart, glargina, detemir y degludec. Estos análogos tienen una acción más rápida o prolongada en comparación con la insulina regular. Síntomas:
- Mayor flexibilidad en el control de la diabetes debido a la acción rápida o prolongada de estos análogos.
Tratamiento:
- Administración de análogos de insulina según las necesidades individuales del paciente y la respuesta glucémica.
¿Cuál es la consecuencia de no almacenar correctamente la insulina?
Si la insulina no se almacena adecuadamente o se expone a temperaturas extremas, puede perder su eficacia y ya no ser útil para controlar los niveles de glucosa en sangre.
Síntomas:
- Pérdida de control de la glucosa en sangre si la insulina no es efectiva.
Tratamiento:
- Almacenamiento adecuado de la insulina en un lugar fresco y oscuro para mantener su eficacia.
¿Qué característica distingue a la insulina lispro y cuál es su función principal?
La insulina lispro es una insulina prandial de acción rápida, diseñada para imitar la respuesta natural del cuerpo a la comida, lo que la hace efectiva para controlar los niveles de glucosa después de las comidas. Síntomas:
- Mayor control de los niveles de glucosa postprandial.
- Reducción del riesgo de hiperglucemia después de las comidas.
Tratamiento:
- Administración de insulina lispro justo antes o después de las comidas para controlar los niveles de glucosa postprandial.
¿Qué hormona se libera en pulsos y regula la actividad de las gónadas durante la pubertad?
La hormona liberadora de gonadotropinas (GNRH) se libera en pulsos y regula la actividad de las gónadas durante la pubertad. Síntomas:
- Aumento de la frecuencia y amplitud de los pulsos de GNRH durante la pubertad.
Tratamiento:
- La regulación de los pulsos de GNRH es crucial para la maduración sexual durante la pubertad.
¿Cuáles son las fases del ciclo ovárico en las mujeres?
Las fases del ciclo ovárico son: fase folicular, ovulación y fase lútea.
Características:
- Fase folicular: producción de FSH y estrógeno, desarrollo de folículos.
- Ovulación: liberación del ovocito maduro.
- Fase lútea: formación del cuerpo lúteo, producción de progesterona.
Síntomas:
- Cambios hormonales que regulan el desarrollo y la liberación del ovocito.
Tratamiento:
- Monitorización del ciclo ovárico para identificar la fase y ajustar el tratamiento según sea necesario.
¿Cuáles son las cuatro etapas del desarrollo puberal en las mujeres según la escala de Tanner?
Las cuatro etapas del desarrollo puberal en las mujeres son: adrenarquia, telarquia, pubarquia y menarquia.
Características:
- Adrenarquia: inicio de la actividad suprarrenal.
- Telarquia: desarrollo del botón mamario.
- Pubarquia: crecimiento del vello púbico y axilar.
- Menarquia: primera menstruación.
Síntomas:
- Secuencia ordenada de cambios físicos durante la pubertad.
Tratamiento:
- Seguimiento del desarrollo puberal para detectar anomalías y proporcionar atención médica adecuada.
¿Cuáles son las etapas del desarrollo puberal en los hombres según la escala de Tanner?
Las etapas del desarrollo puberal en los hombres según la escala de Tanner incluyen la adrenarquia, seguida de la pubarquia y el crecimiento testicular y peniano.
Características:
- Adrenarquia: inicio de la actividad suprarrenal.
- Pubarquia: crecimiento del vello púbico.
- Crecimiento testicular y peniano: aumento del tamaño de los testículos y el pene.
Síntomas:
- Progresión del desarrollo sexual durante la pubertad masculina.
Tratamiento:
- Monitorización del desarrollo puberal para evaluar la salud reproductiva y el crecimiento adecuado.
¿Cuál es la principal causa de la amenorrea primaria en las mujeres?
El síndrome de Turner es la principal causa de amenorrea primaria en las mujeres.
Características:
- Síndrome genético que afecta a las mujeres.
- Caracterizado por la ausencia total o parcial de un cromosoma X.
Síntomas:
- Amenorrea primaria.
- Bajo crecimiento estatural.
Tratamiento:
- Tratamiento multidisciplinario para abordar las complicaciones médicas y psicosociales asociadas con el síndrome de Turner.
¿Cuál es uno de los criterios clínicos para diagnosticar la pubertad precoz en niñas?
Uno de los criterios clínicos para diagnosticar la pubertad precoz en niñas es el desarrollo del botón mamario antes de los 8 años de edad.
Características:
- La pubertad precoz se define por el inicio temprano del desarrollo sexual.
- En niñas, se considera pubertad precoz cuando el botón mamario aparece antes de los 8 años.
Síntomas:
- Desarrollo sexual prematuro, incluyendo el crecimiento de senos y vello púbico en niñas.
Tratamiento:
- El tratamiento puede incluir terapia hormonal para retrasar la progresión de la pubertad y abordar las causas subyacentes.
¿Cuál es uno de los criterios clínicos para diagnosticar la pubertad retrasada en varones?
Uno de los criterios clínicos para diagnosticar la pubertad retrasada en varones es un volumen testicular menor a 4 mL.
Características:
- La pubertad retrasada se caracteriza por un inicio tardío del desarrollo sexual.
- En varones, se considera pubertad retrasada cuando el volumen testicular es menor a 4 mL.
Síntomas:
- Falta de desarrollo sexual secundario en el momento esperado, incluyendo ausencia de vello facial y cambios en la voz en varones.
Tratamiento:
- El tratamiento puede implicar terapia hormonal para estimular el desarrollo sexual y abordar las causas subyacentes.
¿Cuáles son algunos factores ambientales asociados con la pubertad precoz?
Algunos factores ambientales asociados con la pubertad precoz incluyen el abuso sexual, el sobrepeso y la falta de un padre en el hogar. Síntomas:
- Desarrollo sexual temprano en niños y niñas, acompañado de cambios físicos y psicológicos.
Tratamiento:
- El tratamiento puede implicar intervenciones médicas y psicológicas para abordar los factores subyacentes y gestionar los síntomas.
¿Cuál es uno de los criterios clínicos para diagnosticar la pubertad precoz en varones?
Uno de los criterios clínicos para diagnosticar la pubertad precoz en varones es un volumen testicular mayor a 5 mL o cm³, junto con el desarrollo del epidídimo y niveles elevados de testosterona. Síntomas:
- Desarrollo sexual temprano, incluyendo el crecimiento del vello facial y cambios en la voz en varones.
Tratamiento:
- El tratamiento puede incluir terapia hormonal y manejo de las causas subyacentes para controlar la progresión de la pubertad.
