Examen 1 physiopatho Flashcards
Varices
Augmentation de la pression veineuse multifactorielle (toux chronique, constipation ATCD familiaux, Femme, contraceptifs orraux, …) → Stase veineuse→ augmentation de la veineuse →Veines superficielles des MI se dilatent et deviennent tortueuses → apparition de varices
Bas de compressions
Applique une compression → aide les valvules à mieux fonctionner → empêche le reflux veineux → aide au retour veineux → pallie l’insuffisance veineuse
Applique une compression → pallie à la pompe musculaire déficience → aide le retour veineux → pallie l’insuffisance veineuse
Ulcère veineux
Hypertension veineuse → fuite liquide dans espace interstitiel →œdème →compression vaisseaux sanguins → diminution nutriments et O2 → bris à la surface cutanée → ulcère
Embolie pulmonaire
Thrombus dans une veine→se détache de la paroi par turbulence et se rends dans la circulation → veine cave inférieur → oreillette D → ventricule D→ entre dans la circulation pulmonaire → se loge dans un vaisseau sanguin de petit calibre → obstrue la perfusion des alvéoles → Embolie pulmonaire
TVP:
Triade de Virchow (stase veineuse /lésion endothéliale/ Hypercoagulabilité du sang p.ex nicotine) → agrégation plaquettaire → stimulation des facteurs de coag → Formation de thrombus → TVP
Thrombophlébite:
TVP → lésion de tissus → libération de médiateurs chimiques →
Vasodilatation → hyperhémie locale→chaleur/rougeur
Augmentation perméabilité des capillaire → transsudation des liquides → oedème
Irritation des terminaisons nerveuses par les médiateurs chimiques → douleur
HTA
Dyslipidémie → lésion endothélium → infiltration lipidique dans l’intima → processus inflammatoire → plaque athérome → athérosclérose → diminution de la lumière des vaisseaux → augmentation résistance vasculaire périphérique → HTA
Obésité → augmentation de la longueur des vaisseaux sanguins → augmentation de la résistance des vaisseaux → augmentation postcharge → HTA
Colère/peur/stress/douleur répété et fréquente → prolongation anormale des effets protecteur du SNS → vasoconstriction + augmentation du rythme cardiaque + libération de rénine → rénine élevée → activent le SRAA (production angiotensine 1 → transformée en angiotensine 2 →vasoconstriction) → Augmentation PA multifactorielle
DRS
Athérosclérose → déséquilibre demande O2 versus apport → mécanisme anaérobie → sécrétion acide lactique → irritation des fibres → douleur
Ulcère artériel
Dyslipidémie / tabagisme/diabète → lésion endothélium → infiltration lipidique dans l’intima → processus inflammatoire → plaque d’athérome → athérosclérose des artères périphériques→obstruction partielle ou totale → diminution apport O2 → ischémie des tissus des MI → nécrose tissulaire → ulcère artériel
HbA1C
Pourcentage d’hémoglobine saturée en glucose
Permet de voir la glycémie moyenne des 2-3 derniers mois
Normale: 4.5-6%
Coronaropathie
Dyslipidémie / tabagisme/diabète → lésion endothélium → infiltration lipidique dans l’intima → processus inflammatoire → plaque d’athérome → athérosclérose des artères coronaires →obstruction partielle ou totale → diminution apport O2 → ischémie du muscle cardiaque →Coronaropathie
Diminution état de conscience en HSS
Hyperglycémie → polyurie → déshydratation sévère→ hyperosmolalité → dépression SNS →diminution état de conscience
Hypoglycémie
Diminution drastique du taux de glucose sanguin → activation du SNS + diminution abrupte du glucose dans le cerveau → → libération épinéphrine → tachycardie/palpitation/diaphorèse/tremblements/céphalées /anxiété/pâleur, …
Les 4 P du diabète
Polydipsie:
Taux élevé de glucose sanguin → eau attirée par osmose hors des cellules → déshydratation intra cellulaire → l’hypothalamus déclenche la soif
Polyphagie:
Diminution de l’entrée de glucides, de lipides et de protéines dans les cellules → diminution de la réserve cellulaire → cellules sont en situation de famine → provoque la faim
Polyurie:
Hyperglycémie agit comme un diurétique osmotique: Une grande quantité du glucose sanguin est filtré par les glomérules→grande quantité d’eau excrétée par osmose
Perte de poids:
En raison d’une perte importante de liquide dû à la perte osmotique de l’urine + perte de tissus corporel comme le gras et le protéines en raison de la néoglucogenèse en raison de la demande de glucose cellulaire non répondue
Infection et diabète
Stress (infection) → activent SNS → active la médulla surrénale → sécrète adrénaline et noradrénaline →glycogénolyse → augmentation du glucose sanguin
Stress (infection) → Activation adénohypophyse → libère ACTH → active le cortex surrénal → synthétise des corticostéroïdes → favorise néoglucogenèse par le foie + diminue le système immunitaire→ augmente le glucose sanguin
