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Fondement en sciences biomédicale IV > Examen 1 > Flashcards

Examen 1 Flashcards

1
Q

Nommer 2 caractéristiques du vieillissement normal a/n du coeur

A
  • Élévation maximale de 5 mmHg de la PA systolique
  • Perte d’efficacité en situation de demande accrue (ex. exercice intense)
  • Ralentissement de la FC au repos et moins grande accélération à l’effort
  • Irrégularité passagères du rythme cardiaque
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Q

Nommer 2 caractéristiques du V. pathologique a/n coeur

A
  • Essoufflement
  • DRS
  • HTA
  • Arythmie avec symptômes
  • Souffle cardiaque, B3, B4
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3
Q

Nommer 2 caractéristiques du V. normal a/n poumons

A
  • Diminution de la capacité inspiratoire et expiratoire maximale
  • Perte de tolérance à l’effort phys. intense et aux conditions respiratoires difficile (smog, fumée, produits irritants)
  • Déclenchement plus difficile de la toux et perte d’efficacité de la toux
  • Plus susceptible aux infections
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4
Q

Nommer 2 caractéristiques du V. pathologique a/n des poumons

A
  • Dyspnée
  • Essoufflement lors des AVQ et AVD
  • Toux persistante
  • Respiration sifflante
  • Sécrétion jaunâtre ou verdâtre
  • Crachats de sang
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5
Q

Nommer 2 caractéristiques du V. normal a/n de la vision

A

Diminution de/du:

  • vision nocturne, centrale et périphérique
  • l’appréciation des profondeurs et des contrastes de couleur
  • diamètre de la pupille
  • du réflexe cornéen
  • production de larmes

Ralentissement du réflexe pupillaire
Augmentation de la sensibilité à l’éblouissement
Abaissement des paupières (pseudoptosis)

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6
Q

Nommer 2 caractéristiques du V. pathologique a/n de la vision

A
  • Vision brouillé ou dédoublée
  • Halos lumineux
  • Perte d’un champ visuel
  • Perte d’acuité visuelle ayant un impact sur l’autonomie fonctionnelle
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7
Q

Nommer 2 caractéristiques du V. normal a/n de l’audition

A

Diminution de:

  • L’acuité visuelle
  • perception des sons aigus (haute fréquence)
  • Capacité sensorielle à déterminer l’orientation du corps dans l’espace et accroissement de l’oscillation posturale (appareil vestibulaire)

Difficulté à comprendre une conversation dans un milieu bruyant
Difficulté à déterminer la provenance des sons
Assèchement du cérumen

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8
Q

Nommer 2 caractéristiques du V. pathologique a/n de l’audition

A
  • Perte d’acuité auditive ayant un impact lors d’une conversation avec une personne
  • Surdité
  • Acouphène (Bruits parasites q’une personne entend sans qu’ils existent réellement)
  • Bouchon de cérumen
  • Étourdissement ou verte (prob. appareil vestibulaire)
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9
Q

Brève définition de la mémoire sémantique (mémoire à long terme) et effet du vieillissement

A

Déf: capacité d’emmagasiner des connaissances générales sur le monde

Effet: Aucun impact

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10
Q

Identifier la composante de l’état mental suivante et donner l’effet du vieillissement : capacité de garder en mémoire les habiletés motrices, les actions et les procédures.

A

Mémoire procédurale (mémoire à long terme)

Aucun effet

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11
Q

Brève définition de la mémoire à court terme

A

Déf: capacité d’emmagasiner un nombre limité d’informations pendant une brève période

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12
Q

Identifier la composante de l’état mental suivante et donner l’effet du vieillissement:

  • Sert à l’accomplissement d’une tâche dans l’immédiat ou dans un futur très proches (qq minutes)
  • Joue un rôle important dans la manipulation de l’information et dans l’encodage et la récupération des informations stockées dans la mémoire à long terme
A

Effets:

  • Diminution de la capacité à manipuler l’information, à encoder et à récupérer des informations complexes
  • Aucun impact sur la capacité à se rappeler des séries de chiffres
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13
Q

Nommer les 4 facteurs qui influencent le vieillissement

A
  1. Génétique
  2. Stress oxydatif
  3. Alimentation
  4. Milieu de vie

G SAM

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14
Q

Nommer 2 modifications due au vieillissement qui influencent la fonction rénale (insuffisance rénale)

A
  • Diminution du nombre et de la taille des néphrons
  • Perte d’efficacité des cellules tubulaires
  • Diminution du débit de filtration glomérulaire
  • Rétrécissement des artères rénales à cause de l’athérosclérose
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15
Q

Nommer les 2 causes de l’hypertrophie de la prostate

A
  1. Accumulation excessive de DHT (dihydrotestostérone) –> stimulation des cellules de la prostate
  2. Diminution de la testostérone –> proportion plus élevée d’oestrogènes dans le sang –> augmentation de l’activité de la DHT –> stimulation de la croissance des cellules de la prostate
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16
Q

Décrire le stade 1 du sommeil

A

Somnolence
Stade de l’endormissement
1 à 7 minutes

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17
Q

Décrire le stade 2 du sommeil

A

Sommeil léger, mais encore très sensible aux stimules extérieur
Diminution du tonus musculaire

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18
Q

Décrire le stade 3 du sommeil

A

Sommeil plus profond

Diminution des SV (T°, FR, FC)

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19
Q

Décrire le stade 4 du sommeil

A

Sommeil profond
Réveil difficile
Stade de l’énurésie (miction inconsciente et involontaire durant le sommeil , terreurs nocturnes, somnambulisme
Production de l’hormone de croissance et de la division cellulaire
Durée diminue avec l’âge

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20
Q

Nommer les 3 effets du vieillissement sur l’architecture du sommeil

A
  1. Allongement de la durée du sommeil léger (stade 1)
  2. Diminution de la durée du sommeil profond (stade 3 et 4)
  3. Augmentation du nombre et de la durée des éveils nocturnes
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21
Q

Nommer les 3 indices pour distinguer l’insomnie

A

Plus de 30 min pour s’endormir
Passer plus de 30 min éveillé la nuit
Dormir moins de 6,5 heures par nuit avec une efficacité de sommeil inférieure à 85 %

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22
Q

Comment calcul-on l’efficacité du sommeil et elle doit être suppérieure à combien ?

A

Temps passé à dormir/ temps passé au lit * 100%

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23
Q

Nommer la physiopatho de l’alzheimer selon la protéine Tau

A

Altération de la forme de la protéine Tau –> celle-ci n’est plus en mesure de garder la configuration des neurofibrilles stable (altération de la structure) –> enchevêtrement a/n des neurofibrilles –> dégénérescence neurofibrillaire (neurocellulaire) –> perte de connexion neuronale —> mort cellulaire

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24
Q

Nommer la physiopatho de l’alzheimer selon la protéine APP

A

Présence de bêta-amyloide (APP) a/n de la membrane cellulaire –> APP s’agglutinent et se tamponnent pour former des plaques amyloides –> les plaques vont se fixer sur les neurones –> les microglies* arrivent et enclenchent le processus inflammatoire –> diminution de la connexion a/n neuronales (perte de connexion entre les cellules) –> mort cellulaire

  • (c. gliales qui assurent la défense immunitaire du SNC)
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25
Q

Chez les patients alzheimer, les taux d’acétylcholine sont-ils haut ou bas ?

A

Niveaux très bas (maladie avancée)

La diminution de l’ACh participe à la perte de neurones dans le téléencéphale

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26
Q

Terme qui a remplacé celui de démence et qui est caractérisé par un déclin cognitif p/r au niveau de performance antérieur dans un domaine cognitif ou plus (attention complexe, fonctions exécutives, apprentissage et mémoire, langage, perception-motricité, cognition sociale) et qui interfère avec l’indépendance dans les AVQ.

A

Trouble neurocognitif majeur ( TNCM)

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27
Q

Nommer les démences dégénératives

A 
Maladie d'alzheimer
Démence à corps de Lewy
Démence frontotemporale
Maladie de Parkinson
Maladie de Huntington
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28
Q

Quel (s) TNCM a/ont un début insidieux

A

Alzheimer
corps de Lewy
frontotemporale

  • Vasculaire peut être soudain ou insidieux
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29
Q

Quel TNCM a comme premiers symptômes des modifications des comportements et de la personnalité

A

Démence frontotemporale

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30
Q

Quels sont les premiers symptômes de l’alzheimer

A

Perte de mémoire

Anomie (incapacité de faire des mvts coordonés/ correctement)

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31
Q

Quel TNCM a comme premier symptôme des troubles des fonctions exécutives, des hallucinations visuelles, i. délirantes, inattention et altération du niveau de conscience

A

Démence à corps de Lewy

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32
Q

Démence vasculaire, premiers symptômes

A

Variable
prédominance des troubles des fonctions exécutives ( capacité de faire varier le traitement et le comportement de l’information à chaque instant en fonction des objectifs actuels d’une manière adaptative plutôt que rigide et inflexible)

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33
Q

Identifier à quelle (s) démence cette évolution réfère:

Perte progressive des capacités cognitives

A

Alzheimer

Corps de Lewy + fluctuation importante des capacités cognitives

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34
Q

Quel TNCM a une possibilité de récupération d’une partie des activités cognitive et qui a des pertes cognitives par paliers par la suite

A

D. vasculaire

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35
Q

Quel (s) TNCM a/ ont des pertes de mémoire importantes dès le début de la maladie

A

Alzheimer

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36
Q

Identifier quel (s) TNCM ont pas ou peu de troubles de la mémoire dans les premiers stades de la maladie

A

Corps de Lewy
Frontotemporale (PAS)
Vasculaire ( variabilité possible)

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37
Q

Signes essentiels pour soupçonner un délirium

A

Installation rapide des symptômes
Fluctuation des symp.
Altération du niveau de conscience
Inattention

*PAS essentiel,mais souvent aussi atteinte des capacités cognitives (trouble mémoire, langage ou de l’orientation; trouble de la perception (illusions, hallucination)

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38
Q

Nommer 2 caractéristiques du V. normal a/n de l’estomac

A

Altération de la sécrétion de différentes hormones (ex. testostérone, leptine, cholécystokine) de qui DIMINUE L’APPÉTIT

Diminution de l’immunité digestive

Réaction tardive à l’ingestion des substances acides

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39
Q

Nommer 2 caractéristiques du V. pathologique a/n de l’estomac

A 
Perte d'appétit importante
Éructation
Brûlure d'estomac
No/vo
Dlr dans la zone épigastrique
Ballonnement 
Crampes abdominales
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40
Q

Nommer 2 caractéristiques du V. normal a/n foie

A

Diminution de la capacité de digestion d’un repas riche en lipides
Allongement du temps requis pour le métabolisme des médicament et de l’alcool

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41
Q

Nommer 2 caractéristiques du V. pathologique a/n foie

A 
Ictère
Brûlure d'estomac
Dlr ou malaise abdominal (hépatalgie)
Crampes abdominales
Ballonwmwnr
Diarrhée, constipation
Incontinence fécale
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42
Q

Nommer 2 caractéristiques du V. normal a/n pancréas

A

Diminution de la capacité de digestion d’un repas riche en lipides et en sucres
Ralentissement de la réaction aux variations de la glycémie

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43
Q

Nommer 2 caractéristiques du V. pathologique a/n pancréas

A 
Brûlure d'estomac
Dlr/malaise abdominal
Crampes abdominales
Ballonnement
Diarrhée, constipation, incontinence fécale
Hyper ou hypoglycémie
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44
Q

Réciter une brève définition de la concentration (attention sélective) et dites l’effet du vieillissement associé

A

Capacité volontaire de rester attentif, vigilant dans la réalisation d’une activité, malgré les stimuli dérangeants dans l’environnement

Effet: diminution de la capacité de concentration avec le vieillissement

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45
Q

Quelles sont les 4 manifestations cliniques de la fracture de la hanche

A

Rotation externe
Spasmes musculaires
Raccourcissement du membre
Dlr et sensibilité intense au foyer de la fracture

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46
Q

Mettre en ordre les phase de consolidation d’une fracture

  1. Formation du cal osseux
  2. Remodelage
  3. Formation d’un hématome
  4. Formation du cal fibrocartilagineux
A

3-4-1-2

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47
Q

Ces mécanismes contribuent à quel problème ?
Carence cholinergique
Libération excessive de dopamine
Augmentation ou réduction de l’activité sérotoninergique

Autres mécanismes possibles:
Interlukines 1,2,6
Stress
Interférons
Fx de nécrose tumoral alpha
A

Délirium

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48
Q

Nommer 2 caractéristiques du V. normal a/n intestin grêle

A

Réduction de l’absorption de différentes vitamines et de minéraux à cause d’une réduction de la surface intestinale et d’une circulation sanguine inadéquate

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49
Q

Nommer 2 caractéristiques du V. pathologique a/n intestin grêle

A 
Dlr/ malaise abdominal
Crampes abdominales
Ballonnement
Diarrhée, constipation, incontinence fécale
Signes de dénutrition
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50
Q

Nommer 2 caractéristiques du V. normal a/n du côlon

A

Réduction de la frontière entre l’élimination optimale, la constipation et l’incontinence fécale
Sensibilité accrue aux mauvaises habitudes de vie (ex. faibles apports liquidiens, régime faible en fibres, sédentarité)

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51
Q

Nommer 2 caractéristiques du V. pathologiques a/n du côlon

A 
Changements dans les défécations (constipation, diarrhée)
Incontinence fécale
Fécalome
Douleur
Hémorroides
Sang dans les selles
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52
Q

Nommer 2 caractéristiques du V. normal a/n de la bouche

A

susceptibilité aux caries
diminution de la capacité de ressentir la soif et de percevoir les saveurs
Réduction de la sécrétion salivaires (recherches contradictoires)
Amincissement de la muqueuse buccale
Réduction de l’efficacité du synchronisme de déglutition
Ralentissement du transit du bol alimentaire de la cavité buccale jusqu’à l’estomac ( diminution de la qualité et de la force du péristaltisme oesophagien)

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53
Q

Nommer 2 caractéristiques du V. phathologique a/n de la bouche

A 
Bouche sèche et hyposalivation
Signes de déshydratation
Gingivite
Signes de dysphagie
Signes de reflux gastrique
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54
Q

Nommer 2 caractéristiques du V. normal an musculaire

A

Diminution:

  • masse et force musculaire
  • vitesse de contraction
  • endurance
  • résistance
  • force des tendons et des ligaments
  • flexibilité
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55
Q

Nommer les 2 caractéristiques du V. pathologique an musculaire

A

Perte d’équilibre ou chute
changement unilatéral de la force ou de la mobilité d’un membre
dld musculaire sans effort ou traumatisme pour les expliquer
difficultés dans les AVQ et AVD à cause de la faiblesse

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56
Q

Nommer 2 caractéristiques du V. normal an ostéo-articulaire

A

Perte graduelle de la densité osseuse
Perte de l’élasticité du cartilage (réduction de la mobilité articulaire et d’une partie de la souplesse des articulations)
Cyphose dorsale entrainant un déplacement du centre de gravité vers l’avant

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57
Q

Nommer 2 caractéristiques du V. pathologique an ostéo-articulaire

A

Chute
Fractures
Dlr aux articulations
Déformations ostéo-articulaires

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58
Q

Nommer 2 caractéristiques du V. normal an de la peau et des phanères

A

Peau sèche
Diminution de l’élasticité et de la vascularisation
Perte de résistance aux traumatismes
Allongement du temps de cicatrisation
Perte de tissu sous-cutanée contribuant à difficulté de maintenir une température corporelle normale
Épaississement des ongles
Grisonnement et perte des cheveux
Présence de changement non pathologiques (ex. lentigo sénile, acrochordon, kératose séborrhéique, angiome sénile)

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59
Q

Nommer 2 caractéristiques du V. pathologique an de la peau et des phanères

A 
Ecchymoses
Saignements
Plaie qui tardent à guérir
Douleurs
Démangeaisons
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60
Q

Nommer 2 caractéristiques du V. normal an des reins (élimination urinaire)

A

Difficulté à concentrer les urines
Augmentation de la fréquence des mictions nocturnes
Augmentation légère du résidu postmictionnel
Diminution de la capacité vésicale
Miction impérieuse
Sensibilité aux pressions abdominales
Réduction de l’excrétion des médicaments ayant pour conséquence l’augmentation de la demi-vie des médicaments

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61
Q

Nommer 2 caractéristiques du V. pathologique an des reins (élimination urinaire)

A 
Pollakiurie
Dysurie, hématurie, pyurie
Incontinence urinaire
Dlr ou malaise lombaire
Oligurie et anurie
NO- VO
Démangeaisons
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62
Q

Nommer 2 caractéristiques du V. normal an de l’appareil sexuel de l’homme

A

réduction de la pilosité génitale
distension du scrotum
Hypertrophie bénigne de la prostate
Atténuation de l’intérêt sexuel

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63
Q

Nommer 2 caractéristiques du V. pathologique an de l’appareil sexuel de l’homme

A 
Dlr
Rougeur
Masse sur un testicule
Sang dans les urines
Démangeaisons
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64
Q

Nommer 2 caractéristiques du V. normal an de l’appareil sexuel de la femme

A

Réduction pilosité génitale
Apparition de quelques poils au visage
Atrophie des grandes et petites lèvres
Perte de tonus des muscles du plancher pelvien
Diminution de la lubrification naturelle du vagin
Atténuation de l’intérêt sexuel

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65
Q

Nommer 2 caractéristiques du V. pathologique an de l’appareil sexuel de la femme

A 
Démangeaisons
Dlr
Rougeur
Sang dans les urines
Réapparition des menstruations
Tuméfaction- masse an vulvaire
Dlr vive lors des rapports sexuels avec pénétration
Inversion ou écoulement mamelonnaire
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66
Q

Définition de l’attention soutenue et effet du vieillissement

A

Capacité de rester attentif durant un certain temps pendant une tâche ( ex. écouter une émission de radio)

Effet du vieillissement: Pas d’effet pour des tâches simples, mais diminution pour des tâches complexes

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67
Q

Quel type d’attention est décrit ici et effet du vieillissement : Capacité de partager son attention entre plusieurs tâches (ex. conduire une voiture en ayant une discussion)

A

Attention divisée

Effet du vieillissement: Diminution de l’attention divisée pour des tâches complexes

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68
Q

Définition de l’attention

A

Capacité de rester attentif, vigilant pendant une activité

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69
Q

Associer la composante de l’état mental à cette définition et effet du vieillissement:
Capacité de mémoriser des évènements et des souvenirs s’inscrivant dans un contexte temporel, spatial ou émotionnel

A

Mémoire épisodique ( mémoire à long terme)

Effet du vieillissement:
Diminution de la précision des informations: difficulté à associer un fait un fait à un contexte et à récupérer des informations

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70
Q

Associer la composante de l’état mental à cette définition:

Capacité de mémoriser des informations concernant des évènement à venir ou des comportements à adopter dans le futur

A

Mémoire prospective (mémoire à long terme)

Effet du vieillissement: Diminution de la capacité (oublis occasionnels)

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71
Q

Nommer les stades de l’état de conscience

État général de vigilance et de réactivité aux stimuli internes et externes. Permet d’être en réaction avec soi-même et avec son environnement. Toutes les fonctions mentales en dépendent

A

Hyperalterte (surjection à un stimulus)
Alerte (STADE NORMAL): réaction spontané à une demande
Léthargique: ralentissement des processus mentaux; somnolence, mais réaction à un stimulus verbal
Stuporeux: somnolence, réaction à un stimuli physique
Comateux: aucune réaction aux stimuli physiques

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72
Q

Associer la composante de l’état mental à la def suivante et effet du vieillissement :
Capacité de conceptualisation, de contrôle de soi, de flexibilité, d’organisation, de planification, de résolution des problèmes. Toutes les fonctions essentielles à tout comportement dirigé, volontaire et adapté.

A

Fonction exécutive

Effet: diminution de la capacité de résoudre de nouveaux problèmes complexes

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73
Q

Associer la composante de l’état mental à la def suivante et effet du vieillissement:
Vitesse des processus mentaux lors de l’exécution d’une tâche

A

Vitesse de traitement de l’information

Effet: Diminution de la vitesse de traitement de l’information

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74
Q

Sur lesquels des composantes de l’état mental suivantes le vieillissement a-t-il un effet ?

  • Organisation de la pensée (capacité d’exprimer logiquement sa pensée par des propos et comportements cohérents)
  • orientation temporelle
  • orientation spatiale
  • capacité visuospatiale (capacité de traiter l’information visuelle relative à l’environnement)
A

AUCUN

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75
Q

Nommer 2 modifications due au au vieillissement qui influencent la PA

A

Perte de l’élasticité des tissus
Modification de la pharmacocinétique et pharmacodynamiques des médicaments

Augmentation:

  • du collagène et de la raideur du myocarde
  • de la résistance périphérique

Diminution:

  • sensibilité des récepteurs adrénergiques
  • fonction rénale
  • de la réaction à la rénine en présence d’un manque de sodium ou d’eau
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76
Q

Quand surviennent les idées délirantes pour chaque TNCM ?

A

Alzheimer: stades sévères
Corps Lewy : début de la maladie
Frontotemporale: rares
Vasculaire: occasionnelles

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77
Q

Quand surviennent les hallucinations qTNCM ?

A

Alzheimer: rare au début, tendent à augmenter
Corps de Lewy: dès le début
Frontotemporale et vasculaire: peu fréquentes

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78
Q

TNCM avec niveau de conscience ?

A

Corps de Lewy

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79
Q

Quand l’apraxie (fonction de coordination des mouvements) survient-elle qTNCM

A

Alzheimer: stades modérées
Corps de Lewy: dès le début
Frontotemporale: stades sévères
Vasculaire: variable selon zone affectée

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80
Q

Quand la capacité visuoconstructive est perturbée q TNCM

A

Alzheimer et corps de Lewy: premiers stades
Frontotemporale: pas dans les 1e cycles, apparait par la suite
Vasculaire: moment variable, selon zone

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81
Q

Donner définition des facteurs de risques
Prédisposants
vs
Précipitant

A

Prédisposant: ne peut pas être modifié (hypotension ortho causée par barorécepteurs non-efficace
Précipitant: dans l’environnement, peut être modifié (ex. environnement, médicament, pas de souliers, contention physique, médicament qui fait HTO)

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82
Q

Quel TNCM a des changements sur le plan moteur

A

Alzheimer: stades sévères (rigidité et myoclonie)
Corps de Lewy: dès le début (rigidité, bradykinésie)
Frontotemporale: mets répétitifs et stéréotypés
Vasculaire: dès le début (faiblesse musculaire)

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83
Q

Quel TNCM a des risques de chute

A

Alzheimer: stades modérés et sévères
Corps de Lewy et vasculaire: début
Frontotemporale: sévères

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84
Q

Quel TNCM a des incontinences urinaires

A

Alzheimer et corps de Lewy : stades sévères

Frontotemporale et vasculaires: fréquentes aux premiers stades de la maladie

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85
Q

Quel TNCM a des risques de dépression

A

Alzheimer et corps de Lewy: fréquente
Frontotemporale: Occasionnelle
Vasculaires: TRÈS FRÉQUENTES

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86
Q

Quel TNCM a des changements an de la personnalité

A

Alzheimer: peu de changements aux 1e stades, mais évolution imprévisible par la suite

Corps de Lewy et vasculaire: modifications de la personnalité
Frontotemporale: MODIFICATION MAJEURE DÈS LE DÉBUT DE LA MALADIE

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87
Q

Autres particularités TNCM: perturbation du sommeil aux stades modérées et sévères. Réflexes primitifs dans les derniers stages

A

Alzheimer

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88
Q

Autres particularités TNCM: sensibilité accrue aux neuroleptiques: parkinsonisme

A

Corps de Lewy

89
Q

Autres particularités TNCM: apathie importante
perturbations des comportements alimentaire
labilité émotionnelle
Anosognosie (pas conscience de sa condition)

A

Frontotemporale

90
Q

Autres particularités TNCM: labilité émotionnelle fréquente

Réflexe de babinski habituellement présent

A

Vasculaire

91
Q

Maladie osseuse associé à une carence en vitamine D –> décalcification et ramollissement des os

A

Ostéomalacie

Vit D: sert à l’absorption intestinale du calcium. Un apport insuffisant interfère avec la minéralisation normale des os qui ne se calcifient pas

FX étiologiques: pas assez d’exposition aux rayons UV, malabsorption GI, diarrhée chronique, grossesse maladie rénale, obésité morbide

92
Q

Maladie osseuse métabolique chronique caractérisée par une détérioration et une diminution de la masse osseuse qui rendent les os plus fragiles

A

Ostéoporose

Résorption osseuse > dépôt osseux –> affaiblissement de l’os –> plus sujet aux fractures

Calcium bas –>Glande thyroide –>lib PTH–> se lie Ostéoblastes (produit des fx qui stimulent les ostéoclastes) –> stimulation ostéoclastes –> rétroactivation an PTH

La PTH s’assure que la résorption osseuse et dépôt osseux reste égaux

Ostéoblastes avant ostéoclastes

93
Q

Nommer 4 facteurs qui influencent le développement de l’ostéoporose

A

Hérédité
Nutrition
Exercice
Fonction hormonale

94
Q

Critères du diagnostic clinique de la maladie d’alzheimer (probable)

A
  • Établie par l’examen clinique ( ex. MEEM)
  • Au moins 2 déficits parmis ceux-là:
  • -Aphasie
  • -Apraxie (prob coordination mvts)
  • -Agnosie (incapacité à reconnaitre certains stimuli en l’absence d’un problème sensoriel)
  • -Déficits dans les fonctions exécutives (planification, organisation, capacité de faire une tâche comprenant plusieurs étapes et capacité d’abstraction
  • Aggravation progressive de la mémoire et détérioration d’autres fonctions cognitives
  • Pas d’altération de la conscience
  • Début entre 40 et 90 ans, mais le plus souvent après 65 ans

Élément qui appuient le diagnostic: détérioration progressive des fonct. cognitives (langage, praxies, gnosies), perturbation des AVQ et du comportement, ATCD familiaux

** pour être certain du diagnostic, il faut un diagnostic de démence probable et une preuve histopathologique par autopsie

95
Q

FX risque ostéoporose

A 
65 ans ou +
ATCD familiaux de fracture causé par ostéoporose
Emploi prolongée de corticaux
maladie coeliaque ou crohn (inhibe l'absorption des nutriments)
tendance à faire des chutes
PAR
hypogonadisme
ménopause précoce
96
Q

Objectifs d’une traction

A

prévenir ou diminuer la douleur, les spasmes musculaires
Immobiliser une articulation ou une partie du corps
Réduire une fracture ou une luxation

Autres: traiter tumeur, infection; prévenir lésions tissus mous, favoriser ex. passifs et actifs, induire espacement articulaire pendant chirurgie

97
Q

C’est quoi une traction

A

Application d’une force d’étirement sur une partie du corps ou d’un membre blessé et d’une autre force de traction dans le sens opposé

98
Q

Effet du syndrome d’immobilité sur le s. tégumentaire

A

plaie de pression

Fx en causes:
Stase veineuse
Augmentation du temps de pression sur les proéminences osseuses
Augmentation de la friction et du cisaillement

99
Q

Effet du syndrome d’immobilité sur le s. GI

A

Diminution de l’appétit
Risque de reflux gastro-oesophagien qui peut augmenter le risque d’hémorragie digestive haute
Risque de constipation et fécalome qui peut entrainer des nausées et vomissements

Fx en causes:
Diminution de la motilité GI
Changements des habitudes de vie
Perte de force des muscles de la défécation
Position non favorable à la défécation (pas naturelle)

100
Q

Effet du syndrome d’immobilité sur le S. urinaire

A

Augmentation du résidu post-mictionnel et de la rétention
urinaire
Risque d’infection urinaire, incontinence urinaire, de lithines urinaire

Fx en causes:
Vidange incomplète de la vessie en position de décubitus
Hydratation insuffisante
Excrétion accrue des minéraux –>risque de lithiase

101
Q

Identifier 2 choses à faire avec une prothèse de hanche fémorale

A

siège de toilette surélevé
chaise à l’intérieur de la douche ou du bain et rester assis durant les soins
oreillers entre les jambes pendant les 6 premières semaines lorsque sur le dos ou allongé sur le côté non opéré
Informer le dentiste de la présence d’une prothèse avant toute intervention dentaire (antibio en prophylaxie)

102
Q

Identifier 2 choses à ne pas faire après prothèse tête fémorale

A

Flexion de plus de 90 (siège trop bas)
ADD
Rotation interne
Croiser jambes à la hauteur des genoux
Mettre chaussures et chaussettes sans s’aider d’un dispositif d’assistance
S’asseoir sur une chaise sans bras sur lesquels s’appuyer en se levant

103
Q

Types de chirurgies partielles (arthroplasie suite à une fracture de hanche)

A
  1. Vis de compression latérale
  2. Arthroplasie partielle (seulement une partie des surfaces articulaire est remplacée)
  3. Arthroplastie complète de la hanche (les 2 surfaces articulaire sont remplacées) (PTH)
104
Q

Effet du syndrome d’immobilité sur le S. cardiovasculaire

A
  • Diminution de l’endurance à l’effort
    (pcq augmentation du travail cardiaque de 30 % sur le dos à cause de la redistribution du volume sanguin)

-Risque de thrombophlébite et d’embolie pulmonaire (stase et viscosité sanguine)

-HTO
(diminution du volume sanguin et du tonus musculaire des MI + diminution de la réponse du SNsympathique

105
Q

Effet du syndrome d’immobilité sur le S. respiratoire

A
  • Atélectasie
    (diminution de l’amplitude des mouvements respiratoires, de l’expansion postérieure de la cage thoracique, du tonus musculaire thoracique

-Risque de pneumonie
(stade des sécrétions bronchiques, augmentation du risque d’aspiration bronchique)

106
Q

Effet du syndrome d’immobilité sur le s. neurologique et santé mentale

A

Trble de la posture et de la marche –>augmente risque de chute
Anxiété, agitation, désorientation, idées délirantes, hallucinations
Dépression
Délirium

FX en cause:
changements sensitivomoteurs avec diminution des réflexes posturaux et de protection et diminution de la coordination et de l’équilibre
perception spatiotemporelle modifiée par privation sensorielle
réduction de la stimulation cognitive et isolement social
multiples perturbations

107
Q

Effet du syndrome d’immobilité sur le s. musculosquelettique

A

Risque de chute augmenté par
Diminution de la masse et force musculaire et de l’amplitude articulaire
Ankylose et contracture
Dégénérescence des cartilages

Risque d’ostéoporose et de fracture augmenté par la diminution de la masse osseuse

Fx en cause:
Diminution de mouvement et d’exercices et diminution de la contraction des muscles ++
Modification du collagène, diminution de l’eau et de la glycosaminoglycane
Diminution de la mise en charge
Résorption du calcium et du phosphore du tissu osseux

108
Q

Effet du syndrome d’immobilité sur le s. métabolique

A

Diminution de la tolérance au glucose et augmentation de la résistance à l’insuline
Bilans azotés et calcium négatifs
Natriurèse
Diminution de protéines et d’absorption des vitamines et minéraux qui –>la dénutrition et la perte de poids
Déshydratation qui perturbe les électrolytes et favorise l’HTO, stase des sécrétions bronchiques, incontinence et infection urinaire, la constipation

FX en cause:
Moindre sollicitation des muscles, diminution de la demande énergétique de l’organisme
Réduction du volume sanguin et augmentation du taux de rénine plasmique et d’H. antidiurétique

109
Q

Associer les effets du vieillissement à une phase de la pharmacocinétique:

  • Augmentation de la masse graisseuse
  • Diminution de la masse maigre et de la qté d’eau dans le corps
  • Diminution de la concentration d’albumine sérique
A

Distribution (le déplacement des médicaments dans l’organisme)
Augmentation du risque d’effet indésirable des médicaments

110
Q

Associer les effets du vieillissement à une phase de la pharmacocinétique:

  • Réduction de la masse hépatique
  • Diminution de la perfusion hépatique, du métabolisme du premier passage
  • Réduction de l’activité des enzymes hépatiques
A

Métabolisme

(hépatique diminue avec l’âge ce qui augmente la demi-vie de certains médicament ce qui prolonge leur effet

111
Q

Associer les effets du vieillissement suivant à une phase de la pharmacocinétique à la bonne phase:

  • Déclin de la masse rénale
  • Réduction du nombre de néphrons
  • Diminution de la filtration glomérulaire
  • Réduction de la perfusion rénale
A

Élimination

déclin des fonctions rénales avec l’âge –>accumulation de médicaments –>augmente le risque d’apparition de réactions indésirables

112
Q

Associer les effets du vieillissement suivant à une phase de la pharmacocinétique:

  • Ralentissement du temps de vidange gastrique
  • Diminution de la motilité gastro-intestinale, de la surface d’absorption et du débit sanguin intestinal
  • Réduction du nombre de cellule de la muqueuse GI
A

Absorption

Orale: vitesse changée (pas qté)

113
Q

Effets qu’un principe actif produit sur l’organisme : c’est l’étude détaillée de l’interaction entre la substance active et sa cible

A

Pharmacodynamique

114
Q

A pour but d’étudier le devenir d’une substance active contenue dans un médicament après son administration dans l’organisme

A

Pharmacocinétique

115
Q

Associer les effets du vieillissement suivant à une phase de la pharmacocinétique:
-Diminution du débit sanguin

A

Absorption rectale

ralentissement de la vitesse d’absorption

116
Q

Associer les effets du vieillissement suivant à une phase de la pharmacocinétique:

  • Réduction de la masse musculaire
  • Modification de la morphologie des muscles
  • Diminution du débit sanguin périphérique
A

Absorption IM

modification de l’absorption

117
Q

Associer les effets du vieillissement suivant à une phase de la pharmacocinétique:

  • réduction du degré d’hydratation de la peau
  • réduction de la qté de lipides de surfaces
  • baisse du débit sanguin périphérique et de la microcirculation
A

Absorption transdermique

modification de l’absorption

118
Q

Identifier la classe de médicament:

diminution de l’efficacité des récepteurs bêta-adrénergique –>réduction de la réponse aux agents b-adrénergique

A

Agonistes et antagonistes bêta-adrénergique

ex. les aînées répondent moins bien aux b-bloquant et à certains bronchodilatateurs

119
Q

Identifier la classe de médicament:
Moindre tolérance physiologique à ce médicament
La dimintion de la réserve de dopamine les rend plus prompt à développer des symptômes extrapyramidaux (ex. parkinsonisme)
+ l’hypersensibilité des récepteurs de dopaminergiques et anticholinergiques des aînés a pour résultat d’augmenter la fréquence et la précocité de la dyskinésie tardive lors de la consommation d’antipsychotique

A

Antipsychotiques

120
Q

Identifier la classe de médicament:
Sensibilité accrue aux effets de ces médicaments, particulièrement ceux qui influencent l’état de conscience
L’état de léthargie est atteint à des concentrations plasmatiques inférieures

A

Benzodiazépines

Aînées = plus sensibles aux agents dépresseurs ou activateurs du SNC

121
Q

Identifier la classe de médicament:
La diminution de l’efficacité des barorécepteurs et du tonus veineux –>augmentation accrue du risque d’HTO, d’étourdissement, syncope et chutes

A

Hypertenseurs

122
Q

Identifier la classe de médicament:
La diminution de l’efficacité des chimiorécepteurs respiratoires (PO2 et PCO2) augmentation des effets de ce type de médicament sur la dépression respiratoire

A

Opiacés

123
Q

Identifier le médicament:
Antihypertenseur, diurétique
Efficacité dépend de la fonction rénale ( inefficace si DFG < 15-20 ml par h)

Mécanisme d’action: bloque la réabsorption du sodium et du chlorure dans le segment précoce du TCD –> rétention d’eau –>augmentation du débit d’urine

A

Hydrochlorothiazide

124
Q

Identifier le médicament:
Nutriments indispensable intervenant dans la régulation du métabolisme phosphocalcique et de l’homéostasie osseuse

A: intervient dans l’absorption du calcium et du phosphore par les intestins, ainsi que dans leur réabsorption par les reins et sur la tonicité musculaire.

B: Son absorption diminue avec l’âge. Lorsque celui-ci est sous la forme de C, son absorption dépend du PH gastrique. Chez le patient âgée, les taux d’acide gastrique est à des niveaux plus bas ce qui réduit son asborption lorsque le med est prit en dehors des repas (aux repas, l’acide gastrique est plus élevé.
Le D ne dépend pas du PH gastrique alors son absorption est plus constante quel que soit l’heure de la prise

A

A: Vitamine D
B: Calcium
C: carbonate de calcium
D: citrate de calcium

125
Q

Identifier le médicament:

Mécanisme d’action: Inhibition partiellement sélective de l’AChE –>prévient la dégradation de l’ACP par l’AChE
–> augmentation de la disponibilité de l’ACP aux synapses cholinergiques –> augmentation de la transmission par les neurones cholinergiques centraux qui n’ont pas été détruits chez les patients alzheimer

A

Donépézil (Aricept)
Inhibiteurs de la cholinestérase

ne guérissent pas
n’arrêtent pas la progression de la maladie

126
Q

Identifier le médicament:
Modification des effets de la dopamine dans le SNC

Effet: diminution des signes et symptômes de psychose

Mécanisme d’action: Bloque les récepteurs D2 dans la partie mésolithique du cerveau –>diminution des symptômes psychotiques
+
Bloque les récepteurs dopamine, acétylcholine, histamine et norépinéphrine –> Effets extrapyramidaux

A

Haldol

Réduire la dose chez les aînées pcq leur utilisation chez les p.a atteintes de psychoses reliées à la démence les expose à un risque accru de décès et de morbidité cardiovasc

127
Q

Identifier le médicament:
Utilisation controversé pour aider aînés à dormir
Traverse la barrière hématoencéphalique
s’accumule dans les tissus si utilisation prolongée

Mécanisme d’action: Liaison du X au récepteurs benzodiazépine sur le complexe GABAchlore –>potentialisation des effets de GABA sur le SNC –> diminution de l’anxiété suppression des symptômes de sevrages alcoolique, favorise le sommeil

Précautions: attentions si dysfonctionnement hépatique, dépression majeure ou psychose quand anxiété est pas un facteur prédominant.

A

Témazepam (restoril)

réduction de la dose initiale recommandé pour aînés

128
Q

Identifier le médicament:
Ramène le cycle sommeil-éveil
personnes âgées et celles souffrant de syndrome cérébral = plus à risque de dépression du SNC même à faire dose

Il faut réduire de 50% la dose initiale et ajuster en fonction des besoins et de la tolérance de la personne

Mécanisme d’action: Liaison du X au récepteurs benzodiazépine sur le complexe GABAchlore –>potentialisation des effets de GABA sur le SNC –> diminution de l’anxiété suppression des symptômes de sevrages alcoolique, favorise le sommeil

Attention si insuffisance rénale ou hépatique

A

Lorazépam (Ativan)

E.S. amnésie rétrograde, confusion, étourdissement, démarche instable, maladresse

129
Q

Identifier le médicament:
Antibiotique macrolide
Absorption augmentée par la nourriture
Après l’absorption, il est largement distribué aux tissus et se concentre dans les cellules
Élimination: par la bile (en tant que métabolite)

Mécanisme d’action: se lie à la sous-unité 50s des ribosomes bactériens –> bloque l’addition de nouveau amino-acide à la chaine peptidique -> inhibition de la synthèse de protéines

A

Azithromycine (Zithromax)

130
Q

Identifier le médicament:

Mécanisme: blocage des récepteurs cholinergiques muscarinique peut produire des réponses anticholinergiques
L’effet de sédation est due à l’inhibition de la stimulation vestibulaire –> dépression du NSNC

Antihistaminique, hypnosédatif
Effet secondaire le plus fréquent: sédation
Produisent une dépression du SNC aux doses thérapeutiques–> réduit le temps de réaction, vigilance diminuée, somnolence probable

A

Diphenhydramine (Unisom)

E.S.
Étourdissement, incoordination, confusion, fatigue

Effets anticholinergiques exagérés: sécheresse buccale, rétention urinaire, constipation

131
Q

Identifier le médicament:

Peut produire de l’analgésie, de l’euphorie, de la sédation, de la dépression respiratoire, de la dépendance physique, de la constipation et d’autres effets.

Métabolisme hépatique
Excrétion rénale: sous forme de métabolites
Mécanisme d’action: Imite l’action des peptides opioides endogènes principale aux récepteurs mu et partiellement Kappa

A

Hydromorphone (dilaudid)

Il faut commencer par la plus faible dose chez les personnes âgées et de l’augmenter progressivement en tenant compte de la fréquence plus élevée d’altération de la fonction hépatique, rénale ou cardiaque ainsi que des maladies concomitantes ou des autres traitements médicamenteux

132
Q

Identifier le médicament:
Voie orale –> absorption lente
métabolisé dans le foie
excrétion dans l’urine

Mécanisme d’action: Antagoniste alpha1-adrénergique –> blocage sélectifs des récepteurs alpha1 sur les muscles lisses du col de la vessie, de la capsule prostatique et de l’urètre prostatique –> diminution de l’obstruction dynamique de l’urètre –> augmentation du débit urinaire et diminution du volume urinaire résiduel

A

Tamsulosine (Flomax)

Attention, combiné avec l’utilisation d’hypotenseurs, peut entrainer une réduction significative de la PA

133
Q

Que font les benzo an du sommeil ?

A

suppriment les stade 3 et 4
augmentation du sommeil stade 2
diminution des éveils nocturnes

ES. 
somnolence diurne
pertes cognitives + rapide (confusion, amnésie)
Effets anticholinergiques
Troubles de l'équilibre et chutes
Dépendance et tolérance
insomnie de rebond
134
Q

Que fait l’energex

A

Aide à combattre la fatigue
Soutien l’énergie tout au long de la journée
Ne pas prendre si HTA

135
Q

Identifier ce med:
Pas de propriétés anti-inflammatoire
Agit sur SNC

M.a.: inhibbition cox dans SNC –>inhibition de la synthèse des prostaglandines –> diminution fièvre et dlr

A

Acétaminophène (tylenol)

136
Q

Associer au bon trouble mammaire bénins:
Plus fréquent chez les personnes âgées de 35 à 50 ans
Rarement relié au cancer du seins

Plus souvent sous forme de nodosités que de masse distincte. Nodule bien définis, ronds et mobiles

phénomène habituellement accompagné de sensibilité et de douleur cyclique (règle) puisqu’ils réagissent aux oestrogènes et à la progestérone.
Ils augmentent en taille et en sensibilité durant les règles et se résorbent après
un ou plusieurs masses d’apparition souvent cyclique (mobile et de texture souple)
Écoulement peuvent présenter une apparence laiteuse, jaunâtre ou verdâtre

A

Changement fibrokystiques

137
Q

Associer au bon trouble mammaire bénins:
Plus souvent chez les femmes âgées > 35 ans
Fréquence diminue après ménopause

Masse palpable et emplie de fluide (mobile et de texture souple
Kystes multiples et de nature récurrente
Phénomène rarement lié au cancer du sein

A

Kyste

138
Q

Associer au bon trouble mammaire bénins:
10 % des femmes de 15 à 40 ans
Rarement lié au cancer du sein

Masse palpable (mobile et de texture ferme)
Texture caoutchouteuse, indolore
Généralement unilatérale mais peut être bilatéral
Croissance lente
Pas influencé par le cycle menstruel, mais grosseur peut augmenter durant la grossesse
Taille variant généralement de 1 à 3 cm)
dans le lobule

A

Fibroadénome

139
Q

Quand fait-on la mammographie de dépistage

A

But de dépistage: En absence de signe et de symptômes récents

De routine: dans le cadre d’un examen périodique ou de suivi médical (mammographie- hormonothérapie)

Mammographie pour des problèmes mammaires au seins connus et stables ( Kyste, maladie fibrokystique, dysplasie, dlrs (malaises habituels)

Pour les patients à risque: Néoplasme lobulaire, hyperplasie canalaire atypique (HCA), histoire familiale importante

Mammographie de contrôle à 24 mois, suite à une investigation de mammographie anormale (intervalle requis, tjr bilatérale)

140
Q

Comment fait-on pour diagnostiquer les troubles mammaires bénins

A

Aspiration à l’aiguille (Le médecin insère une aiguille très fine dans le sein pour prélever du liquide ou des cellules mammaires. )
Mammographie
Échographie

Biopsie par aspiration (Une biopsie à l’aiguille fine (BAF) est un type de biopsie au cours de laquelle on utilise une aiguille très fine et une seringue pour prélever des cellules, du tissu ou du liquide dans une région ou une masse anormale du corps. Le prélèvement est ensuite examiné au microscope. Souvent pour faire des prélèvements dans les ganglions lymphatiques ou dans des masses situées dans la thyroïde ou le sein.

ou chirurgicale (Une biopsie chirurgicale est une intervention lors de laquelle on effectue le prélèvement chirurgical des tissus formant une masse afin de les examiner au microscope. Cet examen est aussi appelé biopsie ouverte.Une biopsie chirurgicale peut être excisionnelle (retrait de l’entièreté d’une masse ou d’une région anormale) ou incisionnelle (retrait d’un fragment d’une masse ou d’une région anormale))

141
Q

Comment traite-t-on les troubles mammaires bénins ?

A

Surveillance périodique
Auto examen des seins
Traitement de la mastalgie

142
Q

Comment traite-t-on la mastologie

A

Diminution de la caféine et des matières grasses
vitamine e,a,b
acide gammalinolinique (huile d’onagre)
AINS
Compresse de glace
Contraceptifs oraux
Porter un soutien gorge qui offre un bon maintien

143
Q

Avantages de la mammographie de dépistage

A

Diminution de la mortalité

chirurgies plus conservatrices pcq on le prend avant

144
Q

Inconvénients de la mammographie de dépistage

A 
faux négatifs et faux positifs
risque associés au radiations
surdiagnostic et surtraitement
douleur malaise
pas tlm que ça diminue mortalité
145
Q

À qui s’adresse le programme qc de dépistage du cancer du sein

A

50-69

Non si déjà eu un cancer du sein –> suivi médical adapté

146
Q

Mammographie diagnostic

A 
Présence de signes et symptômes récents:
nodule récent ou augmentation volume
nouveau kyste
écoulement persistant
dors localisées et récentes
adénopathie axillaires et nouvelles
rétraction mamelonnaire récente
rétraction de la peau ou déformation du sein récente

*pas d’intervalle requis, unilatéral ou bilatéral

Cas particulier: suivi radio recommandé à 6 ou à 12 mois suite à une radio anormale
femme avec ATCD de cancer du sein ,même si mammographie est faite dans un but de dépistage

147
Q

Quand faire l’examen clinique des seins ?

A

ATCD cancer du sein
ATCD familiaux ou à risque
prescription d’hormonothérapie
signes et symptômes

148
Q

Indication d’IRM en dépistage

A

Porteuses de mutation BRCA
Parente de 1e degré avec une personne porteuse de BRCA, contestée
Risque à vie > 20-25 % selon des modèles

Radiations à la poitrine entre 10 et 30 ans
Syndrome génétique ou parent du 1e degré atteint

149
Q

Pourquoi faire une échographie ?

A

Pas un examen de dépistage
Chez les femmes avec des seins denses
Peut être le 1e examen diagnostique chez les moins de 30 ans

150
Q

Synthèse de l’ATP, source d’énergie de la cellule

A

Mitochondries

151
Q

Synthèse des protéines

A

Ribosomes

152
Q

Synthèse des phospholipides et le CHOLESTÉROL

Enferme les protéines dans des vésicules pour les transporter vers le complexe golgien

A

Réticulum endoplasmique rugueux

153
Q

Synthèse des lipides et des stéroïdes

neutralisation des drogues et des médicaments

A

Réticulum endoplasmique lisse

154
Q

Emballe, modifie et isole les protéines qui doivent être

sécrétées pas cellule

A

Complexe golgien

155
Q

Enzymes qui neutralisent certaines substances toxiques

la catalase dégrade le peroxyde d’hydrogène

A

Peroxysomes

156
Q

Liquide visqueux dans lequel baignent les organistes et où se déroulent la plupart des activités chimiques

A

Cytoplasme

157
Q

Forme les chromosomes lors de la division cellulaire

supporte le code génétique et contrôle les activités cellulaires

A

Noyau

158
Q

Limite externe de la cellule qui intervient dans la régulation de passage des substances vers l’intérieur et l’extérieur de la cellule

A

Membrane plasmique

159
Q

Digestion intracellulaire

A

Lysosomes

160
Q

Soutiennent la cellule et qui lui confèrent sa forme

interviennent dans les mouvements cellulaires et intracellulaires

A

Microtubules

161
Q

Interviennent dans la contraction musculaire et autres types de mouvements intracellulaires

A

Microfilaments

162
Q

Éléments stables du cytosquelette qui s’opposent aux forces mécaniques qui s’exercent sur la cellule

A

Filaments intermédiaires

163
Q

Réseau de microtubules formant le réseau mitotique lors de la mitose

A

Centrioles

164
Q

La structure au sein de laquelle l’ADN se trouve empaqueté et compacté dans le volume limité du noyau des cellules eucaryotes. La chromatine est constituée d’une association d’ADN, d’ARN et de protéines

A

Chromatine

pas condensé

165
Q

Molécule d’ADN (le nucléofilament) associée à des protéines histones (PH) et des protéines non-histones (PNH). À la forme d’un bâtonnet qui peut avoir différents degrés de condensation suivant les moments du cycle cellulaire ou l’activité de transcription des gènes.

Un des 2 filaments qui constitue le chromosome

A

Chromatide (condensé)

166
Q

Un A est une position fixe (d’un gène ou d’un marqueur génétique) sur un chromosome

A

A

167
Q

Nommer les bases azotées qui forment les gènes

A

Cytosine
Guanine
Adénine
Thymine

168
Q

Identifier la phase suivante de la mitose:
Les chromosomes deviennent visibles
Mise en place du fuseau de division ainsi que la rupture de l’enveloppe nucléaire

A

Prophase

169
Q

Identifier la phase suivante de la mitose:

Les chromosomes migrent et s’alignent sur le fuseau mitotique (centre cellule)

A

Métaphase

170
Q

Identifier la phase suivante de la mitose:

Les 2 chromatides de chaque chromosomes se séparent et migrent chacune vers un pôle de la cellule

A

Anaphase

171
Q

Identifier la phase suivante de la mitose:
La chromatine se déconnecte et l’enveloppe nucléaire se reforme. À la fin de cette phase à lieu la division de la cellule en 2 cellules filles

A

Télophase

172
Q

Identifier la phase suivante du cycle cellulaire
Phase du cycle cellulaire avec la durée la plus longue et la plus variable (selon type cellule)
La cellule accumule tous les éléments nécessaires pour former l’ADN
La cellule croit en taille et fabrique les protéines cytoplasmique

A

G1

173
Q

Identifier la phase suivante du cycle cellulaire
Construction ADN (ADN dupliquée)
Une enzyme détord l’ADN et réplique les 2 brins

A

S

174
Q

Identifier la phase suivante du cycle cellulaire

Phase de croissance et de contrôle de la bonne transcription du matériel génétique (maturation de la cellule)

A

G2

175
Q

Identifier la phase suivante du cycle cellulaire

Phase de division cellulaire (mitose) –>multiplication

A

M

176
Q 
Identifier la phase suivante du cycle cellulaire
Phase de repos 
durée indéterminée 
latence
rien n'atteint cette phase
peut atteindre jusqu'à 18 mois
A

G0

177
Q

Processus par lequel une cellule normale se transforme en cellule cancéreuse

A

Cancérogenèse

178
Q

Agent chimique, biologique ou physique capable de provoquer directement, de manière permanente et irréversible un changement dans la structure moléculaire de l’ADN cellulaire.

Exemples:
-Chimique:Hydrocarbure,Aflatoxine,Amines
aromatiques, Cyclophosphamide
-Biologique: Œstrogène, Virus (HBV, HPV, HIV, EBV) • Physique:Radiation,UV,Traumatisme

A

agents initiateurs (carcinogène)

179
Q

Agent capable d’altérer l’expression génétique de la cellule et d’entraîner une transformation.

Ne peut pas provoquer une transformation génétique à lui seul. Il travail en conjugaison avec un agent initiateur.

– Les effets sont temporaires et réversibles.
– Exemple:Graisse animale, Alcool

A

Agents de promotions (cocarcinogène)

180
Q

Les changements dans l’environnement A d’une personne peuvent entraîner une surproduction A endogènes.
– Quatre principaux tissus humain réagissent en réponse à une stimulation par A (cancer de la prostate, du sein, du cerveau et de l’endomètre).
Ne modifient pas l’ADN. Ils s’agit donc d’un COCARCINOGÈNE.

A

A: Hormones

181
Q

Les A se divisent en 2 catégories :
• Les B agissant directement sur l’ADN et provoquant la transformation de la cellule normale en cellule cancéreuse.
• Les C nécessitent une activité métabolique avant de se transformer en carcinogène complet (fumée de cigarette, goudron, glutamate monosodique)

A

A: Agents chimiques
B: cancérigènes (carcinogène)
C: pro-carcinogènes

182
Q

Les A contribuent à la cancérogenèse en infectant l’ADN, créant un changement qui entraîne la mutation de la cellule.

Il existe des liens certains entre le A EBV et le lymphome de Burkitt de même qu’avec les cancers naso-pharyngés.

Il existe également des liens entre le A de l’hépatite B et le cancer du foie de même qu’avec le CMV et le HIV et le sarcome de Kaposi.

A

A :Agents viraux

183
Q

L’exposition à A provoque des dommages permanents à l’ADN. Ces dommages sont reliés au temps d’exposition et au type de tissus exposés.
• Les tissus gastro-intestinaux et les tissus hématopoïétiques sont extrêmement sensibles à A
• L’exposition aux rayons ultraviolets du soleil est également bien documentée en rapport avec les cancers de la peau.

A

Radiation

184
Q

Il est estimé qu’entre 5% à 10% de tous les cancers résultent d’une prédisposition A. Cette prédisposition peut être suspectée lorsque plusieurs cas d’un même cancer sont apparus dans une même famille.

A

hérédité

185
Q

Les A sont une catégorie de gènes dont l’expression favorise la survenue de cancers.

Il y a trois grandes catégories de gènes associés aux pathologies cancéreuses :
• les B
• les C
•les D

A

A: oncogènes
B: oncogènes (pronto-oncogènes) –>la cellule se reproduit
C: les gènes suppresseur de tumeurs (anti-oncogènes)
ils ne sont plus capable de freiner la reproduction de cellules oncogènes
D: les gènes réparateurs de l’ADN : enzymes qui relisent l’ADN et enlève les gènes défectueux. Si ne fonctionnent pas, le défaut va passer et le gène va se reproduire avec un défaut

186
Q

Mettre en ordre les étapes de la cancérogénèse:

  1. Initiation: petits changements au niveau de l’ADN –> cellule initié
  2. si agents de promotions continuent –>tumeur maligne
  3. Arrivée d’un agent perturbateur (virus, chimie, virus) sur la cellule normale qui l’attaque
  4. Si des agents de promotion viennent stimuler les cellules initiés –> lésions précancéreuses
A

3-1-4-2

187
Q

Nommer les caractéristiques de la cellule cancéreuse

A

Autonomie
– Les cellules cancéreuses ne nécessitent pas d’intervention du système nerveux ou hormonal pour se reproduire

Taux de croissance élevé
– Le % de cellules en division est plus élevé que dans une masse de tissu normal. (ne se reproduisent pas plus rapidement, mais la masse grossi plus vite pcq plus de cellule en reproduction)

Facilité de migrer
– Les cellules cancéreuses ont la capacité de se détacher du tissu d’origine et de se reproduire dans une autre partie de l’organisme. Les métastases sont plus nocives pour l’organisme. Peuvent migrer dans le S. lymphatique et peuvent être arrêtés par les ganglions

Angiogénèse
– Les cellules cancéreuses ont la capacité de produire de nouveaux vaisseaux sanguins.

188
Q

Nommer les caractéristiques de la cellule cancéreuse (suite)

A

Résistance immunitaire
– Les cellules cancéreuses peuvent déjouer le système immunitaire. (passent inaperçues)

Morphologie
– Cellule indifférenciée. (ressemble plus aux cellules normales d’origine)

Métabolisme
– Prédominance catabolique

Présence de protéines fœtales (point faible des cellules cancéreuses)

189
Q

Nommer les caractéristiques de la cellule cancéreuse (suite)

A

Immortalité en culture
– Une cellule normale se divise 40 fois puis c’est fini. Elle garde la mémoire de son âge.
– Une cellule cancéreuse n’a pas de limite de division. Elle reste immortelle plusieurs années

Besoins restreints en sérum
– La cellule cancéreuse a un besoin diminué en sérum ce qui la rend plus facilement adaptable à différents milieux.

Perte d’inhibition par contact
– Une cellule normale cesse de croître en contact avec une autre.
– La cellule continue de croître par-dessus les autres

190
Q

Nommer les caractéristiques de la cellule cancéreuse (suite)

A

Croissance sans support solide
– Une cellule cancéreuse peut continuer à croître et à se diviser en suspension dans un milieu aqueux

Antigènes tumoraux
– Les cellules cancéreuses présentent des antigènes tumoraux à leur surface

Production de protéase
– Les cellules cancéreuses secrètent une enzyme qui digère le milieu environnant

Facteurs de croissance
– La cellule cancéreuse produit ses propres hormones de croissance. Elle s’auto stimule à croître

191
Q

Identifier les caractéristiques d’une tumeur maligne

Capsulé: rarement ou habituellement
Différencié (ressemble ou pas à la cellule d’origine) : partiellement ou peu
Métastate: fréquent ou absent
Récurrence: fréquente ou rare
Vascularisation: modérée à élevé ou léger
Mode de croissance: infiltration et expansion ou expansion
Caractéristiques cellulaires: cellules anormales qui deviennent de plus en plus différentes des cellules mères ou relativement normal et similaire aux cellules mères

A

Capsulé: rarement
Différencié (ressemble ou pas à la cellule d’origine) : peu
Métastate: fréquent
Récurrence: fréquente
Vascularisation: modérée à élevé
Mode de croissance: infiltration (par protéase) et expansion
Caractéristiques cellulaires: cellules anormales qui deviennent de plus en plus différentes des cellules mères

192
Q

Identifier les caractéristiques d’une tumeur bénigne

Capsulé: rarement ou habituellement
Différencié (ressemble ou pas à la cellule d’origine) : partiellement ou peu
Métastate: fréquent ou absent
Récurrence: fréquente ou rare
Vascularisation: modérée à élevé ou léger
Mode de croissance: infiltration et expansion ou expansion
Caractéristiques cellulaires: cellules anormales qui deviennent de plus en plus différentes des cellules mères ou relativement normal et similaire aux cellules mères

A

Identifier les caractéristiques d’une tumeur maligne

Capsulé: habituellement
Différencié (ressemble ou pas à la cellule d’origine) : partiellement
Métastate:absent
Récurrence: rare
Vascularisation: léger
Mode de croissance: expansion
Caractéristiques cellulaires: relativement normal et similaire aux cellules mères

193
Q

Le stade du cancer se base souvent sur (3 éléments)

les stades sont différents selon le type de cancer

A

– la taille de la tumeur,
– la propagation du cancer à partir de son
emplacement d’origine (métastases)
– l’endroit où il s’est propagé.

194
Q

STADE ET CLASSIFICATION DU CANCER
Il existe une classification universelle qui permet de comparer les cancers d’une même origine : le « TNM sytem ».
Cette classification tient compte:
– de la grosseur de la tumeur primaire (T),
– de la présence ou de l’absence de ganglions (N)
– de la présence ou de l’absence de métastase (M).

A

Cependant, il existe d’autres systèmes de classification adaptés à la pathologie diagnostiquée (Ex.: FIGO cancers gynécologiques, DUKE et ASTLER COLLER pour cancer colorectal, Breslow et Clark pour mélanome, etc.)

195
Q

STADE ET CLASSIFICATION DU CANCER
La classification histologique permet de regrouper les cellules cancéreuses selon leur apparence et leur comportement.

– Les cellules cancéreuses bien différenciées ressemblent aux cellules normales et se comportent de la même façon.

– Les cellules cancéreuses peu différenciées ou indifférenciées ressemblent très peu aux cellules normales. Elles semblent immatures ou non formées et souvent ne ressemblent pas du tout au tissu d’origine.

– Les cellules cancéreuses modérément différenciées ont une apparence et un comportement qui se situent à mi-chemin entre les deux.

A

X

196
Q

STADE ET CLASSIFICATION DU CANCER
Selon leur degré de différenciation cellulaire et leur vitesse de croissance les tumeurs sont classées par grade.
– Les cellules cancéreuses de bas grade sont habituellement bien différenciées et les tumeurs se développent lentement.
– Les cellules cancéreuses de haut grade sont habituellement peu différenciées ou indifférenciées et elles se développent rapidement et se propagent plus tôt.
On emploie parfois un nombre de 1 à 4 pour décrire le grade d’une tumeur. Ce nombre correspond au degré de différenciation cellulaire.
– Plus le nombre est bas,plus le grade est bas.
– Plus le nombre est élevé,plus le grade est haut.

A

x

197
Q

Grade est évalué par qui et stade par qui ?

A

Stade : oncologie

Grade: pathologiste

198
Q 
Info sur les classifications du cancer
impossible d'évaluer le grade
Peu différenciée;  Haut grade
Bien différenciée;  Bas grade
Indifférenciée; Haut grade
Modérément différenciée ; Grade intermédiaire
A 
GX impossible d'évaluer le grade
G1 Bien différenciée;  Bas grade
G2 Modérément différenciée ; Grade intermédiaire
G3 Peu différenciée;  Haut grade
G4 Indifférenciée; Haut grade
199
Q

Classification moléculaire
2 formes de type luminal
– LeluminalA, RO+RP+, HER2- (oestrogène- progestérone)
– Le luminal B, RO+ RP+ et HER2+ (fx croissance humain)

Le type basal-like (RO-,RP-)
– HER2-, soit tumeurs triple négatifs
– HER2+

A

x

200
Q

Les marqueurs tumoraux sont des hormones, des enzymes ou des antigènes produits par les cellules cancéreuses. Pour être utiles, ces marqueurs doivent posséder certaines caractéristiques essentielles :

  • sensible et spécifique
  • refléter la masse tumorale
  • doivent avoir une valeur pronostique
  • doivent permettre de prédire une récidive
  • permettre un suivi du traitement plus efficace

Donner des exemples de marqueurs tumoraux pour le cancer du sein

A

CEA (carcinome embryonnaire antigène) - SEINS
CA,15,3 SEINS EXCLUSIVEMENT
CA, 27, 29 SEINS EXCLUSIVEMENT

pas un système de dépistage, mais permet le suivi de cancer

201
Q 
STADE ET CLASSIFICATION CANCER
Carcinome in situ (intracanalaire) 
Carcinome infiltrant
– Canalaire
---– Médullaire
---– Mucineux ou Colloïde 
---– Tubulaire
– Lobulaire
Carcinome inflammatoire
Paget
A

x

202
Q

Nommer 2 facteurs de risque du cancer du sein

A

L’âge
Le sexe
Les antécédents familiaux de cancer du sein (soeur = + que si mère)
Les antécédents de lésions mammaires à risque La densité mammaire
Les facteurs hormonaux
Les habitudes de vie (alcoolisme, sédentarité, obésité, tabac)

203
Q

Nommer 2 fx de risque hormonaux du cancer du sein

A

•N’avoir eu d’enfant ou avoir eu un premier enfant après l’âge de 30 ans
• Les menstruations précoces (avant l’âge de 12 ans)
• La ménopause tardive (après l’âge de 55 ans)
• La prise d’hormones à la ménopause
• Aucun antécédent d’allaitement
* Plus le sein est exposé aux hormones, plus il y a de risque

204
Q

Alcool et cancer du sein, cela augmente-il le risque ?

A

Les femmes ne devraient pas dépasser 1 verre par jour

Les femmes à risque élevé de cancer du sein devraient éviter l’alcool ou en consommer occasionnellement

205
Q

Quoi faire an des habitudes de vie pour diminuer les risques de cancer du sein

A

Maintenir un poids santé ou diminuer  le poids
Diminution de la consommation d’alcool <1 /jour ou 4 à 5 consommations /semaine)
 Exercice (Au moins 30 minutes d’exercices (marche, entraînement, etc.) 5 fois/semaine)
 Utilisation judicieuse de l’hormonothérapie
 Ne pas fumer et éviter d’être exposée à la fumée
secondaire

206
Q

Nommer différents types de chirurgies pour le cancer du sein

A

Tumorectomie: on enlève seulement la tumeur
Mastectomie simple: on enlève seulement le tissu mammaire au complet et le mamelon, l’aréole et la peau
Mastectomie radicale modifiée: on enlève le tissu mammaire au complet, les ganglions lymphatiques axillaire, le mamelon, l’aréole et la peau

207
Q

Quel traitement adjuvants associés à la chirurgie peut-on faire pour diminuer le taux de récidive ?

A

– Radiothérapie
– Hormonal
– Chimiothérapie
– Anticorps monoclonaux (Herceptin)

208
Q

Quand fait- on de la radiothérapie et quels sont les effets secondaires ?

A

Pour toutes les mastectomies partielles
Ajouter à mastectomie totale si tumeur > 5 cm ou > 4 ganglions positifs (20 à 25 Tx)

Effets secondaires :
– Cutané
– Fatigue
– Pneumonite ou atteinte cardiaque

209
Q

Concernant la radiothérapie:

But de la radiothérapie: administrer une dose suffisamment élevée de radiation pour détruire les cellules cancéreuses.

La dose de radiation pouvant être émise vers une tumeur est limitée par la quantité de radiation que les tissus normaux qui l’entourent peuvent tolérer. Chaque partie du corps tolère différentes doses de radiation. Beaucoup d’entre elles ne peuvent tolérer qu’une certaine dose pour toute la durée de vie.

La radiation semble des plus efficace juste avant la division des cellules (phase G2) et au cours de la division (phase M).

A

x

210
Q

Nommer 1 avantage et 1 limite à la radiothérapie

A

AVANTAGES
– Tue davantage les cellules cancéreuses que les cellules normales
– Permet de compléter l’action de la chirurgie ou de diminuer la tumeur avant la chirurgie

LIMITES
– Efficacité locale
– Effets secondaires variables. Les effets à long terme sont moins fréquents, mais plus sérieux

211
Q

Nommer 3 effets secondaires de la radiothérapie

A

Fatigue
Réactions cutanées pcq cellules normales atteintes
Changements de l’appétit
Perte de poils et de cheveux (si cancer cerveau mais sinon c’est chimie)
Mal des rayons
Aplasie médullaire
 Diminution de la croissance osseuse
 Anxiété ou dépression
 Troubles du sommeil  Changements sexuels
Cancers secondaires

212
Q

Recherche des récepteurs hormonaux sur la tumeur
Si récepteurs d’oestrogène ou progestérone sont positifs
A: si pré-ménopausée ou ménopausée
B: si ménopausée (1er choix)
Pendant 5 ans et même 10 ans

A

A: Anti-oestrogène (Tamoxifène)

B: Inhibiteur des aromatases (Arimidex, Femara)

213
Q

Tamoxifen •Anti-oestrogène

-Évidemment, si le traitement doit être efficace, les cellules cibles doivent être ER positives.

A

Conversion par le foie du tamoxifène en métabolite actif –> bloquent les récepteurs des œstrogènes sur les cellules cancéreuses du sein –>empêche l’activation des récepteurs par l’estradiol (principal oestrogène endogène) –> diminution de prolifération de cellules tumorales –>taux de cellule morte > nouvelle production cellulaire –>régression tumeur

  • L’œstrogène agit sur les cellules tumorales pour stimuler la croissance et la prolifération.
214
Q

Anastrozole (Arimidex) •Inhibiteur de l’aromatase

•Anastrozole [Arimidex] est approuvé pour le traitement oral de première intention des femmes ménopausées atteintes d’un cancer du sein ER-positif précoce ou avancé.

A

Chez les femmes ménopausées, la principale source d’œstrogènes est les androgènes surrénaux,

Inhibe l’aromatase dans les tissus périphériques –> inhibition de la transformation des androgènes surrénaux en oestrogènes –>réduction de la production d’oestrogènes –> prive les cellules cancéreuses du sein des oestrogènes –> la privation d’œstrogène peut arrêter la croissance tumorale et entraîner la mort cellulaire chez les femmes atteintes d’un cancer œstrogéno-dépendant,

215
Q

Pour qui on recommande la chimiothérapie ?

A

Indiquée pour pré ou post-ménopausée
Âge (bénéfices supérieurs chez pré-ménopausée) Ganglions positifs
Ganglions négatifs et critères de haut grade :
– Taille de la tumeur (>2-3 cm)
– Grade tumoral (bien ou mal différencié) – Présence d’EVL
– Récepteurs hormonaux négatifs
– HER2 positif…

216
Q

Les principes de la chimiothérapie

A 
Agents actifs: 
Anthracyclines 
Taxanes
Anti-métabolites 
inhibiteurs des microtubules

Le choix des agents dépend:
des agents déjà utilisés
intervalle de temps
profil de toxicité ou l’état du patient

217
Q

Anticorps monoclonaux

Herception (traztuzumab)

A

Spécifique au cancer du sein
Si expression du gène Her2 positif (récepteurs transmembranaire)
dans 25-30 % cancer du sein HER2 est surexprimé (normalement il y en a mais pas autant)
Diminue le risque de récidive de 50%
Augmente la survie globale de 30%
Traitement de 1 an…après chimio

Mécanisme d’action:
Se lie à HER2 –> et après éliminé par les cellules immunitaires
inhibe la prolifération cellulaire

bloque les signalements intracellulaire qu’envoie HER2 pour faire la prolifération cellulaire –> inhibe la prolifération cellulaire

  • Donner pertuzumab (perjeta) en combinaison avec Herceptin
218
Q

Quand faire une mastectomie préventive et de reconstruction

A

Porteuse BRCA
Li-Fraumeni
Risque de cancer du sein ≥ 30%

Fondement en sciences biomédicale IV (1 decks)

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