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Oncología > Examen > Flashcards

Examen Flashcards

1
Q

CÁNCER DE PULMÓN

A

México - 2º cáncer común en varones

1º causa de muerte en hombres y mujeres.

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2
Q

¿QUÉ ES UNA ADICCIÓN?

A

Dependencia física a una sustancia

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3
Q

Síndrome de abstinencia

A

Signos y síntomas presentes cuando la persona tiene adicción a una sustancia y deja de consumirla

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4
Q

Síndrome de Dellirum Tremens

A

Síntomas agudos de la abstinencia del alcohol, tales como temblores, confusión y alucinaciones.

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5
Q

Tratamiento del síndrome de abstinencia en alcohólicos.

A

Beclysyl con alcohol

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6
Q

Tratamiento para la adicción a la heroína

A

Metadona (es un opio)

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7
Q

CÓMO SE CLASIFICA EL CÁNCER DE PULMÓN

A

Central y Periférico

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8
Q

¿CUÁL ES EL CÁNCER PULMONAR CENTRAL?

A
  • Hilio pulmonar - BRONQUIOS PRINCIPALES
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9
Q

SÍNTOMAS DE UN PACIENTE SON CÁNCER PULMONAR CENTRAL

A

Tos, estridor, disnea

Causan Condensación, atelectasias, neumonitis, síndrome de vena cava

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10
Q

¿CUÁL ES EL CÁNCER PULMONAR PERIFÉRICO?

A

Se da en los bronquiolos - por eso periférico

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11
Q

SÍNTOMAS EN EL CÁNCER PULMONAR PERIFÉRICO

A

Dolor pleurítico por infiltración
Derrame pleural
presetan tumor de PANCOAST

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12
Q

¿QUÉ ES EL TUMOR DE PANCOAST?

A

Se da en cáncer pulmonar no microcítico
Se presenta en el vértice superior del pulmón / sulcus pulmonar superior
Es la erosión de la 1º y 2º costilla, con invasión al PLEXO BRAQUIAL
Los pacientes se quejan de dolor en el brazo homolateral
Puede invadir el ganglio estrellado

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13
Q

SÍNDROME DE HORNER

A

Se presenta por invasión del ganglio estrellado, por tumor de Pancoast.

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14
Q

Signos y síntomas del Síndrome de Horner

A

Ptosis, miosis, enoftalmos, ahnidrosis

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15
Q

ESTIRPE MÁS COMÚN DEL CÁNCER PULMONAR

A

Adenocarcinoma

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16
Q

DIAGNÓSTICO DEL CÁNCER PULMONAR

A

Tele de tórax / TAC

Gold Standard - PET CT con glucosa marcada

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17
Q

¿CÓMO SE TIPIFICA EL CÁNCER PULMONAR?

A

BIOPSIA - aguja guiada por tomografía o broncoscopia

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18
Q

METASTASIS DE CÁNCER PULMONAR

A

ganglios, hueso, hígado, suprarrenales, cerebro

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19
Q

TUMORES EPITELIALES DEL CÁNCER PULMONAR

A

Adenocarcinoma
Carcinoma epidermoide
Tumor de células gigantes
Carcinoma bronquiolo-alveolar

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20
Q

CÁNCER DE CÉLULAS PEQUEÑAS

A

Células pequeñas vienen de la cresta neural

Inmunohistoquímica - POSITIVA a cromogrina

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21
Q

CARACTERÍSTICAS CÁNCER DE CÉLULAS PEQUEÑAS

A

Viene de la cresta neural
Alta agresividad
Manejo inicial con QUIMIORADIO TERAPIA

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22
Q

T1, 2 Y 3 DEL CÁNCER DE CÉLULAS PEQUEÑAS

A

No afecta zona ganglionar cardiovascular y pulmonar

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23
Q

EN CASO DE METASTASIS A GANGLIOS MEDIASTINALES- SINTOMAS

A

disfagia, disfonia, parálisis del frénico, invasión pericardica.

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24
Q

CÁNCER GÁSTRICO

A

1º neoplasia de tubo digestivo en México

Asociado a nivel socioecómico bajo

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25
Q

CÁNCER DE TIPO INTESTINAL

A

Es en áreas DETERMINADAS
Japón es el que más tiene
Fuerte asociación a la dieta
Común en hombres mayores

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26
Q

¿CÓMO ES LA DIETA ASOCIADA AL CÁNCER TIPO INTESTINAL?

A

Con compuestos carcinógenos como nitritos y nitratos que al entrar al estómago se convierten en NITROSAMINAS que son las que ocasionan el daño al epitelio.

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27
Q

EL CÁNCER DE TIPO INTESTINAL ES UNA:

A

METAPLASIA INTESTINAL = LESIÓN PRECURSORA DE CÁNCER INTESTINAL
Epitelio gástrico pasa a ser intestinal
Escamoso a glandular

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28
Q

LOCALIZACIÓN COMÚN DEL CÁNCER INTESTINAL

A

Antro - porción distal del estómago

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29
Q

CARACTERÍSTICAS DEL CÁNCER DE TIPO INTESTINAL

A

Circunscrito
Delimitado
Exofítico = lesión sólida

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30
Q

CÁRCINOMA DIFUSO INFILTRANTE

A

Es de los más frecuentes en México
No asociado a la dieta
Agresivo, mal pronóstico
Común en jóvenes

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31
Q

HISTOLOGÍA DEL CARCINOMA DIFUSO INFILTRANTE

A

Células en anillo de sello

Citoplasma grande con núcleo en la periféria

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32
Q

ETIOLOGÍA DEL CÁNCER DE LA UNIÓN GASTROESOFÁGICA

A

Esófago de Barret

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33
Q

¿CÓMO EL ESÓFAGO DE BARRET PROVOCA CÁNCER DE LA UNIÓN GASTROESOFÁGICA?

A

Produce una METAPLASIA en el tercio inferior del esófago por el REFLUJO CRÓNICO
Epitelio escamoso pasa a ser glandular
A la larga se convierte en DISPLASIA formando el adenocarcinoma

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34
Q

¿CÓMO ES COMÚNMENTE UN PACIENTE CON CÁNCER DE LA UNIÓN GASTROESOFÁGICA?

A

Entre los 50 y 60 años
Obeso
Hipertrigliceridemia
REFLUJO CRÓNICO

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35
Q

CUADRO CLÍNICO DEL CÁNCER DE LA UNIÓN GASTROESÓFAGICA

A

Inespecífico
Similar a la gastritis (proceso inflamatorio)
Cuando la enfermedad está avanzada - anemia, masa palpable, intolerancia a los alimentos

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36
Q

JAPÓN Y CÁNCER DE LA UNIÓN INTESTINAL

A

Único país que hace DETECCIÓN oportuna porque tiene los recursos

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37
Q

DIAGNÓSTICO DE CÁNCER GÁSTRICO

A
  1. Endoscopia - informa sitio, extensión, características y se hace biopsia de la lesiónUSG ENDOSCOPICO - es muy específico, nos dice la capa que está lesionada. Solo usado en Japón
  2. Tomografía - localización - más usado en México
  3. Laparoscopia diagnóstica - no informa si el tumor es resecable o no
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38
Q

CURA DEL CÁNCER GÁSTRICO

A

Gastrectomía radical temprana

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39
Q

METASTASIS (M1) DEL CÁNCER GÁSTRICO

A

Quimioterapia paliativa

Radioterapia

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40
Q

TUMOR TEMPRANO DE CÁNCER GÁSTRICO

A

T1, T2 N0 –> RESECCIÓN DIRECTA

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41
Q

TUMOR TARDÍO Y GRANDE DE CÁNCER GÁSTRICO GÁSTRICO

A

T3, T4, N1, N2
PRIMERO - quimioterapia
Segundo - resección quirúrgica

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42
Q

¿QUÉ TOMAR EN CUENTA EN PACIENTES CON DOLOR TIPO GASTRITIS?

A

Dar tratamiento para gastritis, y dar seguimiento cada 3 semanas, si el dolor NO SEDE - endoscopia

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43
Q

COMPORTAMIENTO DE UN ADENOCARCINOMA GÁSTRICO

A
  1. Local
  2. Ganglios - perigastrico, de la curva menor y mayor, peripancreáticos, periesofágicos, del íleo esplénico
  3. Hígado
  4. Sangre

Por contigüiadad

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44
Q

CÁNCER DE PRÓSTATA

A

Etiología desconocida

Asintomático en etapas tempranas por origen en ZONA PERIFÉRICA

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45
Q

FACTORES DE RIESGO QUE INCREMENTAN PRESENTAR CÁNCER DE PRÓSTATA

A 
EDAD
Prostatitis
Hiperplasia prostática
Dieta alta en grasas
Deficiencia de Zn y Vit.E
Raza negra
Tumor hormonodependiente - ANDRÓGENOS - menos en la raza oriental, más en la negra. 
Historia familiar (BRCA1 o 2)
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46
Q

CÁNCER DE PRÓSTATA Y LA EDAD

A

Entre más edad, mayor volumen prostático

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47
Q

¿ZONAS DE LA PRÓSTATA Y CÁNCER?

A
  • Zona central - 25% - rodea la uretra - SINTOMAS DE OBSTRUCCIÓN PROSTÁTICA COMO LA HIPERTROFIA
  • Zona transicional - 5 a 10%
  • Zona periférica - 80% - sin síntomas y es de los más comúnes
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48
Q

SÍNDROME OBSTRUCTIVO PROSTÁTICO

A

Zona central de la próstata

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49
Q

SÍNTOMAS DEL SINDROME OBSTRUCTIVO PROSTÁTICO

A

Disminuye chorro al orinar
Pujo al inicio de orinar
Tenemos vesical - deseo de hacer, pero no hacer
Polaquiuria - orinar muchas veces durante el día o la noche (nicturia)

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50
Q

ANTÍGENO PROSTÁTICO ESPECÍFICO

A

Glicoproteína del líquido seminal
Valor relacionado al volumen prostático
NO ESPECÍFICO / NO SENSIBLE
Se eleva en hiperplasia, hipertrofia, golpes en periné.

Fracción libre me dice si es cáncer o benigno

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51
Q

PRÓSTATA

A

Es una glándula por lo tanto se inflama en diferentes situaciones

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52
Q

DIAGNÓSTICO OPORTUNO DEL CÁNCER DE PRÓSTATA

A

Antígeno prostático específico + tacto rectal
A partir de los 50 años
1º antígeno, luego tacto rectal

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53
Q

DETECCIÓN OPORTUNO ES

A

Cuando no hay síntomas

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54
Q

DIANOSTICO

A

Cuando hay síntomas

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55
Q

En caso de AP ≤5 entre los 40 y 49 años + Tacto rectal NEGATIVO

A

REVISIÓN ANUAL DEL PACIENTE

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56
Q

AP MAYOR DE 5 + TACTO RECTAL NEGATIVO

A

Ultrasonido transrectal + biopsia por sextantes

Divides la prostata en 6 y tomas muestras

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57
Q

En caso de cualquier valor de AP + TACTO RECTAL POSITIVO por sospecha de NÓDULO

A

Ultrasonido transrectal + biopsia de la lesión visible y de los demás sextantes

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58
Q

TUMOR FRECUENTE EN LA PRÓSTATA

A

Adenocarcinoma

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59
Q

SUMA DE GLEASON

A
  1. glándula bien diferenciado
  2. mayor estroma entre las células
  3. ya no se parecen entre sí - glándulas cribiformes, mal formadas y fusionadas, infiltración
  4. masas irregulares,
  5. indiferenciado o con necrosis

SUMA BAJA = BUEN PRONÓSTICO

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60
Q

A MÁS TUMOR

A

MÁS ANTÍGENO PROSTÁTICO

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60
Q

A MÁS TUMOR

A

MÁS ANTÍGENO PROSTÁTICO

61
Q

CAUSAS TUMORES GERMINALES DE TESTÍCULO - MASAS ESCROTALES COMÚNES

A 
Espermatocele
Quiste del epididimo
Orquiepididimitis
Hernia inguinoescrotal
Cáncer
Varicocele
Seminomas
Hidrocele
hematoma testicular
Orquitis
Trauma
62
Q

ORQUIEPIDIDIMITIS

A

Inflamación - dolor, calor, rubor, tumor

63
Q

VARICOCELE

A

insuficiencia venosa

Más frecuente izquierdo porque las venas espermáticas izq drenan en ángulo recto

64
Q

HIDROCELE

A

acumulación de líquido en túnica albugínea

DX - TRANSILUMINACIÓN

65
Q

ESTUDIO DE ELECCIÓN PARA TUMORES GERMINALES

A

Ultrasonido escrotal

66
Q

MARCADORES TUMORALES

A

Deshidrogenasa lactica
alfa feto proteína
Fracción beta GCH

67
Q

VÍA PARA TOMAR BIOPSIA DE TUMOR TESTICULAR

A

Vía inguinal

NUNCA en escroto

68
Q

VÍA DE DISEMINACIÓN DE CÁNCER

A

Local, ganglio, hueso, pulmón, hígado

69
Q

ESTADIOS TEMPRANOS DEL CÁNCER DE PROSTATA A y B

A

Solo están en la próstata por lo que es CIRUGÍA RADICAL

Laparoscopia o robótica

70
Q

RIESGOS DE CIRUGÍA RADICAL EN PROSTATA

A

Lesión del paquete neurovascular de los cuerpos cavernosos

Dando impotencia y disfunción erectil

71
Q

TRATAMIENTO DE TUMORES AVANZADOS EN PROSTATA

A

Radioterapia, hormonoterapia - suprimes testosterona - CASTRACIÓN

72
Q

CRIPTORQUIDEA

A

Cáncer por aumento de temperatura testicular

73
Q

EDAD LÍMITE PARA DESCENDER TESTÍCULOS

A

3 a 4 años

74
Q

FAMILIAS DE CÁNCER TESTICULAR

A

Seminoma y No seminoma

75
Q

CLASIFICACIÓN DEL NO SEMINOMA

A

Teratoma inmaduro
Tumor de senos endodérmicos
Coriocarcinoma
Carcinoma embrionario

76
Q

GLÁNDULA MAMARIA

A

Responde a estrógenos y progesterona

77
Q

LESIONES PREMALIGNAS RELACIONADAS CON CÁNCER DE MAMA

A

Lesiones proliferativas celulares - HIPERPLASIA EPITELIAL ATÍPICA

78
Q

FACTORES QUE AUMENTAN EL RIESGO DE HIPERPLASIA EPITELIAL ATÍPICA QUE LLEVA CÁNCER DE MAMA

A 
Radiación a tórax
Enfermedades proliferativas malignas
Menarca temprana
Menopausia tardía
Gestas - 0
Después de los 30
Estrógenos exógenos
79
Q

DETECCIÓN OPORTUNA DEL CÁNCER DE MAMA

A

Lesiones antes de ser palpables
MASTOGRAFIÍA BILATERAL + ULTRASONIDO COMPLEMENTARIO
Anual en mujeres mayores de 40 años

80
Q

¿PORQUÉ LA MASTOGRAFÍA SE HACE DESPUÉS DE LOS 40 AÑOS?

A

En mujeres menores de 40, tienen mamas densas por lo que no se ven cambios

81
Q

TRATAMIENTO EN EL CÁNCER DE MAMA

A

TAMOXIFENO

Bloquea receptores de estrógenos en célula cancerosas, impidiendo que crezca

82
Q

AUTOEXPLORACIÓN MAMARIA

A

Es un método de DIAGNÓSTICO, NO detección oportuna.
Solo ayuda a llegar a etapas tempranas del cáncer, por que YA ES PALPABLE, ya es un signo.
OBLIGATORIA EN POBLACIONES ABIERTAS

83
Q

CLASIFICACIÓN BIRADS - basado en mastografía, ecografía, resonancia

A

1, 2, 3, 4, 0

84
Q

BIRADS 1

A

Resultado negativo
Simetría, sin nódulos, ni calcificaciones
Control cada 2 años

85
Q

BIRADS 2

A

Lesiones benignas

Control cada 2 años

86
Q

BIRADS 3

A

Requiere de estudios complementarios - clínico, ultrasonido, nueva mastografía
Seguimiento cada 6 meses

87
Q

BIRADS 4

A

Anormal - sospecha de malignidad
BIOPSIA - para confirmar o descartar
Si es negativa requiere seguimiento de 6 meses

88
Q

BIRADS 5

A

Anormal
95% de malignidad
Biopsia para confirmar

89
Q

METASTASIS DEL CÁNCER DE MAMA

A

Hueso, pulmón, hígado

90
Q

¿QUÉ ES LA ZONA DE TRANSICIÓN?

A

Zona en donde el epitelio cilíndrico secretos de moco (endocervix) que se ha transformado en epitelio escamoso (exocervix)
Aquí es donde se introduce el VIRUS DEL PAPILOMA

91
Q

¿DÓNDE SE INTRODUCE EL VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO?

A

Zona de transición

Produce cambios en el genoma de las células, gen-p53 y retinoblastoma

92
Q

DISPLASIA

A

Cuando el virus se introduce en la zona de transición, produce cambios

93
Q

CÁNCER IN SITU CERVICOUTERINO

A

No rompe la membrana basal

94
Q

CÁNCER DISEMINADO CERVICOUTERINO

A

Rompe la membrana basal

95
Q

EN MÉXICO - VIRUS DE PAPILOMA HUMANO COMÚNES

A

6 y 11 - producen condilomas acuminados - NO CÁNCER

16 y 18 - PRODUCEN CÁNCER

96
Q

DETECCIÓN OPORTUNA DEL CÁNCER CERVICOUTERINO

A

Papanicolau - citología cervico vaginal al inicio de la vida sexual
NO ES DX - para eso tienes que mandar al 3º nivel

97
Q

ETAPAS DEL CÁNCER CERVICOUTERINO

A

Son 5

98
Q

ETAPA 1 CÁNCER CERVICOUTERINO

A

CLASE I
Epitelio escamoso normal
En la superficie solo hay células MADURAS

99
Q

ETAPA 2 CÁNCER CERVICOUTERINO

A

CLASE II
INFLAMATORIO
Condiloma plano - displasia ligera
Presencia de COILOCITOS - inclusiones citoplasmáticas = probable infecciones por papiloma

100
Q

ETAPA 3 CÁNCER CERVICOUTERINO

A 
CLASE III - DISPLASIA ligera
Sospechoso - CÉLULAS INMADURAS citoplasma pequeño, células grandes
LESIÓN PRE-CANCEROSA
25% - células inamadura - leve
50% de inmaduras - moderado
75% o más de inmaduras - severo
101
Q

ETAPA 4 CÁNCER CERVICOUTERINO

A

CLASE IV - displasia

CARCINOMA IN SITU - presencia de células inmaduras

102
Q

ETAPA 5 CÁNCER CERVICOUTERINO

A

CLASE V - invasor - DIFERENTES FORMAS

103
Q

Estudio que realiza el especialista en la zona de transición donde se ven los mamelones o las úlceras

A

COLPOSCOPIA

104
Q

COLPOSCOPIA SATISFACTORIA

A

Tejido NORMAL - se ve todo el cérvix

105
Q

PACIENTES EN DONDE NO SE VE LA ZONA DE TRANSICIÓN

A

Niñas

Mujeres post-menopáusicas

106
Q

ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS DE CÁNCER CERVICOUTERINO

A
  • Uso de yodo lugol - LESIONES ACETOBLANCAS
107
Q

ZONA METAPLÁSICA FISIOLÓGICA

A

Zona de transición cervix

108
Q

CÁNCER DE OVARIO

A

3º lugar de cánceres

109
Q

¿CÁNCER DE OVARIO HAY DETECCIÓN OPORTUNA?

A

NO NO NO, en todo el mundo es igual

110
Q

HISTORIA BIOLÓGICA DEL OVARIO NORMAL

A

Ovario en niñas es de 1 cm - NO FUNCIONAL
Menarca - estrógenos - aumenta diámetro 3.5 x 2 x 1.5
Menopausia - involucionan - REFRACTADO - no ovula

111
Q

EPITELIO DEL OVARIO

A

Epitelio ovárico - peritoneo

112
Q

EL OVARIO NORMAL PRODUCE

A

Quistes = ovulación

113
Q

¿CÓMO ESTÁ HECHO UN QUISTE?

A

Hecho de agua

114
Q

QUISTE PATOLÓGICO

A

En el agua está el tumor

115
Q

¿PORQUÉ EL CÁNCER DE OVARIO NO TIENE DETECCIÓN OPORTUNA?

A

No hay manera de saber si el tumor es benigno o maligno

116
Q

Quiste + tumor forma

A

MALIGNO - CISTOADENOCARCINOMA = tumor dentro del quiste

BENIGNO - CISTOADENOMA - benigno - adenoma dentro del quiste

117
Q

FAMILIAS DEL CÁNCER DE OVARIO

A

Epiteliales - 80%
Germinales - 15%
Estromales - 5%

118
Q

CÓMO SE REALIZA UN BIOPSIA DE LOS QUISTES

A

LAPAROTOMIA

119
Q

CUANDO LOS TUMORES DE OVARIO SON BENIGNOS

A

Edad reproductiva

120
Q

CUANDO LOS TUMORES DE OVARIO SON MALIGNOS

A

Niñas y postmenopáusicas

121
Q

FACTORES PARA NO OPERAR CÁNCER DE OVARIO

A
  • Mujer en edad fértil
  • Masa menor de 8 cm
  • Quiste sin septos
  • No ascitis, sólido, bilateral, sin torsión (si abdomen agudo)
122
Q

MANEJO EN CASO DE TUMORES DE OVARIO

A

Anovulatorios de 3 a 6 meses y valorar tamaño del quiste

123
Q

ETIOLOGÍA DE TUMORES EPITELIALES DE OVARIO

A

Mutación BRCA1 y 2
Sx de Lych y Peutz-Jeghers
Teoría del tipo II - CARCINOMAS SEROSOS DE ALTO GRADO
Factores hormonales - TEORÍA DE OVULACIÓN INCESANTE

124
Q

Teoría del tipo II - CARCINOMAS SEROSOS DE ALTO GRADO

A

Se cree que el origen es en la trompa uterina y por la cercanía, el cáncer de trompa, invade ovario

125
Q

TEORÍA DE OVULACIÓN INCESANTE

A

Relacionada con el # total de ciclos ovulatorios
Cada ciclo lesiona el epitelio celómico
Agregar genética y ambiental

126
Q

EL USO DE ANOVULATORIOS CÁNCER OVARIO

A

Uso crónico disminuye incidencia de cáncer de ovario

127
Q

CUANDO SE USAN LOS ANOVULTARIOS

A

Pacientes con mutación BCR1 Y 2 y que no quieren quitarse los ovarios

128
Q

FACTORES PROTECTORES DEL CÁNCER DE OVARIO

A

Embarazos
Anovulatorios
Lactancia
Progestágenos

129
Q

FACTORES DE RIESGO PARA CÁNCER DE OVARIO

A

Menarca temprana
Menopausia tardia
Nuligestas

130
Q

COMPORTAMIENTO DEL CÁNCER DE OVARIO

A

Diseminación: Transcelómico y peritoneal´

131
Q

ÚNICO MÉTODO DIAGNOSTICO DEL CÁNCER DE OVARIO

A

LAPAROTOMIA DIAGNÓSTICA

132
Q

LAPAROTOMIA DIAGNÓSTICA

A

Abres por línea media larga revisando toda la cavidad

133
Q

LAPAROTOMÍA ETAPIFICADORA

A

Dice hasta donde llego

134
Q

LAPAROTOMIA CITOREDUCTORA

A

Dejar al px sin tumor o residual menor a 2 cm

Despues se les dan quimioterapia - platina + taxanos

135
Q

CÁNCER

A

Crecimiento desordenado

136
Q

CÁNCER MALIGNO

A

Acumulación de mutaciones de los genes

137
Q

PROTOONCOGENES

A

Dirigen la producción de proteínas clave en la DIFERENCIACIÓN y PROLIFERACIÓN

138
Q

GENES SUPRESORES DE TUMORES

A

Sano - se encarga del control de la proliferación

REGULACIÓN NEGATIVA DEL CRECIMIENTO

139
Q

ONCOGENES

A

producen multiplicación celular anormal

140
Q

PRODUCTOS DE LOS ONCOGENES

A

Factores de transcripción
Factores de crecimiento
Reguladores de apoptosis y supervivencia

141
Q

TIPOS DE TEJIDO

A

3:
NUNCA SE DIVIDEN - SNC
A VECES - hígado
SIEMPRE - epitelio y sangre

142
Q

CÓMO FUNCIONAN LOS PROTONCOGENES

A

Gen - proteína de crecimiento - receptor - fosforilación/activación de factores de transcripción intracelular - activación de ciclinas y cinasas - paso de G0 al inicio del ciclo celular

143
Q

CÓMO FUNCIONAN LOS GENES SUPRESORES DE TUMOR

A

Frena y controla proliferación activando ciclinas cdk p21, p27, p16

144
Q

RETINOBLASTOMA - punto de restricción

A

RB + E2F = secuestro por RB de E2F permite que NO INICIE FASE S
Al fosforilar E2F por ciclinas, RB lo suelta y activa

145
Q

COMO ESTÁ RB EN UNA MUTACIÓN

A

Inactivo

146
Q

GEN P53

A

Vigilancia que la secuencia sea normal
Intenta reparar o bloquea
ADN dañado - proteína p53 activa p21 - unión a ciclinas y cdk2 - detiene el ciclo

147
Q

DISPLASIA

A

células anormales/inmaduras en tejido maduro

sinónimo de pre-cáncer

148
Q

ATROFIA

A

Disminuye volumen

149
Q

HIPERTROFIA

A

Aumenta tamaño

150
Q

HIPERPLASIA

A

Aumenta el número de célular

151
Q

METAPLASIA

A

Transformación anormal

Oncología (1 decks)

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