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Medicina Interna > EXAMEN > Flashcards

EXAMEN Flashcards

1
Q

¿Qué bacilos son responsables de los síntomas de TBC, así como de su probabilidad de muerte, transmisión y generación de resistencia?

A

Bacilos de multiplicación rápida

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2
Q

¿Qué detecta el PDT o test de tuberculina? ¿Qué % población mundial sería (+)?

A

Detecta infección, no enfermedad.

aproximadamente 30%

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3
Q

¿En qué TBC genxpert no tiene mucha utilidad en cuanto al reconocimiento de la enfermedad (sensibilidad)?

A

TBC pleural, S ~ 50%

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4
Q

¿Qué bacilos son responsables delas recaídas de TBC?

A

Bacilos de multiplicación lenta/intermitentes

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5
Q

¿Qué tipo de actividad deben tener los fcos para los distintos tipos de bacilos?

A

Bacilo de multiplicación rápida: BACTERICIDA.

Bacilo de multiplicación lenta: ESTERILIZANTE

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6
Q

Es recomendable administrar los fcos en dosis pequeñas espaciadas para la TBC
(V/F)

A

FALSO: Son mejores las monodosis para lograr picos séricos mayores.
Además son muchos los fármacos (4) administrados en 1 tableta diaria.

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7
Q

¿Cuáles son las fases del tto farmacológico de la TBC?

A

1) Fase inicial: 4 fcos bactericida + esterilizante (ej: INH + RIF+PZ+EMB)
2) Fase de continuación: 2-3 fcos esterilizantes (ej: PZ)

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8
Q

Para reiniciar el tto en TBC se requiere…

A

BK (+)

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9
Q

¿Qué hacer con px TBC con fracaso terapéutico?

A

Tomar cultivos, derivar a especialista, mantener terapia.

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10
Q

La mejoría sintomatológica y radiológica del px con TBC se logra precozmente, puede ser antes de 1 mes.
(V/F)

A

FALSO:

  • Los síntomas mejoran rápido, entre 7-30 días.
  • La Rx se resuelve muy lentamente, y puede dejar secuelas.
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11
Q

¿En qué casos sospecha de falla pulmonar o sistémica en un px con Insuficiencia Respiratoria Crónica?

A

Falla pulmonar: hipercapnia con gradiente Aa elevada o sin hipercapnia y gradiente Aa elevada.

Falla sistémica: hipercapnia con gradiente Aa normal.

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12
Q

¿Qué examen realiza a px con Insuficiencia Respiratoria Crónica y normocapnia? ¿Por qué?

A

Espirometría de flujo, buscando enfermedad obs/rest

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13
Q

¿Cuál es la mínima cantidad de horas de oxigenoterapia que se prescriben para que sea efectiva?

A

16 horas

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14
Q

Meta de oxigenoterapia en px crónico

A

SatO2 >89%

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15
Q

¿Cuál es el mejor examen para estudiar Cor Pulmonale?

A

Ecocardiografía

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16
Q

¿Cuál es el mejor examen para estudiar Cor Pulmonale?

A

Ecocardiografía

EKG también tiene marcas específicas como desviación derecha del eje

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17
Q

¿Cuál es el plan de tto para px asmático?

A

1) tto basal controlador: corticoide inhalatorio + broncodilatador ax larga. (LABA, LAMA)
2) tto sintomático aliviador: broncodilatador ax corta.(SABA, SAMA)

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18
Q

¿Cuál es el examen fundamental para el dx de asma=

A

No hay, se realiza espirometría pero generalmente sale normal.
El dx es CLINICO

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19
Q

¿Qué se le administra a un px EPOC con exacerbación?

A
  1. Corticoides sistémicos
  2. ATB en algunos casos
  3. VMNI si hay acidemia o PCO2>45
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20
Q

ATB están indicados para pxs EPOC y asmáticos. (V/F)

A

NO, solo para algunos casos de EPOC, asma no.

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21
Q

¿Cuál(es) son los mejores exámenes para dx derrame pleural?

A

Rx tórax, Ecografía pleural

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22
Q

¿Qué examen permite determinar mejor la etiología de un derrame pleural?

A

TAC

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23
Q

Pleurocentesis está indicada para TODO px con derrame pleural. (V/F)

A

NO, en IC no se puede.

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24
Q

Mencione 4 análisis que se le hacen al líquido tomado por pleurocentesis.

A

1) Recuento celular: predominio PMN o monnuclear
2) pH (<7,2 es derrame complicado)
3) Citológico: permite determinar malignidad del derrame
4) Estudio microbiológico (GRAM)

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25
Q

¿Qué se mide en el líquido pleural y sangre para determinar que la causa de este fue IC?

A

Concentraciones ProBNP

1) LP >1.500
2) S >4.000

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26
Q

¿Cuál es la causa más frecuente de derrame pleural exudado?

A

Derrame paraneumónico.

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27
Q

Manejo de hemotórax

A

Quirúrgico

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28
Q

Defina derrame complicado y empiema

A

DC: líquido con pH<7.2
Empiema: líquido purulento

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29
Q

Criterios de Light

A
  1. Proteínas lp / proteínas sang > 0.5
  2. LDH lp / LDH sang > 0.6
  3. LDH lp > 2/3 límite superior
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30
Q

¿Cuál es la utilidad del estudio ADA en líquido pleural?

A

Identificar/descartar TBC

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31
Q
  1. ¿Qué exámenes son útiles para el estudio de NII?

2. ¿Qué examen sirve para confirmar dx de neumonía intersticial idiopática?

A 
1. Rx tórax y TAC
Espirometría
Fibrobroncoscopía: dx etiológico
Gases arteriales
DLCO (cap difusión CO2)
Test caminata 6 min
  1. BIOPSIA
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32
Q

¿Cuál es el tto de soporte (no sintomático ni etiológico) que se le da a un px con Fibrosis Pulmonar Idiopática?

A

Soporte con O2 (SOLO SI HAY INSUF RESP) y Rehabilitación con kinesiología.

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33
Q

¿Por qué se le da omeprazol a todos los pxs con Fibrosis Pulmonar Idiopática?

A

Porque se comprobó que el RGE produce acidez a nivel alveolar, lo que empeora la inflamación

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34
Q

¿Cuál es el mejor tto invasivo y no invasivo de la Fibrosis Pulmonar?

A

Invasivo: Trasplante pulmonar

No invasivo: Antifibróticos, enlentecen progresión y mejoran sobrevida.

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35
Q

¿Qué drogas pueden inducir derrame pulmonar?

A

Amiodarona, metotrexano, fenitoína, nitrofurantoína, ciclofosfamida.

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36
Q

¿Qué drogas pueden inducir NII?

A

Amiodarona, hidroclorotiazida, sulfas.

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37
Q

Defina diarrea

A

> 200 g/día, >3 veces al día, Bristol 6-7

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38
Q

¿Cuándo se clasifica una diarrea como aguda?

A

Cuando dura < 14 días

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39
Q

¿Qué prácticas pueden disminuir los cuadros de diarrea en una población?

A
  • Mejorar condiciones sanitarias
  • Promover lactancia materna
  • Mejorías nutricionales
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40
Q

¿Cuánta agua se elimina normalmente en las deposiciones?

A

100 ml

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41
Q

¿Cuál es la mayor causa de diarrea aguda?

¿Cuáles son otras causas menos prevalentes?

A

Infecciones, 90% virales.

Otras: fcos, toxinas, trastornos fxales

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42
Q

¿Qué agentes etiológicos de diarrea aguda son más prevalentes en pxs inmunodeprimidos?

A

Hongos y parásitos

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43
Q

¿A qué se deben síntomas como taquicardia, hipotensión y ortostatismo en un px con diarrea aguda?

A

A la deshidratación

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44
Q

¿Cuándo se pide análisis parasitológico en px con diarrea aguda?

A

Cuando dura +1 semana

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45
Q

¿Qué examen tomar con un px con diarrea aguda en vías de prolongación, o sospecha de EII?
¿Por qué?

A

CALPROTECTINA, porque se eleva en heces en procesos inflamatorios/infecciosos hasta 5-40 veces (es una proeína contenida e células del sistema inmune).

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46
Q

¿Qué examen tomar si se sospecha infección bacteriana en un px con diarrea aguda?

A

Coprocultivo

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47
Q

En casos de SHOCK o deshidratación grave se debe administrar albúmina/gelatinas especiales

A

NOOOOOO, dar cristaloides

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48
Q

¿Qué fcos se pueden usar en un px con diarrea aguda? Dé la razón para cada uno.

A
  1. Anticolinérgicos: disminuyen movilidad intestinal
  2. Antisecretores: disminuyen volumen de deposición
  3. Antidiarréicos: disminuyen volumen de deposición

Probióticos, ATB u otros en casos que lo requieran

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49
Q

¿En qué casos de diarrea aguda administrar ATB empírico?

A

Casos especiales:

  • Diarrea inflamatoria (sangre/mucosidad)
  • Diarrea coleriforme (mucha deshidratación)
  • Diarrea > 7 días
  • Diarrea febril > 3 días
  • Diarrea con síntomas de gravedad
  • Diarrea del viajero
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50
Q

¿Cuál es la causa de una diarrea entérica/invasora y que signos produce?

A

Infección en intestino delgado distal, la bacteria penetra a mucosa e invade sistema retículo endotelial.

  • Diarrea de alto volumen asociado a mucho dolor
  • Mialgias, cefalea, fiebre importante
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51
Q

¿Cuál es la causa de una diarrea disentérica/inflamatoria y que signos produce?

A

Infección en colon, invasión bacteriana o por citotoxinas que dañan mucosa e inflaman.
- Diarrea de bajo volumen y alta frecuencia

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52
Q

¿Cuál es la causa de una diarrea secretora y que signos produce?

A

Infección en intestino delgado proximal, ya sea por endotoxina o adherencia bacteriana.

  • Diarrea de alto volumen y baja frecuencia
  • Deshidratación
  • Diarrea acuosa/coleriforme
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53
Q

Mencione los síntomas de alarma en un px con diarrea crónica

A 
Edad>50
Historia familiar de CCR o EII
Historia de síntomas de corta duración
Baja de peso
Síntomas nocturnos
Anemia
Rectorragia
Uso reciente de ATB / AINEs
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54
Q

¿Cuál es la clasificación fisiopatológica de las diarreas?

A

1) ACUOSA: osmótica / secretora
2) ESTEATORREICA
3) INFLAMATORIA / EXUDATIVA

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55
Q

Causas de diarrea acuosa osmótica

A

Uso de laxantes
Malabsorción de HdC (arrastran agua)
Ingesta excesiva de HdC poco absorbibles
Sorbitol/Manitol (chicles s/azúcar

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56
Q

Causas de diarrea secretora

A

Infección viral
Sd malabsorción
EII

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57
Q

Causas de diarrea esteatorreica

A

Sd malabsorción (parasitosis)

Maldigestión (Insuficiencia pancreática o biliar)

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58
Q

Causas de diarrea exudativa

A

Infecciosas (bacterias, virus, parásitos, hongos)

No infecciosas:

  • Inflamatorias (colitis ulcerosa, enf Crohn, diverticulitis, colitis microscópica, yeyunoileítis ulcerativa)
  • Neoplásicas (Linfoma, Ca colon)
  • Otras (radiación, colitis eosinofílica, enf diverticular)
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59
Q

Síntomas y signos que sugieren organicidad en px con diarrea crónica:

A
  • Signos carenciales
  • Calprotectina elevada
  • Anemia, déficit de vitaminas
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60
Q

A rasgos generales, ¿Cuál es el plan de enfrentamiento para diarreas crónicas?

A
  1. Medidas generales: reposición de agua y electrolitos
  2. Medidas según etiología
  3. Tto empírico
  4. Tto sintomático
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61
Q

¿Cuáles son las indicaciones para derivar a un px con diarrea crónica?

A
  • Signos de alarma
  • Diarrea severa
  • Sospecha de EII
  • No lograr dx
  • Falta de respuesta a tto empírico
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62
Q

Defina Síndrome de Intestino Irritable

A

Enfermedad crónica de intestino delgado y colon, que se presenta con dolor abdominal y cambio de hábito intestinal, sin causa conocida pero con un 70-90% de trastornos del ánimo. Tiene 4 subtipos: SII de predominio diarreico, estreñimiento, mixto o indeterminado

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63
Q

Defina y clasifique Pancreatitis Aguda

A

Inflamación aguda del páncreas asociada o no a SIRS. Puede ser intersticial (más frecuente) o necrotizante (más grave, mayor mortalidad, más asociado a SIRS)

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64
Q

¿Cuáles son las 2 mayores causas de Pancreatitis Aguda?

A

Patología biliar 60% (obstrucción: edema, isquemia, daño celular, liberación de zimógenos, inflamación)

Hepática 12-20%

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65
Q

¿Cómo es el dolor en una Pancreatitis Aguda?

¿Qué otros síntomas frecuentemente acompañan al dolor?

A

De inicio agudo, llega a su máximo en 30 minutos 9-10/10.
Sordo en epigastrio y constante, puede irradiar a dorsal.
(Aumenta en supino y al comer)

NÁUSEAS Y VÓMITOS

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66
Q

¿Qué enzimas se pueden medir para diagnosticar Pancreatitis Aguda, y en qué días post síntomas?

A

AMILASA: días 3-4

LIPASA 4 ->

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67
Q

Mencione la enzima que al elevarse permite pronosticar causa biliar de la Pancreatitis Aguda

A

GPT/ALT >150

vn: 10-31

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68
Q

La primera fase de la enfermedad Pancreatitis aguda concentra la mayor tasa de mortalidad, incluso más que las infecciones posteriores.
(V/F)

A

V

En 30% en PA necrotizante

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69
Q

Las colecciones líquidas / quistes en Pancreatitis aguda conforman +50% complicaciones locales, y requieren intervención quirúrgica.
(V/F)

A

F
Son el 30% complicaciones locales y un 90% se resuelven solas.
Además, si no es sintomático, no requiere manejo alguno.

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70
Q

¿Cuál es el mejor examen para ver colecciones sólidas en una Pancreatitis Aguda, y el mejor tto?

¿Cuál es la importancia de esta complicación?

A

Se ven mejor en RM, se resuelven mediante endoscopía con endosonografía. NO CX ABIERTA.

Son importantes porque pueden evolucionar con infección de alta mortalidad (+++ inflamación)

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71
Q

¿Cómo se diagnostica una Pancreatitis Aguda?

A

Teniendo al menos 2 de los siguientes elementos:

  • Clínica sugerente
  • Amilasa o Lipasa 3 veces sobre lo normal
  • Imagen sugerente
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72
Q

¿Con qué fcos se maneja el dolor en una Pancreatitis Aguda?

A

AINEs, opioides

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73
Q

¿Cuál es el plan para tratar a un px con Pancreatitis Aguda?

A
  1. Hidratar
  2. Manejar el dolor
  3. NUTRICIÓN
  4. ATB y probióticos en algunos casos
  5. MANEJO DE PATOLOGÍA BILIAR (idealmente no +1 mes posterior, en caso de que sea la causa)
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74
Q

Los cálculos de la Pancreatitis Aguda son pequeños, un 80% migran solos
(V/F)

A

V

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75
Q

Defina AKI

A

Brusca disminución de la VFG suficiente para provocar acumulación de toxinas urémicas, desechos nitrogenados, la que habitualmente es acompañada de disminución de débito urinario.

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76
Q

¿Cuál es la causa más frecuente de AKI?

A

AKI pre renal (60%), por hipovolemias de cualquier tipo.

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77
Q

¿Cómo varía la osmolaridad sanguínea en caso de una AKI pre renal?

A

Aumenta de 300 mOsm a 500 o más, por la reabsorción de grandes cantidades de H2O y Na

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78
Q

¿Qué condiciones deben darse para que se genere una AKI de causa post renal?

A
  • Obstrucción bilateral de uréter (ya que 1 riñón puede compensar la falla del otro)
  • Obstrucción uretra
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79
Q

¿Qué examen permite descartar causa obstructiva de AKI?

A

Eco abdominal

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80
Q

¿Cómo es el dx de AKI?

A

CLÍNICO

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81
Q

Manejo AKI pre renal

A
  1. Reposición de volumen

2. Manejo de causa (shock/IC)

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82
Q

Manejo AKI renal

A
  • Corticoides para causa vascular o glomerular

- Soporte renal, diálisis mientras se recupera

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83
Q

Manejo AKI post renal

A
  • Sonda Foley

- Cx

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84
Q

Indicaciones de urgencia de Terapia de Reemplazo Renal

A 
Hiperkalemia refractaria
Acidosis metabólica refractaria
Sobrecarga de volumen
Intoxicaciones (litio-metformina)
Manifestaciones urémicas (encefalopatía, coagulopatía, pericarditis, edema pulmonar)
ANURIA > 24 hr
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85
Q

¿Cuáles son las 3 condiciones que explican hipocoagulabilidad?

A
  1. Disminución de la producción de factores (enf hepática)
  2. Aumento del consumo de factores (CID)
  3. Presencia de inhibidores de la coagulación (anticoagulantes)
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86
Q

Definición y clasificación falla medular

A

Patología en la MO que provoca una deficiencia en la producción de todas las células hematopoyéticas por deficiencia en las células troncales.

1) Cuantitativa/APLASIA
2) Cualitativa/DISPLASIA

1) Globales
2) Parciales

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87
Q

La causa idiopática autoimune constituye más del 50% causas de aplasia medular. (V/F)

¿Qué otras causas son relevantes?

A

V

Drogas antineoplásicas, radiación, atb, virus

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88
Q

¿Cómo se caracteriza la Aplasia Medular a nivel de MO y SP?

¿Qué implicancias semiológicas tiene esto?

A

MO: hipocelularidad
SP: pancitopenia

Tienen manifestaciones del déficit de las 3 series hematopoyéticas

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89
Q

¿Cómo se diagnostica la Aplasia Medular?

A

BIOPSIA

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90
Q

¿Cuál es el plan terapéutico en Aplasia Medular?

A

> 40 años: inmunosupresión

<40 años: trasplantes

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91
Q

¿Cómo se caracterizan los Síndromes Mielodisplásicos a nivel de MO y SP?

A

MO: hipercelularidad
SP: citopenia (50% pancitopenia)

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92
Q

¿Qué se cuantifica en la clasificación morfológica del Sd mielodisplásico?

A
  • % blastos (en MO y SP)
  • % sideroblastos
  • tipo y grado de displasia (puede afectar una línea o todas)
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93
Q

¿En qué otra patología se puede transformar un Sd mielodisplásico?

A

LMA

recordar que SM tb cursa con aumento de blastos

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94
Q

¿Con qué % de blastos se dx LLA?

A

20-30%

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95
Q

¿En qué grupo etario es más prevalente el SD Mielodisplásico?

A 
Adultos mayores
(es más grave cuando se presenta en jóvenes)
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96
Q

¿Cómo se diagnostica Sd Mielodisplásico?

A

Historia + Lab (citopenias) + estudio citogenético

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97
Q

Definición general de Neoplasias Mieloproliferativas Crónicas.
Ejemplos.

A

Hiperplasia medular con maduración terminal de las series, y expresión de ellas en SP.
Policitemia Vera, LMC

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98
Q

¿A qué otra patología puede pasar rápidamente la LMC? ¿En qué fase de la enfermedad?

A

LMA, en crisis blástica

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99
Q

¿En qué grupo etario es más frecuente LMC?

A

Adultos mayores

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100
Q

LMC: 90%hepatomegalia y 50% esplenomegalia

V/F

A

V

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101
Q

¿Cómo se caracteriza la LMC a nivel de MO y SP?

A

MO: aumento serie granulocítica
SP: aumento serie granulocítica (mayormente maduros)

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102
Q

¿Cuál es el principal tipo de fcos que se usan en LMC? ¿Por qué?

A

Inhibidores de tirosin kinasa, ya que esta proteína se encuentra mutada en la enfermedad (t9,22) llevando a un cromosoma philadelfia, oncogén BCR-ABL.

Lo anterior lleva a aumento de fosforilación, inestabilidad genómica y producción de clonas.

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103
Q

¿Qué respuesta es más rápida en una LMC con tto: citológica, molecular o hematológica?

A

Hematológica

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104
Q

¿Qué otras opciones terapéuticas además de fcos se tienen para una LMC?

A

Trasplante TACO y leucoaferesis

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105
Q

¿Cuál es el objetivo terapéutico para LMC?

A

Reducción de +3 log en n° celular, para prevenir recaídas.

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106
Q

La causa relativa de Policitemia Vera es casi irreversible (V/F)

A

F,

Las causas relativas suponen disminución del volumen plasmático.

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107
Q

¿Qué mutación está presente en casi 100% casos de Policitemia Vera?

A

JAK2

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108
Q

Los GR de Policitemia Vera están aumentado en n°, pero pequeños en tamaño y con poca cromatina.
(V/F)

Traducir a términos de laboratorio

A

PV: Poliglobulia, diminución de VCM (microcitosis) y de CHMC (hipocromía)

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109
Q

¿Cómo se caracteriza la Policitemia Vera a nivel de MO y SP?

A

MO: hipercelularidad trilineal, marcada hiperplasia megacariocítica
Depósitos de Fe ausentes

SP: aumento de GR, y 50% casos tb de leucocitos y plaquetas

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110
Q

¿Cómo se encuentra la Ferritina en Policitemia Vera, Trombocitemia Esencial y Mielofibrosis Idiopática?

A

PV: Disminuida
TE: normal
MI:

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111
Q

Es importante manejar complicaciones trombóticas en Policitemia Vera, ya que trombosis son 1/3 muertes. (V/F)

A

V

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112
Q

¿Qué es la Flebotomía? ¿En qué patología se usa?

A

Es la extracción venosa de sangre, para remover el exceso de GR.
En Policitemia Vera

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113
Q

¿En qué casos de Policitemia Vera se usa QT?

A

Leucocitosis o trombocitosis

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114
Q

¿Cómo se caracteriza la Trombocitemia Esencial a nivel de MO y SP?

A

MO: hiperplasia megacariocítica s/alteraciones morfológicas
SP: trombocitosis, leucocitosis leve, GR normales

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115
Q

¿Cómo se trata la Trombocitemia Esencial a nivel general?

A

Antiagregantes y QT

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116
Q

¿Cuál de las siguientes ti9ene mejor pronóstico: PV, TE, MI?

A

Trombocitemia Esencial.
PV: pronóstico reducido
MI: peor pronóstico

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117
Q

¿Qué signo está siempre presente en Mielofibrosis Idiopática?

A

ESPLENOMEGALIA

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118
Q

¿Cómo se caracteriza la Mielofibrosis Idiopática a nivel de MO y SP?

A

MO: Hiperplasia granulo y megacariocítica, FIBROSIS

SP: Anemia normocítica normocrómica HEMÓLISIS, leucocitosis (desviación izquierda), plaquetas normales o alteradas en n°, gigantes o con granulación anormal

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119
Q

¿Cuál es el plan terapéutico general de Mielofibrosis idiopática?

A
  1. Tratar anemia
  2. Tratar leucocitosis y formas inmaduras
  3. Tratar esplenomegalia (QT, RT, esplenectomía)
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120
Q

Respecto a un linfoma se dice: “se caracteriza por estar tapizado de células del mismo tipo”, ¿a cuál corresponde?

A

Linfoma NO Hodgkin

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121
Q

¿Cuál es el LNH más frecuente?

A

Linfoma de células gigantes B

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122
Q

El Linfoma No Hodgkin puede ser causado por virus, entre ellos EBV, CMV, VIH
(V/F)

A

V

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123
Q

¿Qué síntomas, además de fiebre inexplicable, baja de peso, sudoración nocturna, puede presentar un px con LNH?

A

Adenopatías >2cm indoloras, síntomas de infiltración hepática-esplénica (dolor abdominal), síntomas de infiltración MO (leucocitosis, anemia, trombocitopenia)

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124
Q

¿Cuáles son la siglas del esquema terapéutico para LNH?

A

R-CHOP:

Rituximab
Ciclofosfamida
Doxorrubicina
Prednisona

Se repite cada 3 semanas

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125
Q

Defina Linfoma No Hodgkin y Linfoma Hodgkin

A

LNH: Grupo de neoplasias que presentan expansión clonal de células linfoides que se corresponden con diferentes estadios de diferenciación de Linfocitos B normales, y menos frec de Linfocitos T o NK.

LH: Neoplasia con expansión clonal de Células de Reed-Sternberg y células de Hodgkin, originadas de células B, rodeadas por células reactivas sobre todo en ganglios linfáticos.

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126
Q

¿Cómo es el patrón histológico de LNH y LH?

A

LNH: homogéneo
LH: heterogéneo (1 de predominio linfocítico y otro más variado)

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127
Q

¿Cuál linfoma presenta adenopatías única/múltiple, de predominio cervical y de diseminación ordenada?

A

LH

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128
Q

¿Qué hacer si en APS se sospecha linfoma?

A
  1. Activar GES
  2. Solicitar hemograma, Rx tórax, Eco abdominal
  3. Derivar a especialista
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129
Q

¿Cuáles son las siglas del esquema terapéutico de QT para LH?

A

ABVD

Adriamicina
Bleomicina
Vinblastina
Dacarbazida

Se aplica cada 15 días (no usar corticoides)

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130
Q

¿Qué marcadores bioquímicos son útiles pedir para LH?

A

LDH y b2 microglobulina

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131
Q

¿Cuál es más prevalente, LH o LNH?

A

LH

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132
Q

Describa las etapas de LH

A

I: Sólo 1 ganglio comprometido

II: +1 a un lado del diafragma

III: varios ganglios a ambos lados del diafragma / a un lado del diafragma + bazo comprometido

IV: compromiso extranodal importante / compromiso MO / compromiso hígado

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133
Q

Se le agregan letras a la etapificación del LH, ¿Cuáles son y qué significan?

¿Para qué sirven estas letras?

A

A: Sin síntomas generales o constitucionales
B: fiebre, baja de peso y/o sudoración
E: afección localizada de tejido extralinfático
X: enfermedad abultada con masas voluminosas (+10cm) o masa mediastínica 81/3 tórax)

Ayudan al pronóstico

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134
Q

¿Cuál es la indicación de RT en el LH?

A
  • Afección local

- Post QT para enfermedad residual

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135
Q

Defina LLC

A

Leucemia generada por proliferación clonal de linfocitos en estadía de diferenciación avanzado (morfológicamente normales).

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136
Q

¿Por qué son frecuentes las infecciones en LLC?

A

Por hipogammaglobulinemia

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137
Q

Es poco frecuente la presencia de adenopatía en px con LLC

V/F

A

Falso, se presentan en ~80% casos

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138
Q

¿Cómo se ven los linfocitos en frotis de un px con LLC?

A

Todos iguales, pequeños (del mismo tamaño que GR), con cromatinas compactas

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139
Q

Inmunofenotipo de LLC

A

CD5 (+++) CD23 (++), puede haber CD19 (+), CD20 (+/-)

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140
Q

Inmunofenotipo de LH

A

CD15 (+), CD30 (+), CD45 (-)

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141
Q

¿Cuál es la principal diana del tto de LLC?

A

Células B

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142
Q

¿Cuál es la mayor causa de muerte en pxs con LLC?

A

Infecciones en un 50-80%

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143
Q

¿Qué examenes se solicitan a un px con sospecha de LLC?

A
  • Hemograma
  • Mielograma / Biopsia MO
  • Citometría de flujo
  • Rx tórax y Eco abdominal (masas)
  • Cuantificación Ig
  • Beta2 microglobulina
  • Estudio citogenético
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144
Q

Mencione a qué enfermedad corresponde:
“Patología maligna de célula troncal hematopoyética en que hay detención de la maduración y diferenciación celular, lo que lleva a proliferación descontrolada de células inmaduras (blastos) y supresión de la producción normal de células sanguíneas”

A

Leucemia Aguda

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145
Q

Principal causa de muerte en menores de 35 años

A

Leucemias Agudas

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146
Q

¿Todas las leucemias provocan insuficiencia medular?

A

No, las agudas sí. (rev)

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147
Q

¿Cuál es el estudio básico de Leucemias Agudas?

A

Hemograma, Perfil bioquímico, Mielograma

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148
Q

La mayor causa de LLA es hereditaria (V/F)

A

F, la etiología idiopática es la más prevalente

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149
Q

Cerca del 50% casos de LLA presentan adenopatías, esplenomegalia y/o hepatomegalia. (V/F)

A

V

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150
Q

¿Qué manifestaciones son propias de LLA B y T, además de afección en SNC?

A

LLA-B: masa abdominal

LLA-T: masa mediastínica

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151
Q

¿Qué estudio permite diferencia, por ejemplo, LLA-B y LLA-T?

A

Inmunológico, confirma dx

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152
Q

¿En base a qué se decide si tratar a un px con LLA o LMA con QT o trasplante de MO?

A

QT: px de bajo riesgo
Trasplante: px de alto riesgo y recaídas

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153
Q

¿Qué se entiende por negativización de MO?

A

Presencia de <5% blastos

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154
Q

¿Cuál es el objetivo de tratar con QT a un px con LLA?

A

Remisión completa en 1 mes, con negativización de la MO.

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155
Q

Mencione los 6 tipos de LMA

A 
L. Mieloblástica (M0, M1, M2)
L. Promielocítica (M3)
L. Mielomonoblástica (M4)
L. Monoblástica (M5)
Eritroleucemia (M6)
L. Megacariocítica (M7)
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156
Q

Tanto LLA como LMA son más prevalentes en niños (V/F)

A

F

LLA: 65% niños
LMA: 80% adultos

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157
Q

Una de la etiologías de LMC es la progresión de enfermedades crónicas clonales como LMC, PV, Mielofibrosis, Trombocitemia esencial, Sd mielodisplásico
(V/F)

A

V

158
Q

La hipertrofia gingival y el chloroma son expresiones de ¿LMA o LLA?

A

LMA, por infiltración de órganos.

159
Q

¿Se dan corticoides a todos los pxs con COVID19?

A

No, están indicados para pxs que requieren apoyo con oxígeno.

El manejo ambulatorio de casos leves es agua + paracetamol

160
Q

¿Qué profilaxis es importante realizar en un px con COVID 19?

A

Profilaxis con heparina de BPM.

161
Q

¿Qué beneficio tiene la dieta mediterránea?

A

Ayuda principalmente a prevenir enfermedades cardiovasculares.

162
Q

¿Qué beneficio tiene la dieta basada en plantas?

A

Que ayuda a reestablecer o mantener la salud.

163
Q

¿Qué células de los Islotes de Langerhans se alteran en la DM?

A

Alfa: mayor secreción de glucagón
Beta: menor secreción de insulina

164
Q

¿Qué marcador sérico es un buen indicador de la secreción de insulina?

A

Péptido C.

165
Q

¿Qué tipos de secreción de insulina existen?

A

1) BASAL: durante día y noche

2) BIFÁSICA (dependiente de glc): cuando se come

166
Q

Explique la secreción bifásica de insulina

A

Quiere decir que se libera en 2 fases:

1) Libera gránulos con insulina ya formada con un peak a los 5-10 minutos.
2) Ocurre por la estimulación de más síntesis de insulina y se libera de forma más lenta con peak a los 45 minutos.

167
Q

Explique cómo un paciente estresado es más propenso a sufrir una eventual intolerancia a la glucosa o DM.

A

Un paciente estresado libera más adrenalina, la cual inhibe la secreción de insulina cuando hay consumo de glucosa.

168
Q

¿Cómo afecta la resistencia a la insulina al endotelio?

A

Hay menor vasodilatación, lo que puede llevar a una HTA y a daño renal.

169
Q

¿Qué sucede con la eliminación de glucosa en orina por el riñón, en un paciente diabético?

A

Normalmente el límite de glicemia es 180 mg/dl, sin embargo en px diabético el riñón aumenta la reabsorción y se puede llegar a niveles de 240 mg/dl, alzando el límite fisiológico.
(A los diabéticos les cuesta más perder azúcar por la orina)

170
Q

Enumere las 4 formas de diagnosticar diabetes

A

1) Hb glicosilada > o igual a 6,5% (se debe repetir)
2) Glicemia en ayunas > o igual a 126 mg/dl (se debe repetir)
3) PTGO > o igual a 200 mg/dl (se debe repetir)
4) Glicemia random > o igual a 200 mg/dl asociada a síntomas de hiperglicemia (polidipsia, poliuria, polifagia)

171
Q

¿Qué alteraciones ocurren en la insulina en MOODY 3 y 2?

A

Moody 3 altera la transcripción de insulina por lo que disminuye su secreción.

Moody 2 altera una enzima del ciclo de Krebs que cataliza rx con glucosa, por lo que disminuye la secreción de insulina estimulada por glucosa.

172
Q

Es recomendable dar sulfonilureas a pxs con LADA

V/F

A

FALSO, no se recomienda pues esto podrí incrementar la caída de células beta pancreáticas disponibles.

173
Q

¿A partir de qué momento (generalmente) requieren insulina los pacientes con distintos tipos de diabetes?

A

DM1: Desde el inicio
DM2: En fases más avanzadas
LADA: A partir de 6 meses post diagnóstico
MOODY: Rara vez requieren insulina

174
Q

¿Cuánto porcentaje de Hb glicosilada puede disminuirse en un px diabético sólo con la dieta?

A

Entre 1-2%

175
Q

¿Cuál es el mecanismo de ax de las biguanidas?

A

En especial la metformina es conocida como sensibilizador de insulina. Disminuye la producción hepática de glucosa, aumenta la captación de esta por las células, produce mayor síntesis de receptores.

A su vez hay efectos intestinales: aumenta producción de incretinas, mayor absorción del enterocito de glc, mientras uqe menor absorción sanguínea, aumenta pool de sales biliares, cambia microbiota mejorando tolerancia a glucosa.

176
Q

¿Cuál es la principal ventaja terapéutica de metformina además de su efecto anti hiperglicemiante?

A

Disminuye riesgo CV

177
Q

¿Cuál es el principal riesgo de sulfonilureas y meglitinidas?

A

Hipoglicemia, aumento de peso, aumento de riesgo CV en sulfonilureas

178
Q

¿Cómo se explica el aumento del riesgo CV por la ax de sulfonilureas?

A

Actúa sobre canales miocárdicos, lo que provoca aumento del consumo de oxígeno y un precondicionamiento isquémico.

También produce vasoconstricción.

179
Q

¿Cuál es la diferencia en cuanto al efecto hipoglucemiante entre sulfonilureas y meglitinidas?

A

Sulfonilureas tienen efecto crónico y meglitinidas agudo (especialmente post prandial, se deben tomar varias dosis).

180
Q

¿Cuál es el mecanismo de ax de inhibidores DPP4?

A

Inhibe una enzima que degrada GLP-1, por lo que aumenta secreción de insulina dependiente de glucosa.

181
Q

¿Cuál es el mecanismo de ax de agonistas GLP-1?

A

Aumenta producción de GLP-1 por lo que aumenta la secreción de insulina dpeendiente de glucosa.

182
Q

¿Cuál es el mecanismo de ax de inhibidores SGLT2?

A

Inhibe la reabsorción de glucosa a nivel de TCP.

183
Q

¿Qué ventajas tienen los agonistas GLP-1 sobre inhibidores de DDP4?

A

Que los agonistas GLP-1 producen disminución de glicemia postprandial, baja de peso (saciedad precoz, enlentecen vaciamiento gástrico) y disminuyen riesgo CV

184
Q

Mencione 2 ventajas y 3 complicaciones del uso de inhibidores SGLT2

A

V: disminuye PA y riesgo CV

D: Infección GU, depleción de volumen, cetoacidosis

185
Q

Enumere efectos de gliptinas (como GLP-1)

A
  • Disminuyen apetito en cerebro
  • Enlentecen vaciamiento gástrico: absorción más lenta de glucosa
  • Aumenta síntesis de insulina
  • Disminuye apoptosis células beta
  • Disminuye gluconeogénesis
  • Mejora sensibilidad a insulina
  • Cardioprotector
186
Q

¿Por qué las gliptinas no generan hipoglicemia?

A

Porque se producen dependientes de glucosa (es decir, cuando hay alimentos)

187
Q

Principal desventaja de agonistas GLP-1

A

Inyectables y caros

188
Q

¿Por qué son más seguros los análogos de insulina ultralentas?

A

Porque disminuyen el riesgo de hipoglicemia nocturna, son más fisiológicas.
(DM1 tienen acceso x GES)

189
Q

¿En qué situaciones se pasa de un tto farmacológico a insulinoterapia en un px DM2?

A

1) Fracaso terapéutico: Hb glicosilada >8-10%
2) Cetoacidosis / baja rápida de peso
3) Hospitalización por enfermedad aguda / Cirugía
4) Embarazo si se requiere
5) Glucotoxicidad

190
Q

¿En qué etapa de nefropatía diabética se encuentra un paciente con microalbuminuria y DM2?

A

Etapa 3

191
Q

¿Qué tipo de manifestaciones puede tener un px con Polineuropatía autonómica?

A

A nivel de distintos sistemas:

  • GI: constipación, diarrea, gastroparesia
  • Piel: anhidrosis
  • GU: vejiga neurogénica, disfunción eréctil
  • CV: taquicardia de reposo, isquemia silente.
192
Q

¿Qué tipos de retinopatía existen?

A

1) No proliferativa
2) Proliferativa: la más grave, puede provocar ceguera más directamente mediante:
- Edema macular
- Desprendimeinto de retina
- Hemorragia vítrea

193
Q

¿Cuál es el tipo más compun de neuropatía diabética?

A

Polineuropatía simétrica distal

194
Q

¿Cuáles son las 2 formas de diagnósticar HTA de entrada?

A

1) PAS ≥ 180, PAD ≥ 120

2) PAS ≥ 160 o PAD ≥ 100 + daño en órgano blanco (hipertrofia VI, retinopatía hipertensiva, enfermedad CV isquémica)

195
Q

¿Formas de diagnosticar HTA que no sean de entrada?

A

1) Medición en casa: PAS ≥ 130 o PAD ≥ 80
2) Medición Holter: PAS ≥ 130/ PAD ≥ 80
3) Medición en consulta +3 veces: PAS ≥ 130/ PAD ≥ 80

196
Q

¿Cuál es el sistema regulador de presión a corto plazo?

A

Barorreceptores (seno carotídeo y arco aórtico) -> sube x nervio X y IX e inhiben SNS, favoreciendo el SNP, vasodilatación y disminución de GC.

197
Q

¿Cuál es el sistema regulador de presión a mediano-largo plazo?

A

1) RIÑÓN: ante aumento de PA se estimula diuresis y natriuresis
2) ADH y AG2: ante disminución de PA, se activan estos mecanismos hormonales (reabsorción de sodio y agua)

198
Q

¿Qué determinante de la presión es más relevante para jóvenes y para adultos, respectivamente?

A

Jóvenes -> GC

Adultos -> RVP

199
Q

Mencione 7 elementos que es necesario buscar/consultar en la Anamnesis de un paciente con sospecha o dx de HTA

A
  • Fecha de 1er dx de HTA
  • Uso de fcos
  • Valores de PA pasados y actuales
  • Antecedentes familiares
  • Comorbilidades
  • Estilo de vida
  • Embarazo, uso de ACO o terapia hormonal
200
Q

Mencione 4 medidas no farmacológicas para el tratamiento de HTA esencial

A
  • Dieta baja en sodio
  • Ejercicio físico 3-4 veces/semana
  • Pérdida de peso
  • Limitar consumo de OH
201
Q

¿Se recomienda revascularización en arteria renal en un px con HTA secundaria y obstrucción >70% con buen manejo farmacológico?

A

NO, en este caso se deja el tto con fcos ya que hay buena respuesta.

202
Q

Mencione como es la liberación de los fármacos que se administran por vía intramuscular.

A

Si es un compuesto acuoso de forma rápida, y lento si es lípido.

203
Q

Mencione medicamentos con alta afinidad por proteínas lasmáticas

A

Acenocumarol, digoxina, diazepam, furosemida.

204
Q

¿Por qué es complicado el manejo de intoxicación con fármacos como la digoxina?

A

Porque tienen vida media muy alta, en este caso, 50 horas, por lo que demora mucho en disminuir los niveles del fco en la sangre.

205
Q

¿Cómo se alcanza el estado estacionario de un fco en plasma?

A

Administrando más medicamento del que se va eliminando por el cuerpo, es decir en intervalos de tiempo menores a la vida media del fco,

Este estado permite que el px quede a concentraciones mayores que cuando inició el tto.

  • > DOSIS DE CARGA
  • > DOSIS DE MANTENCIÓN
206
Q

Mencione los mecanismos de antagonismo farmacológico

A

1) Reversible competitivo
2) Irreversible y competitivo
3) Irreversible y no competitivo

207
Q

Entre qué parámetros se encuentra la “Ventana terapéutica”

A

Entre la dosis máxima (toxicidad) y la dosis mínima (ineficacia)

208
Q

Mencione 9 rxs adversas a medicamentos de interés clínico

A
  1. Bradicardia por bbloqueadores
  2. Edema EEII por antagonista canales Ca
  3. Tos por IECA
  4. Hemorragia por AINEs
  5. Constipación, depresión respiratoria por opiáceos
  6. Hepatotoxicidad por paracetamol
  7. Ototoxicidad por aminoglucósidos
    8l. Diarrea por ATB
209
Q

Mencione al menos 5 factores que influyen en la variabilidad a la respuesta farmacológica en los pacientes

A
  • Genética
  • Adherencia
  • Patologías concomitantes
  • Estado nutricional
  • Polifarmacia
  • Exposiciones previas
  • Edad
210
Q

¿Qué tipos de bacterias predominan en la práctica clínica? De ejemplos

A

Cocaceas gram (+): Streptococcus pneumoniae, agalactie, Staphylococcus aureus.

Bacilos gram (-): Echerichia coli, Enterobacter, Proteus, Salmonella, Shigella, K. pneumoniae

211
Q

¿Qué agente etiológico (mo) sospecha en un paciente con muestra de LCR con cocaceas gram (-)?
¿Y si fuera un coco gram (+)?

A

1) Neisseria meningitidis

2) Streptococcus pneumoniae

212
Q

¿A qué enfermedad corresponde el término “LUES”, y qué mo lo genera?

A

Sífilis, Treponema pallidum (espiroqueta)

213
Q

Mencione 2 enfermedades que pueden ser producida por bacterias del grupo Mycobacterium.

A

1) TBC: M. tuberculosis
2) LEPRA: M. leprae

Otros tipos son relevantes en inmunosuprimidos.

214
Q

Mencione principales hongos unicelulares y pluricelulares

A

1) Unicelulares (levaduras): Candida albicans y no albicans, Cryptococcus neoformans (importante en meningitis en px SIDA), Pneumocystis jiroveci (oportunista).
2) Pluricelulares: Aspergillus (inmunocomprometido), Mucorales (inmunocomprometidos), dermatofitos.

215
Q

Mencione mo que pueden producir cáncer

A

VEB: linfoma
VHC, VHB: hepatocarcinoma
VPH: Ca cervicouterino
H. pylori: Ca gástrico

216
Q

¿Cómo evolucionaron las cefalosporinas en términos de Concentración Inhibitoria Mínima?

A

Con cada generación disminuyó la CIM de la cefalosporina, lo que significa que aumento su actividad antimicrobiana. (Recordar que esto no es sinónimo de eficacia pues hay más factores en juego)

217
Q

¿En qué se diferencia un ATM bactericida de bacteriostático?

A

Bactericida: reduce en un 99,9% el recuento bacteriano.

Bacteriostático: reduce la población en <99,9%

218
Q

¿Cuál es el objetivo de combinar antimicrobianos?

A
  1. Prevenir aparición de resistencia
  2. Ampliar el espectro antimicrobiano
  3. Lograr sinergia antimicrobiana (con esta se puede combatir en algunos casos la tolerancia ATM)
  4. Disminuir toxicidad
219
Q

Nombre 4 fármacos que sean inductores citocromales y 4 inhibidores citocromales

A

Inductores: fenitoína, carbamazepina, OH, rifampicina (puede llevar a efecto subterapéutico)

Inhibidores: quinolonas, macrólidos, tetraciclinas, metronidazol (puede aumentar riesgo de toxicidad)

220
Q

¿Qué efecto tienen las sulfas sobre la albúmina?

A

Las sulfas desplazan de su sitio de unión en albúmina a diferentes fcos como:

  • Anticoagulantes: Warfarina
  • Hipoglicemiantes orales
  • Diuréticos tiazídicos
  • Fenitoína

Esto puede llevar a toxicidad!!

221
Q

¿Qué fármacos pueden propiciar un QT largo en ECG?

A

Macrólidos

Quinolonas

222
Q

¿Cuántas generaciones tienen las quinolonas? Ejemplos.

A

1°: Ácido nalidíxico
2°: (Fluoroquinolonas) Ciprofloxacino
3°: Levofloxacino, moxifloxacino

223
Q

¿Cuántos tipos de macrólidos hay? Ejemplos.

A

Antiguos: Eritromicina

Nueva generación: Claritromicina, Azitromicina

224
Q

¿Cuántas generaciones tienen las cefalosporinas? Ejemplos.

A 
1°: Cefazolina, cefadroxilo
2°: Cefuroxima, cefonicida
3°: Ceftriaxona, ceftazidima
4°: Cefepime
5°: Ceftolozano
225
Q

¿Qué cefalosporina se usa contra S. aureus resistente a meticilina cloxacilina? ¿Y cuando es sensible a cloxacilina?

A

5° generación.

Cualquiera.

226
Q

¿Cuántas generaciones tienen lastetraciclinas? Ejemplos.

A

1°: Tetraciclina
2° Doxicilina
3°: Tigeciclina

227
Q

¿Cuántos tipos de los antifúngicos triazoles existen?

A

ANTIGUOS: espectro sobre levaduras como candida y cryptococcus, pasa el SNC y logra buena [] urinaria.

NUEVOS: voriconazol, itraconazol. Pueden atacar hongos filamentosos como aspergilus.

228
Q

¿Qué tipo de bacterias predominan en sistema respiratorio?

A

Gram (+) 85%
atípicos
gram (-)

229
Q

¿Qué tipo de bacterias predominan en sistema digestivo?

A

Gram (-)

Anaerobios

230
Q

¿Qué tipo de bacterias predominan en piel?

A

Gram (+)

gram (-) en DM

231
Q

¿Qué tipo de bacterias predominan en articulaciones?

A

Gram (-) en sexualmente activos

Gram (+) en inactivos

232
Q

¿Qué tipo de bacterias predominan en sistema urinario?

A

Gram (-)

233
Q

¿Qué tipo de bacterias predominan en genitales?

A

Gram (-)

Atípicos

234
Q

¿Qué tipo de bacterias predominan en SNC?

A

Gram (+) y (-)

235
Q

¿Qué tipo de bacterias predominan en abscesos, infecciones profundas?

A

Anaerobios

236
Q

¿Qué ATB usaría para bacterias atípicas?

A

Clindamicina
Macrólidos
Tetraciclinas
(actuán dentro de la célula)

237
Q

¿Qué tratamiento es óptimo para combatir H. pylori?

A

TRIASOCIADO OAC: omeprazol, amoxicilina, claritromicina

238
Q

Etapas clínicas de Sífilis

A

1°: úlcera indolora / chancro
2° otras
3°: SNC (o corazón)

239
Q

Indique qué ATB usaría para combatir S. aureus en:

1) Infección cutánea o articular x S. aureus
2) Sospecha de resistencia/ infección intrahospitalaria
3) Resistencia a vancomicina

A

1) Cloxacilina
2) Vancomicina
3) Linezolid

240
Q

¿Qué ATB se usa para anaerobios?

A

METRONIDAZOL

CLINDAMICINA

241
Q

¿Cómo se trata a un px con meningitis?

¿Y si fuera >40 años?

A

1) Se cubre (+: streptococcus pneumoniae) y (-: neisseria meningitidis) con CEFALOSPORINA
2) Lo mismo pero debe cubrirse además Listeria Monocitogenes (bacilo gram +): CEF + AMPICILINA

242
Q

¿Cuál es el fco de elección para combatir gonococo en Chile?

A

CEFTRIAXONA, tiene ~100% sensibilidad.

CIPROFLOXACINO ~88% sensibilidad.

243
Q

¿Qué signos pueden orientar a diarrea bacteriana en vez de viral?
¿Qué ATB se usa en casos de diarrea bacteriana?

A

Sangre o pus en deposiciones. Se busca cubrir C. difficile con CIPROFLOXACINO (quinolona)

244
Q

¿Cómo trata un caso de neumonía complicada?

A

CEF 3° + MACRÓLIDO (atípicos)

245
Q

¿Con qué ATB trataría Shigella?

A

CIPROFLOXACINO

246
Q

¿Para qué usaría doxacilcina?

A

Es una tetraciclina así que sirve para atípicos

247
Q

¿Cómo manejaría a un paciente con ERC al cual se le acaba de diagnosticar DLP?

A

Primero, se clasifica como alto riesgo (META LDL<70), por lo que se realiza:

  • Cambios de estilo de vida + estatinas
  • Control 3-6 meses si logra meta
  • Si no logra meta, intensificar tto con estatinas y/o agregar ezetimibe
248
Q

Mencione síntomas de alarma en el caso de las diarreas

A 
\+50 años
Historia familiar CCR, EII
Baja de peso
Síntomas nocturnos
Anemia
Rectorragia
Uso reciente de ATB/AINEs
249
Q

Mencione los tipos clínicos de diarrea y causas

A
  1. ACUOSA: Bristol 5-7
    a. OSMÓTICA: por presencia de osmolitos, por ejemplo exceso de HdC (cede con ayuno)
    b. SECRETORA: por trastorno en transporte electrolítico, por ejemplo infección viral, Sd malabsortivo (no cede con ayuno)
  2. ESTEATORREICA (GRASA): aceitosa, por ejemplo Sd malabsorción o Sd maldigestión
  3. EXUDATIVA (INFLAMATORIA): sangre, mucus, por ejemplo infecciosa, inflamatoria, neoplásica
250
Q

¿Cuánto es el mínimo de tiempo en que debe haber síntomas para diagnosticar Sd intestino irritable?

¿Cuáles son los síntomas mínimos para este dx?

A

Mínimo 3 meses

Dolor abdominal (asociado a cambio de hábito intestinal) + diarrea (min 1/sem)

251
Q

¿Con qué fármacos se trata la colitis microscópica?

A

Corticoides: Budesonida / Prednisona

252
Q

¿Qué examen debe pedirse para manejar una diarrea crónica exudativa?

A

Colonoscopía

253
Q

¿Con qué información (historia, exámenes, etc.) se maneja Enfermedad Celíaca)?

A

Historia + Examen físico + Endoscopía (+ Biopsia)

254
Q

¿Qué examen se hace en sospecha de sorbe crecimiento bacteriano?

A

TEST DE AIRE ESPIRADO

255
Q

Nombre 4 características del cuadro de Diarrea Inflamatoria

A
  1. Emisión de sangre / pus en heces
  2. Síntomas sistémicos (fiebre, pérdida de peso)
  3. Elevación de reactantes de fase aguda
  4. Calprotectina fecal > 150 mg/kg en 2 determinaciones en ausencia de AINEs
256
Q

¿Cuánto dura una diarrea en vías de prolongación?

A

Entre 7-14 días
<14 es aguda
>4 semanas crónica

257
Q

Cerca del 80% diarreas agudas tienen causa infecciosa

V/F

A

VERDADERO

258
Q

¿Qué causas no infecciosas puede tener la diarrea?

A

Fcos
Toxinas (OH, enterotoxinas)
Trastorno funcional (sobrecarga)

259
Q

Mencione 5 signos de deshidratación de un paciente con diarrea aguda

A
  • Taquicardia
  • Hipotensión
  • Pulso filiforme (baja amplitud alta frec)
  • Ortostatismo
  • Piel y mucosas secas
260
Q

¿Cuándo se realiza estudio parasitológico en un paciente con diarrea aguda?

A

Cundo la clínica >7 días

261
Q

¿Cuándo se hace análisis de toxina A y B difficile / PCR difficile en un paciente con diarrea aguda?

A

Cuando hay antecedente de uso de ATB los últimos 3 meses.

262
Q

Mencione los 5 tipos de fármacos que se pueden prescribir a un px con diarrea aguda y sus funciones

A

1) Anticolinérgicos: disminuyen motilidad y dolor
2) Antisecretores: disminuyen volumen de secreción y con ello manejan deshidratación.
3) Antidiarreicos:
4) Probióticos: Controversial, solo para pxs con C. difficile
5) ATB empíricos: para casos especiales (inflamación, fiebre>3 días, prolongación >7 días, síntomas de gravedad) NO EMBARAZADAS

263
Q

Mencione volumen y frecuencia de diarrea secretora vs inflamatoria

A

Secretora: alto volumen poca frecuencia
Inflamatoria: bajo volumen alta frecuencia

264
Q

¿Cuáles son los principales Trastornos Digestivos Funcionales en nuestra población?

A

SII
Constipación
Dispepsia

265
Q

Nombre 3 posibles causas de SII

A
  • Enfermedad celíaca
  • Intolerancia a la lactosa
  • Sobrecrecimiento bacteriano intestinal
266
Q

¿Qué minerales no son bien absorbidos en la enfermedad celíaca? ¿Qué cuadro clínico pueden producir?

A

Fe: anemia
Ca: osteopenia
Mg: déficit

267
Q

Durante el primer año de vida, si se le da gluten al bebé es menos probable que desarrolle enfermedad celíaca.
(V/F)

A

FALSO, es un factor de riesgo.

268
Q

¿Qué causas de hepatitis crónica deben sospecharse?

A
  • Hepatitis OH
  • NASH: personas con FR
  • VHC (mínimo 6 meses)
  • Autoinmune: sobre todo en mujeres
269
Q

En el contexto de Cirrosis Hepática, ¿Qué consecuencia fisiopatológica determina los síntomas más importantes?

A

Várices esofágicas por HTPortal

270
Q

Menciones estigmas de daño hepático crónico

A 
Palma hepática (baja S)
Telangiectasias (buena E)
Hipertrofia parotídea
Contractura de Dupuytren
Ginecomastia
Circulación colateral
271
Q

Mencione el sistema del cuerpo cuya complicación es la principal causa de muerte en pxs con Cirrosis hepática

A

Sistema renal.

HT Portal severa -> corazón descompensado -> disminuye perfusión -> retención de Na y H2O -> ascitis, riesgo de PBI, Sd hepatorrenal, falla renal -> muerte.

272
Q

¿Cuál es el principal FR para desarrollar hepatitis por infección de VHC en nuestro país?

A

Transfusiones sanguíneas antes de 1996, preguntar por Cx, transfusiones, etc.

273
Q

¿Qué se requeire para el dx de Hepatitis autoinmune?

A

Serología positiva: ANA, ASMA, IgG, en ausencia de infecciones virales crónicas
2. Histología compatible.

274
Q

¿Cuál es el examen de laboratorio más específico para Daño hepático crónico?

A

Trombocitopenia

275
Q

Mencione causas de una elevación aislada de Fosfatasas alcalinas

A
  • Embarazadas
  • Destrucción ósea en Ca
  • Mieloma
276
Q

¿Cuáles son los marcadores de severidad de daño hepático crónico?

A

1) Alteración de pruebas de coagulación: TP, FV
2) Bilirrubina total > 10-15 mg/dl
3) Encefalopatía hepática

277
Q

¿Qué condiciones pueden generar que una persona sana tenga pruebas hepáticas alteradas?

A
  • Infecciones recurrentes
  • Fcos
  • Consumo agudo de OH
  • Embarazo
  • Ejercicio extenuante
  • Reposo absoluto
278
Q

¿Cómo se explica que pacientes con enfermedad hepática no tengan alteración de las pruebas hepáticas?

A

En las etapas iniciales de hepatitis crónica o cirrosis inicial las pruebas pueden estar normales. Recordar que el proceso del daño hepático crónico toma años, 20-30 en promedio.

279
Q

Mencione causas de una elevación extrahepática de Bilirrubina

A

Anemia hemolítica

280
Q

Mencione causas de una elevación extrahepática de transaminasas

A

Rabdomiólisis

281
Q

La dirección de despolarización del septo y de la zona basal de los ventrículos del corazón es similar.
(V/F)

A

VERDADERO, por ello se generan las ondas Q y S negativas.

282
Q

Mencione causas de desviación izquierda del eje cardíaco

A
  • Variación normal
  • Embarazo
  • Obesidad
  • Tumor
  • Hipertrofia VI
  • Bloqueo de rama izquierda
  • Sd WPW
283
Q

Mencione causas de desviación derecha del eje cardíaco

A
  • Variación normal
  • Inspiración profunda
  • Enfisema
  • Hipertrofia VD
  • Dextrocardia
  • Sd WPW
284
Q

¿A qué se debe la potencial gravedad de un supra desnivel del ST en aVR?

A

A que puede estar comprometido (ocluido) el tronco coronario izquierdo, lo cual determina menor irrigación a todo el ventrículo izquierdo y probablemente cara posterior.

285
Q

¿En qué caso solicitar derivadas derechas (ECG)?

A

Infarto de pared inferior (por ejemplo SDST en DII, DIII, aVF). probablemente se compromete el lado derecho por las arterias que irrigan ambos sectores.

286
Q

¿En qué casos solicitar derivadas posteriores (ECG)?

A
  • IDST en V1-V3 (especular de SDST posterior)
  • Ondas R prominentes en V1-V2 (especular de onda Q prominente posterior)
  • Ondas T ascendentes en V1-V2 (especular de T invertida posterior)
287
Q

¿Qué son las ondas T de winter?

A

Corresponden a ondas T hiperagudas, que la estar asociadas a IDST en V1-V4 constituyen un cuadro grave, como si fuese un SDST.

Requiere reperfusión inmediata.

288
Q

¿Qué es el Sd de Welles (ECG)?

A

Es un patrón sugerente de estenosis de la ADA.

TIPO 1: Ondas T negativas profundas
TIPO 2: Ondas T bifásicas V1-V4

Constituye alto riesgo de IAM con SDST

289
Q

¿Cómo se reconoce un TEP en ECG?

A
  • T negativa en V1-V4
  • Onda P pulmonale (>2,5 mm amplitud)
  • IDST
290
Q

¿Los bloqueos AV pueden ser fisiológicos?

A

SI, por ejemplo en niños y jóvenes

291
Q

Mencione causas de bradicardia

A

1) Fisiológicas: niños, jóvenes, deportistas
2) Patológicas: descargas vagales, disautonomía, isquemia, alteraciones electrolíticas, hipotiroidismo.
3) Farmacológicas: beta bloqueadores, antagonistas canales de Ca, antiarrítmicos.
4) Enfermedad del tejido de conducción: IRREVERSIBLE

292
Q

¿Cuáles son las causas intrínsecas más frecuentes de enfermedad del nodo sinusal?

A

Fibrosis degenerativa, cardiomiopatía

293
Q

¿Cuáles son las causas extrínsecas más frecuentes de enfermedad del nodo sinusal?

A

Metabólicas: hiperkalemia, hipotiroidismo, hipoxia, acidosis respiratoria

294
Q

Nombre las principales enfermedades del nodo sinusal

A

1) Paro sinusal
2) Bloqueo SA
3) Bradicardia sinusal
4) Sd bradicardia taquicardia

295
Q

¿Cómo es el manejo de una bradicardia por enfermedad del nodo sinusal?

A

Si es asintomático, NO SE TRATA.

Si es sintomático:

  1. Confirmar síntomas
  2. Ver si hay causas reversibles
  3. Correlacionar síntomas con causa
  4. Se clasifica y si se cumple paso 3: MP
296
Q

¿A qué corresponde el paro/pausa sinusal?

A

Es el producto de la progresión del bloqueo SA, donde se dañan las fibras del NS. Se termina generando una onda P de escape en otra zona de la aurícula.

ECG: Alargamiento del intervalo PP, pareciera que falta un QRS.

297
Q

¿A qué corresponde el Síndrome de bradicardia taquicardia?

A

Corresponde a una alteración en que luego de una taquicardia (frecuentemente FA, puede ser flutter también), como el nodo está enfermo, se produce bradicardia).

Este descenso de frecuencia cardíaca produce mareos, disnea, incluso síncope.

298
Q

¿Cuáles son las mejores derivadas para evaluar bloqueo AV?

A

DII y V1

299
Q

¿Qué fco se da para tratar bradicardia aguda?

A

ATROPINA (más para loqueos suprahisianos)
DOPAMINA
ISOPROTERENOL
EPINEFRINA

agonista beta adrenérgico más para bloqueos infrahisianos

300
Q

Mencione algunas indicaciones de MP permanente en px con Bloqueo AV

A
  • Bloqueo AV 3°
  • Bloqueo Mobitz 2
  • Bloqueo infranodal
  • Bloqueo AV asociado a enfermedad neuromuscular
301
Q

Mencione 3 indicaciones generales de MP

A
  • Bloqueo AV completo
  • Bloqueo AV Mobitz 2
  • Síncopes cardiogénico x bradiarritmia
302
Q

Mencione 5 tipos de taquicardia supraventricular

A
  • FA
  • Flutter auricular
  • Taquicardia por reentrada AV
  • Taquicardia por reentrada del nodo AV
  • Taquicardia sinusal
303
Q

¿Qué es la taquicardia sinusal inapropiada?

A

Taquicardia supra ventricular generada en el nodo sinusal, que ocurre en reposo o con esfuerzo leve, discordante con el nivel de estímulo, lo que lleva a síntomas que pueden resultar invalidantes.

304
Q

¿Cómo se reconoce una AVNRT en ECG?

A
  • Taquicardia
  • QRS fino
  • P negativa antes, durante o después del QRS
  • Pseudo S: muesca que aparece en DII y es (-)
  • Pseudo R: pequeña (+) en V1
305
Q

¿Cómo manejar AVNRT?

A

1°: Adenosina
2°: Antagonista Ca o B bloqueador
3°: Cardioversión eléctrica

306
Q

¿En qué se diferencian AVNRT de AVRT?

A

AVRT incluye vías accesorias y ventrículos, a diferencia de AVNRT que implica vías lenta y rápida del mismo nodo.

307
Q

¿En qué pxs es más frecuente encontrar AVRT?

A

Niños (por tejido embriológico de conducción) y ancianos,

308
Q

Mencione cómo identificar ECG de px con AVRT ortodrómica de antidrómica.

A

ORTODRÓMICA: funciona como AVNRT, QRS angosto

ANTIDRÓMICA: baja por vía accesoria por lo que hace QRS ancho y onda delta

309
Q

¿Cómo manejar AVNRT?

A

1°: Adenosina
2°: B bloqueadores o antagonistas Ca
3°: Cardioversión eléctrica

310
Q

Taquicardia auricular

A

Se genera despolarización en lugares de las paredes de la aurícula, puede haber +1 foco. Tiene mal pronóstico.

UNIFOCAL: 1 morfología de onda P
MULTIFOCAL: mínimo 3 P distintas

311
Q

Mencione taquicardia ventriculares

A

1) Taquicardia ventricular monomorfa: 1 forma de QRS ancho, regular
2) Taquicardia ventricular polimorfa: varias formas de QRS ancho, regular
3) Fibrilación ventricular: irregular

312
Q

¿Qué complicaciones pueden ocurrir debido a una FA?

A

La FA perpetúa la FA, pasa de paroxística a permanente y se va a cumulando daño, recordar que es una enfermedad inflamatoria donde se potencian cambios estructurales. (Además de mayor trombogénesis)

IC, ACV, IAM, demencia, muerte

313
Q

¿Cómo se maneja una FA paroxística?

A

Eliminar predisponentes (café, te, ) + modificar FR + b bloqueador

314
Q

¿Qué papel juega la orejuela izquierda en la FA?

A

Es el sitio en que más se forman trombos. Se interviene y cierra en pxs con fracaso farmacológico.

315
Q

¿Cómo se maneja a un px con FA descompensado?

A

Cardioversión

316
Q

¿Cuál es el mejor tto para Flutter auricular?

A

Ablación por catéter

OJO: en gral asociado a anticoagulantes como FA, y a antiarrítmicos tb

317
Q

¿En qué px con estenosis se indica reemplazo valvular?

A

Sintomático (angina, síncope, IC), sin mayores complicaciones en cuanto a comorbilidades y edad.

318
Q

¿Qué tipo de enfermedades pueden producir insuficiencia aórtica?

A
  • LES
  • AR
  • Sífilis
  • Espondilitis anquilosante
319
Q

¿Qué hallazgos al examen físico me peuden orientar a un dx de Insuficiencia Aórtica?

A
  • PA disminuida en IA aguda
  • PA diferencial aumentada en crónica
  • Pulso celler
  • Latido ápex desplazado e hiperdinámico (recordar que IA produce hipertrofia VI)
  • Soplo diastólico aspirativo
  • Soplo sistólico de eyección
320
Q

¿Qué parámetros me indican la necesidad de intervención quirúrgica en un px con insuficiencia Aórtica?

A

1) Dm telediastólico >45-50 mm
2) FE <50%
3) Volumen telediastólico >55 ml/m2

Aunque esté asintomático, se busca que el px no llegue a fases avanzadas de IC.

321
Q

Mencione los fármacos que se prescriben para el tto conservador de Insuficiencia aórtica

A

Vasodilatadores:

  • Enalapril
  • Quenalapril
322
Q

¿Cuánto % de obstrucción debe producir la placa de ateroma para que el px tenga síntoams?

A

> 60%

323
Q

NO es necesaria la presencia de angina para padecer Síndrome Coronario Crónico
(V/F)

A

VERDADERO

324
Q

¿En qué pxs con Sd coronario crónico se solicita Angio TAC?

¿Cuándo solicitar Angiografía coronaria?

A

1) En px con poca probabilidad de enfermedad coronaria crónica.
2) En px con alta probabilidad de Sd coronario crónico

325
Q

¿Qué fármacos se recetan a un px con Síndrome Coronario Crónico / Angina estable?

A
  1. Antiagregante plaquetario: AAS + 2do fco como clopidogrel. (PERMANENTES)
  2. Vasodilatador: nitroglicerina para la angina
  3. IECA: evitan remodelamiento post infarto
  4. B bloqueadores: idealmente en todos, disminuyen el consumo de O2 del corazón
  5. Estatinas: atorvastatina, disminuyen niveles de LDL y estabilizan la placa (PERMANENTES)
326
Q

¿Cuáles son als indicaciones de angioplastía en pxs con síndrome coronario crónico?

A
  1. Test de esfuerzo alterado
  2. Ecocardiografía de estrés alterada (+3)
  3. RM alterada (+2)
  4. Lesiones significativas
  5. Enfermedad del tronco o proximal
  6. FFR < 0,8 IRF < 0,89

SE TOMA TEST DE ESFUERZO Y ECOCARDIOGRAFIA DE SEGUIMIENTO 3 MESES POST REVASCULARIZACIÓN Y LUEGO SE REPITE CADA 5 AÑOS

327
Q

¿Cómo se reconoce una isquemia subendocárdica de una subepicárdica en un ECG?

A

1) Subendocárdica: ondas T hiperagudas

2) Subepicárdica: ondas T invertidas

328
Q

¿Cómo se reconoce una lesión subendocárdica de una subepicárdica en un ECG?

A

1) Subendocárdica: IDST, T puede estar aparente o realmente invertida
2) Subepicárdica: SDST

329
Q

¿Cómo se reconoce la necrosis miocárdica en ECG?

A

Q patológica (>1/3 QRS)

330
Q

¿Cómo va evolucionando el IAM SDST en el ECG?

A

1) Primeros 30 minutos a horas: ONDAS T HIPERAGUDAS
2) Primeras horas: SDST
3) Post reperfusión / días a semanas: descenso del ST hasta el eje isoeléctrico + INVERSIÓN ONDA T
4) Infarto antiguo: Q PATOLÓGICA

331
Q

¿Cómo sé si una elevación del ST es significativa en el ECG?

A

1) Debe ser >1mm
2) Presente en 2 derivadas contiguas
3) En V2 y V3 debe ser >2 mm

332
Q

¿Cuánto dura la ventana trombolítica en un px con IAM SDST?

A

12 horas desde el inicio de los síntomas.

333
Q

¿Para qué sirven los Criterios de Framingham?

A

Para diagnosticar clínicamente la IC, tiene criterios mayores y menores. Al menos 2CM o 1CM2Cm

334
Q

¿Qué beneficios tiene usar Terapia de Resincronización Cardíaca en un px con IC?

A

Mejora morbimortalidad

Disminuye síntomas (mejora la contracción, la hace coordinada y efectiva)

335
Q

¿Se puede prescribir verapamilo a un px con IC y FE<40%?

A

NO, es riesgo de descompensación o complicación. El efecto vasodilatador disminuye más la FE

336
Q

Defina y caracterice la Neutropenia Febril

A

t° oral >38,2°C en toma única o que se mantiene en 38°C x2hrs + RAN <500 o que se espera que baje de 500 en 48 horas.

Suele ser producto de ttos con QT y RT, también se puede deber a infiltración medular.

337
Q

Mencione algunos criterios de gravedad en un px con Neutropenia Febril

A

PAM<65
FC>100
FR>30
SATO2<94%

Según otros criterios, tb si tiene inestabilidad hemodinámica, si recibió trasplante MO, neutropenia profunda +7 días, etc.

338
Q

Se inicia con terapia empírica desde que se diagnostica Neutropenia Febril
(V/F)

A

V, luego se monitoriza y se ajusta tto al identificar mo.

Si no hay resolución con ATB en +4 días, terapia antifúngica.

339
Q

¿Qué fcos se usan en un x con Neutropenia Febril de alto riesgo?

A

Cefalosporina de 4° generación/Carbapenem/Penicilina anti pseudomónica con beta lactamasa

+ Aminoglucósido (de ser necesario)

+ Glucopéptido (de ser necesario)

340
Q

¿Cómo se actúa si luego de tto empírico no e resuelve la fiebre en Neutropenia Febril?

A

Se mantiene hospitalizado y se hacen más estudios, con imágenes biopsia, etc. De ser posible se identifica mo para ajustar tto.

341
Q

¿Cuál es la principal causa de Aplasia Medular?

Mencione también causas menos frecuentes.

A

IDIOPÁTICA, ¿autoinmune? en +50%

QT, RT, ATB, Virus (VH, VEB, CMV), Parvovirus, VIH

342
Q

¿Qué pueden indicar las petequias en mucosas?

A

Sangrado en SNC

343
Q

La mortalidad a 1 año en px con Aplasia medular no tratada corresponde a 70%
(V/F)

A

V

344
Q

¿Qué diferencia a nivel celular a las Leucemias crónicas de las agudas?

A

Las células de las LC son maduras, cursando con acumulación de células, y las de LA son indiferenciadas, cursando con insuficiencia medular.

345
Q

Si debo medir los niveles de factor de VW en la sangre, ¿qué otro factor debo medir paralelamente y por qué?

A

El F. VIII ya que es transportado por el FVW

346
Q

FVW es un reactante de fase aguda.

V/F

A

V

347
Q

Describa el tto para la enfermedad de Von Willebrand

A

Dependiendo del tipo, se puede aportar FVW, FVW + FVIII o estimular la liberación de FVW.

En términos generales se da:

  • Desmopresina
  • Inhibidor de fibrinólisis
  • Liofilizado de FVIII rico en FVW, si no hay puede ser crioprecipitado, si no, plasma fresco congelado.
348
Q

Describa tto para hemofilia tipo A

A
  • Liofilizado FVIII de forma periódica, ideal como profilaxis, tb puede ser a demanda
  • Desmopresina: para casos leves, ya que aumenta FVW y transitoriamente el FVIII
  • Antifribrinolíticos: Para pxs con episodio agudo de hemartrosis (Ác. tranexámico)
349
Q

Describa tto para hemofilia tipo A

A
  • Liofilizado FIX de forma periódica, ideal como profilaxis, tb puede ser a demanda
  • Desmopresina: para casos leves, ya que aumenta FVW y transitoriamente el FVIII
  • Antifribrinolíticos: Para pxs con episodio agudo de hemartrosis (Ác. tranexámico)
350
Q

¿Cuál suele ser la causa de anemia ferropénica tanto en hombres como mujeres?

A

Hemorragia GI

351
Q

Describa tto para px con anemia ferropánica

A

6 meses con hierro: sulfato ferroso es el más usado.

352
Q

¿En qué casos se indica hierro EV?

A
  • Intolerancia GI
  • Malabsorción
  • Pérdidas continuas superan absorción
  • Falta de colaboración del px

(es muy efectivo pero más caro)

353
Q

¿En qué pxs se indica profilaxis con He?

A
  • Embarazadas
  • Donantes de MO
  • Después de Cx gástrica
  • Niños con bajo peso al nacer
  • Anemia con IR tratada con EPO
354
Q

¿Cómo se encuentra la lactoferrina en px con Anemia x enfermedades crónicas? ¿y la ferritina?

A

Ambas aumentadas

355
Q

¿Qué se le puede dar a px con Anemia x enfermedades crónicas y que es de ifícil manejo, con Hb= 6?

A

EPO junto con Fe (luego de tratar la causa)

356
Q

¿Qué es la anemia perniciosa?

A

Enfermedad autoinmune, con déficit de FI, atrofia gástrica y déficit de Vit B12.
Ocurre por destrucción de las células que producen FI, por lo que no hay absorción de B12. Se asocia a otras enfermedades autoinmunes como vitíligo.

357
Q

¿Qué examen permite confirmar dx de anemia megaloblástica por déficit de B12?

A

Biopsia MO

358
Q

¿Qué sospechar en px con anemia megaloblástica que no mejora con tto?

A

Sd mielodisplásico

359
Q

¿Cómo se trata a px con anemia megaloblástica por déficit de B12?

A
  • Vit B12 (neurobionta)

- Transfusión de ser necesario

360
Q

¿Cómo se trata a px con anemia megaloblástica por déficit de áCIDO FÓLICO?

A
  • Ácido fólico
361
Q

Mencione contraindicaciones del uso de heparina.

A
  • Hemorragia digestiva activa
  • Aneurisma cerebral o aórtico disecante
  • HTA grave no controlada
  • OSTEOPOROSIS: ya que la heparina induce liberación de factores activadores de osteoclastos.
362
Q

La mayoría de las ITU tienen origen polibacteriano.

V/F

A

FALSO, el 95% son monobacterianas, y las polibacterianas en general se dan en pxs inmunosuprimidos, o con factor obstructivo (ITU complicada)

363
Q

¿En cuánto tiempo se debe esperar respuesta terapéutica en cistitis y pielonefritis aguda?

A

Cistitis: 24 hrs
PA: 72-96 hrs

364
Q

Para pxs con Pielonefritis Aguda solo se prescriben ATB.

V/F

A

FALSO, tb se asocia a:

  • Analgésicos
  • Volumen/hidratación: de ser necesario
365
Q

¿En qué casos de bacteriuria asintomática debe hacerse un estudio para dx, tto y control?

A

1) EMBARAZADAS
2) PX PREVIA CX UROLÓGICA
3) TRASPLANTADO RECIENTE

366
Q

¿Cómo se define ITU recurrente? ¿Qué recomendaciones se les da a esos pxs?

A

+3 episodios/año

  • Orinar post relación sexual
  • Beber más líquido
  • Limpieza de anterior a posterior
  • Uso de jugo Cranberry

Si eso no funciona se pasa a tto fco:

1) Profilaxis ATB: a la larga produce ITU con cepas resistentes =(
2) Tto anticipado: la px reconoce sus síntomas y se adminsitra un ATB específico
- Estrógenos tópicos

367
Q

¿Qué tipo de consecuencias puede tener una ITU en mujer embarazada?

A

Parto prematuro, bajo peso al nacer, HTA, etc.

368
Q

¿Cuándo se recomienda profilaxis farmacológica en px embarazada con ITU?

A

Desde la 2° ITU.

NO SE USAN: quinolonas, nitrofurantoína (3/3), cotrimoxazol (1/3 y 3/3, solo se puede en 2° semestre).

SI SE USAN: cefalosporinas, b-lactámicos, nitrofurantoína (1-2/3)

369
Q

¿Qué sugieren fiebre y síntomas urinarios bajos en px masculino?

A

Prostatitis aguda.

370
Q

El tto farmacológico para ITU debe ser lo más largo posible.

A

FALSO, al revés.

371
Q

¿En qué pxs está indicado urocultivo 1-2 semanas después de tto ATB?

A

Embarazadas.

372
Q

¿Cuál es el mejor fármaco para combatir E. coli en ITU baja?

A

Nitrofurantoína.

373
Q

¿Cómo se maneja a un px con shock séptico, a grandes rasgos?

A
  • Infusión de volumen
  • ATB
  • Drogas vasoactivas
  • Drenaje quirúrgico
374
Q

¿Qué se hace en las primeras 3 horas que se sospecha/detecta px con shock séptico?

A

1) Medir lactato plasmático
2) Tomar hemocultivos
3) ATB amplio espectro IV lo más rápido posible
4) Infundir cristaloides

375
Q

¿Cómo se estudia a un px en que se sospecha AKI?

A

Medir creatinina, si es posible diuresis, tomar ecografía para descartar obstrucción, junto con exámenes de orina completa

376
Q

¿Cómo se maneja un px con AKI causa pre renal?

A

1) Reposición de volumen

- > manejo del shock o IC

377
Q

¿Cómo se maneja un px con AKI causa renal?

A

Depende de si es:

  • Vascular: corticoides
  • Glomerular: corticoides
  • NT: soporte renal + soporte general. Diálisis si es necesario.
378
Q

¿Cómo se maneja un px con AKI causa post renal?

A

Sonda Foley o Cx de ser necesario

379
Q

¿Qué condiciones requieren terapia de reemplazo renal?

A
  • Hiperkalemia refractaria
  • Acidosis metabólica refractaria
  • Sobrecarga de volumen
  • Intoxicaciones
  • Manifestaciones urémicas (encefalopatía, coagulopatía, pericarditis)
  • ANURIA > 24 hrs
380
Q

¿Cuál es la principal causa de pancreatitis aguda y crónica?

¿Qué otras causas de PA puede haber?

A

AG: Litiasis biliar
CR: OH

  • Hipertrigliceridemia
  • Causa hepática
  • Trauma
  • Fármacos
  • Autoinmune
  • Oncológica
  • Iatrogénica
381
Q

¿Cómo se encuentran los exámenes de laboratorio en un px con pancreatitis aguda?

A
  • Amilasa o Lipasa 3 veces sobre lo normal
  • Hemoconcentración (aumento de Hcto)
  • Aumento de parámetros inflamatorios como PCR
  • GPT > 150
382
Q

¿Qué elementos se requieren para diagnosticar pancreatitis aguda?

A

mínimo 2:

A. Clínica
B. Amilasa o lipasa 3 veces sobre lo normal
C. Imagen sugerente

383
Q

¿Cuál es el tto para un px con pancreatitis aguda?

A
  1. Hidratación
  2. Manejo del dolor
  3. Nutrición enteral o parenteral (sondas)
  4. ATB y probióticos
  5. Manejo patología biliar
384
Q

Mencione síntomas de un px con DM

A

Polidipsia, Poliuria, Signos de deshidratación leve, Infecciones de piel/GU

385
Q

Mencione qué sucede patológicamente en un px con cetoacidosis diabética, luego mencione síntomas.

A

Hiperglicemia, cetosis, acidosis metabólica.

Deshidratación, vómitos, dolor abdominal, fatiga, taquicardia, hipotensión, respiración Kussmaul

386
Q

Mencione los criterios diagnósticos para DM

A

1) Hb > o = a 6,5% (requiere confirmación)
2) Glicemia > 126 mg/dl en ayunas (requiere confirmación)
3) PTGO glicemia >200 mg/dl luego de carga de 75 g de glucosa o luego de comidas (requiere confirmación)
4) Glicemia >200 mg/dl + signos de hiperglicemia

387
Q

Mencione criterios diagnósticos de estado pre diabético

A

1) Glicemia en ayunas entre 100 - 125 mg/dl
2) PTGO: 140 - 199 mg/dl
3) HbA1c: 5,8 - 6,4 %

388
Q

Mencione objetivos terapéuticos para un px tratado por DM

A

1) HbA1c < 7 %
2) Glicemia en ayunas entre 80 - 130 mg/dl
3) Glicemia postprandial < 180 mg/dl

389
Q

Se suele asociar metformina al tto de un px con DM1.

V/F

A

FALSO, es raro que un px con DM1 tenga resistencia a la insulina, y requiera usar metformina.

390
Q

¿Cuáles son los principales aspectos negativos de las sulfonilureas, en el tto de DM?

A

Alto riesgo de hipoglicemias, y el aumento del riesgo CV.

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