Examen 1 Flashcards
BAF
- Lien entre les lamines et la chromatine
- Recrutement de lamines A/C et d’Emerin au site de rupture de la membrane nucléaire
Emerin
- Lien entre les lamines et la chromatine
Caryophérines
- Reconnaissance des NLS et des NES (import et export nucléaire)
- Importine et exportine
Ran
- GTPase de transport nucléo-cytoplasmique
Importine
- Se lie au cargo avec NLS
- Lie les répétitions FG du NPC
- Lie Ran-GTP (dissociation du cargo)
Exportine
- Se lie au cargo avec NES et Ran-GTP
CPSF
- Complexe de reconnaissance du signal de polyadénylation
- Séquence consensus : AAUAAA
CSTF
- Complexe de reconnaissance de stimulation de la coupure
- Séquence consensus : GU-riche ou U-riche
PAP
- Poly A polymérase
- Stimule la coupure de l’ARNm par la sous-unité endonucléase de CPSF (73)
- Polymérisation lente = Dissociation de CFI, CFII et CSTF = Recrutement des PABPN = Polymérisation rapide
CFI et CFII
- Facteurs de clivage
- Recrutement de PAP
- Dissociation lors de la polymérisation lente
Complexe exosome nucléaire
- Exonucléase 3’ à 5’ (Rrp44)
Mtr4
- Hélicase
- Linéarise les ARN
XRN1
- Exonucléase 5’ à 3’
mRNP
- Complexe ribonucléoprotéique
- ARNm associé à des protéines
REF
- Facteur liant les jonctions exons/exons
NXF1/NXT1
- Lie le facteur REF
- Recruté par les SR (ex : Npl3)
- Dirige le mRNP dans le NPC (interaction avec les répétitions FG)
- Dissocié sous l’action de Dbp5
- Retour au noyau par Ran-GTP
elF4E
- Facteur d’initiation de la traduction
- Remplace CBC dans le cytoplasme
- Séquestrée par 4EBP
PABPN
- Lient la queue poly-A dans le noyau
- Recrutées après la dissociation de CFI, CFII et CSTF
PABPC
- Lient la queue poly-A dans le cytoplasme
- Remplace PABPN
CBC
- Protéine liant la coiffe 5’
- Remplacée par elF4E dans le cytoplasme
SR
- Stimulent l’inclusion des exons
- Reconnait les séquences ESE (enhancer)
- Riche en sérine et arginine
hnRNPs
- Empêchent l’inclusion des exons
- Reconnait les séquences SSE (silencer)
Dbp5
- ARN hélicase dans le cytosol
- Allonge l’ARNm et dissocie NXF1/NXT1
- Utilise l’ATP
Glc7
- Déphosphorylation de Npl3 (protéine SR)
- Permet la liaison de NXF1/NXT1 dans le noyau
Sky1
- Phosphorylation de Npl3 (protéine SR)
- Permet le détachement de NXF1/NXT1 dans le cytoplasme
Rev
- Protéine de HIV
- Se lie sur l’élément RRE des ARNm non-/peu épissés
- Permet la sortie de ces ARNm
- Équivalent de REF
DCP1/DCP2
- Retirent la coiffe 5’
Edc3
- Recrutée par un facteur lié à l’ARNm (protéine autorégulatrice)
- Recrute DPC1/DPC2
Drosha
- Endonucléase nucléaire
- Clive de longs ARNs en pré-microARNs
Dicer
- Endonucléase cytoplasmique
- Clive les pré-microARNs en microARNs
Argonaute 2
- Coupe l’ARNm
- Utilisant les microARNs comme guide
UPF1
- Sous-unité du complexe SURF se liant au ribosome lié au codon stop prématuré
- Se lie au complexe exon-jonction (EJC)
SMG7
- Ajout à SURF/EJC
- Stimule la dégradation de l’ARNm
Ski7
- Recrutée lors d’un manque de codon stop
- Recrute le complexe exosome
Complexe Dom34-Hbs1
- Reconnaissance des structures tertiaires dans l’ARNm
- Activité endonucléase
mTOR
- Kinase liée à une GTPase
- Régule des processus cellulaires
- Selon les nutriments disponibles et le stress
Rheb
- GTPase qui régule mTOR
- Régulée par TSC1/TSC2 (hydrolyse du GTP)
4EBP
- Séquestre elF4E
- Phosphorylée par mTOR
- Libération d’elF4E = Traduction
S6K
- Kinase
- Phosphorylée par mTOR
- Phosphoryle la petite sous-unité ribosomale = Traduction
Kinésine-5
- Se lie aux microtubules antiparallèles
- Se déplace vers le + (éloignement des microtubules)
CENP-A
- Variant d’histone qui lie le centromère
- Fixation du kinétochore
CPC
- Régulation des complexes protéiques attachant les kinétochores
- Partie interne du kinétochore
Aurora B
- Kinase du CPC
- Phosphoryle Ndc80
- Réduit l’attachement du kinétochore
Ndc80
- Complexe protéique
- S’associe avec les kinétochores et régule leur attachement
- Attachement réduit si phosphorylé par Aurora B
PP1
- Phosphatase de la partie externe du kinétochore
- Déphosphoryle Ndc80
- Augmente l’attachement du kinétochore
Kinésine-13
- Raccourcissement des microtubules
Complexe dynéine-dynactine
- Se déplace vers le -
- Tire les microtubules vers la membrane plasmique durant l’anaphase B
Séparase
- Clivage des cohésines (SCC1)
- Inhibée par la sécurine
SCC1
- Protéine des cohésines clivée par la séparase
- Homologue mitotique de Rec8
Rec8
- Protéine clivée lors de l’anaphase II
- Homologue méiotique de SCC1
CDK
- Kinases dépendantes des cyclines
- Régulation du cycle cellulaire
- Régulée par phosphorylation de la CAK
Wee1
- Kinase
- Phosphoryle Y15 et T14 des CDK (inhibition)
CDC25
- Phosphatase
- Déphosphoryle Y15 et T14 des CDK (empêche l’inhibition)
Cyclines
- Cofacteurs des CDK
- Régulées par la transcription et la dégradations
SCF
- Complexe E3 ubiquitine ligase
- Permet l’entrée en phase S
- Dégrade p27, Cdc6 et Cdt1
APC/C
- Complexe E3 ubiquitine ligase
- Permet l’entrée en anaphase
p16
- CDKi
- Se lie aux CDK-cycline (4 et 6) en phase G1/S
- Expression stimulée par TGF-B
p21, p27 et p57
- CDKi
- Se lie aux CDK-cycline (2) en phase G1/S et S
- Empêche la phosphorylation de Rb
- Inactivation par phosphorylation de CDK-cyclines G1/S et S
Rb
- Séquestre E2F
- Phosphorylée par CDK-cycline en G1 = Libération de E2F
E2F
- Séquestrée par Rb
- Transcription des cyclines de la phase S
Cdc6 et Cdt1
- Permet le placement de l’hélicase MCM
- Phosphorylées par CDK-cyclines de la phase S = Dégradation par SCF
Cohésines
- Retiennent les chromatides soeurs (G1)
- Adhésion par acétylation et sororine (S)
- Phosphorylées par Aurora B et Polo = Dégradation (Prophase)
Mei-S332/Shugosin-PP2A
- Recrutement de la phosphatase PP2A au centromère
- Protection des cohésines
Sécurine
- Liée à la séparase
- Protéine inhibitrice
- Ubiquitinée par APC/C-Cdc20 (dégradation)
Cdc20
- Se lie à APC/C
- Ubiquitine la sécurine (dégradation)
Cdh1
- Se lie à APC/C
- Dégrade les cyclines M
- CDK-cyclines de G1/S la phosphorylent (inactivation)
- CDC14 la déphosphoryle (activation)
ATM et ATR
- Kinases
- Phosphorylent Chk1 et Chk2 (dommages à l’ADN)
Chk1 et Chk2
- Réparation de l’ADN
- Inhibition de Cdc25 (inhibition des CDK)
- Activation de p53 (apoptose) et p21 (CDKi)
Knl1
- Composante du kinétochore
- Phosphorylée par Mps1 en cas de mauvais attachement du kinétochore
- Lie le complexe Bub1-Bub3-Mad3 (kinase)
Mps1
- Kinase de point de contrôle
- Phosphoryle Knl1 en cas de mauvais attachement du kinétochore
Complexe Bub1-Bub3-Mad3
- Se lie à Knl1 phosphorylée
- Recrute Mad2
- Forme le MCC avec Mad2
Mad2
- Recruté par Bub1-Bub3-Mad3
- Forme le MCC avec le complexe
- Inhibe APC/C-Cdc20
p31 comet
- Empêche la liaison entre Mad2 et APC/C-Cdc20
Furin
- Clivage du précurseur du TGF-B
LTBP
- Latent TGF-B binding proteins
- Lient la matrice extracellulaire et les TGF-B latentes pour les activer
RII
- Récepteur du TGF-B
- À sérine-kinase
RI
- Se lie à RII lié à TGF-B
- Phosphorylé par RII
RIII
- “Éponge” à TGF-B
- Augmente l’affinité à TGF-B
Smads 2/3
- Reconnaît sérines-P de RI (domaine MH2)
- Phosphorylés par RI
- Exposition de NLS (conformation)
Smad4
- Trimère avec deux Smads 2/3 (domaine MH2)
- Import par importine
- Association à des facteurs de transcription
TGF-B
- Activateur de CDKi
Ski et SnoN
- Oncoprotéines
- Lient le trimère de Smad
- Recrutent des HDAC
- Inhibent l’expression de CDKi
I-Smad
- Dégradation de RII
- Empêche la phosphorylation de Smads 2/3
JAK
- Tyrosine-kinase associée de JAK/STAT
- Phosphorylation croisée des boucles d’activation lors de la dimérisation du récepteur
STAT
- Se lie aux tyrosines-P du RATK (domaine SH2)
- Phosphorylée par JAK
- Dimérisation et association avec des facteurs de transcription
SHP1
- Domaine phosphatase : Retire les phosphates de la boucle d’activation
- Domaine SH2 : Se lie aux tyrosine-P
SOCS
- Domaine SH2 : Se lie aux tyrosine-P
- Boîte SOCS : Recrutement de E3 ligase
- Dégradation de JAK et de RATK
PHD
- Ajoute des groupements OH à HIF-a
- En présence d’oxygène
VHL
- E3 ubiquitine ligase
- Cible HIF-a pour la dégradation
- En présence d’oxygène
HIF-a
- Facteur de transcription de l’EPO
- En absence d’oxygène
HER2
- Récepteur à tyrosine-kinase (RTK)
- Forme un hétérodimère avec d’autres HER
- Surexprimé dans les cancers agressifs
- Conformation facilitant la prolifération
EGF
- Facteur de croissance
- Se lie à un RTK
- Liaison entre une kinase donneuse et une kinase accepteuse (dimère)
- Phosphorylation de la boucle d’activation
- Phosphorylation des queues C-terminales
GSK3 et CK1
- Dégradation d’Axin et d’APC au repos
- Via phosphorylation
Wnt
- Se lie à Frizzled (Fz)
- Stimule la phosphorylation de LRP
Frizzled (Fz)
- Récepteur de Wnt
- Phosphorylation de LRP en présence de Wnt
LRP
- Co-récepteur de Fz
- Phosphorylation stimulée par Wnt
- Lie Axin si phosphorylé
B-Catenine
- Séquestrée par Axin et APC au repos et dégradée
- Libérée si Axin lie LRP
- Se lie à des facteurs de transcription
IL-1B
- Se lie à son récepteur
- Dimérisation
MyD88, IRAK et TRAF6
- Plateforme de signalisation
- Entre le récepteur dimérisé de IL-1B et l’ubiquitine
- TRAF6 = E3 ubiquitine ligase
NEMO IKKB
- Recruté par la chaîne d’ubiquitine de TRAF6
- Phosphorylé par TAK1
- Phosphoryle I-kBa
TAK1
- Lie la chaîne d’ubiquitine de TRAF6
- Phosphoryle NEMO IKKB
I-kBa
- Séquestre NF-kB
- Phosphorylé par NEMO IKKB actif
- Si phosphorylé, lie E3 ligase (dégradation)
NF-kB
- Séquestré par I-kBa
- Formé de p65 et de p50
- Si libéré, induit la transcription de réponses immunitaires
Notch
- Replié au repos
- Se redresse lorsque lié à Delta
- Partie extracellulaire clivée par ADAM10
- Partie intracellulaire clivée et activation de facteurs de transcription
Delta
- Lie la partie extracellulaire de Notch
Nicastrin, y-secretase et presenilin 1
- Clivage de la partie intracellulaire de Notch
APP
- Précurseur bêta-amyloïde
- Mutations au site de clivage de ADAM10
- Oligomère de peptides = Plaques
RAB
- Protéine G
- Mouvement des vésicules
Rho-CDC42
- Protéine G
- Contrôle du cytosquelette d’actine
GAP
- Activatrice de l’activité GTPase
- Hydrolyse du GTP
GEF
- Rejet du GDP
- Le GTP se lie par forte concentration cellulaire
G alpha, G gamma et G beta
- Sous-unités d’une protéine G
- Se lie au récepteur activé (GDP)
- Action GEF du récepteur
- Alpha se lie à l’effecteur et dissocie gamma et bêta (GTP)
- Hydrolyse du GTP (GAP) et réassociation des sous-unités
PDGF
- Facteur de croissance des plaquettes
- Induit la forme GTP de Rac
PAK1-PDB
- Protéine-kinase activée par p21
- Domaine de liaison au Rac GTP
YFP
- Yellow Fluorescent Protein
- Émet de la lumière jaune à 527 nm s’il y a un transfert d’énergie de la CFP à proximité
- Lié à G bêta et gamma
CFP
- Cyan Fluorescent Protein
- Transfère de l’énergie à la YFP si excité par un laser à 440 nm et si à proximité
- Lié à G alpha
Rhodopsine
- GPCR lié à un pigment
- Isomérisation du rétinal induite par la lumière (de cis à trans)
PDE
- Phosphodiestérase
- S’active lorsque lié à G alpha active
- Dégrade le cGMP en GMP
- Fermeture des canaux ioniques
- G alpha inactivée par RGS
- Phosphorylée par C de PKA = Niveaux bas de cAMP
cAMP
- Se lie aux sous-unités régulatrices de PKA (R)
- Libère les sous-unités catalytiques (C)
PKA
- Protéine-kinase
- Activée par la liaison de cAMP sur R
- Libération de C (facteurs de transcription)
- Dégradation du glycogène
mAKP
- Protéines associées aux PKA
- Ancrent PKA et PDE
B-Arrestine
- Lient AP-2 et clarthrine et le récepteur phosphorylé par PKA = Endocytose du récepteur
- Adaptateur des voies Jun et MAP kinases
Phospholipase C
- Activée par une protéine G
- Transforme PI(4,5)P2 en IP3 et en DAG
IP3
- Se lie aux canaux calcium du réticulum endoplasmique
- Libération du calcium
- Dégradation par deux phosphatases
- Réutilisation
PKC
- Recrutée par le calcium à la membrane plasmique
- Dégradation du glycogène
DAG
- Lie la PKC sur la membrane plasmique
PI
- Phosphorylation par des PI-kinase
- Biosynthèse des PI(4,5)P2
GRB2
- Protéine adaptatrice des RTK
- Se lie aux tyrosine-P par son domaine SH2
- Lie SOS par SH3
Ras
- Forme inactive liée à SOS
- Activée par SOS (GTP)
- Dissociation de SOS et signalisation
- Recrutement de Raf et libération de 14-3-3
SOS
- Lie GRB2 par SH3
- Lie Ras inactif
- Active Ras par dissociation du GDP (rôle de GEF)
Raf
- Séquestrée par 14-3-3
- Recrutée par Ras active
- Activation par phosphorylation de Ras
- Activation de MEK qui activent MAP kinases
14-3-3
- Séquestre Raf
- Libère Raf sous sa forme déphosphorylée
PI3K
- Phosphorylation de PIP en PI 3,4-biphosphate ou 3,4,5-triphosphate
- Fournit des sites de liaisons pour AKT
PI 3,4-biphosphate
- Recrutement de AKT (PKB)
- Liaison par le domaine PH d’AKT
AKT (PKB)
- Se lie à PI 3,4-biphosphate par PH
- Activation complète par PDK1 et PDK2 (phosphorylation de la boucle d’activation)
- Phosphorylation de protéines pro-apoptotiques = Inhibition
PDK1 et PDK2
- Phosphorylation d’AKT (PKB)
- PDK1 se lie à PI 3,4-biphosphate par PH
PTEN
- Phosphatase
- Déphosphoryle PI3P
- Réduit le nombre d’AKT à la membrane
CAK
- Kinase activatrice des CDK
- Phosphoryle la thréonine 160