Examen 1 Flashcards
Processus fiévreux
Exposition des leucocytes et macrophages aux micro-organismes > libération des médiateurs chimiques (cytokine et IL) > stimulation hypothalamus > aug. Libération prostaglandines > aug de la valeur de référence du thermostat hypothalamique > thermogenèse > fievre
Quel est le role principale de l’hypothalamus
Centre de régulation ( ex: température et hormones)
De quelle(s) manière Thermogenèses
Vasoconstriction périphérique (sang reste central)
Frisson (contractions musculaires créent de la chaleur)
Qu’est-ce que le thermostat hypothalamique?
Groupe de neurones dans le cerveau
Comment se fait la thermolyse
Vasodilatation périphérique
Augmentation transpiration
4 processus de perte de chaleur
Convection, conduction, rayonnement, evaporation
Comment reconnaitre processus inflammatoire, S/S
Rougeur, chaleur, douleur, œdème, perte de fonction motrice
Quels sont les effets positifs de la fièvre
Aug de la rapidité du métabolisme (cicatrisation et réparation tissulaire + rapide).
Diminution de la prolifération bactérienne
Phases d’inflammation (réponse)
Réponse vasculaire, réponse cellulaire, exsudat, cicatrisation
Numération des leucocytes
% dans 100GB
Rapport: numération des types (basophiles, neutrophiles, eosinophiles, monocytes, LB, LT.)
Si 1 aug. Lautre dim.
Complication de la rinhite
Otite moyenne aiguë
Comment IVRS peu se transformer en OMA, chez l’enfant
Structures anatomiques.
Trompes d’eustaches sont plus droites, plus larges et plus courtes, alors plus de chances que les micro-organismes migrent vers l’oreille moyenne.
Définir les cellules, tissus et organes lymphoïdes.
Cellules: GB
Tissus: abrite les lymphocytes et les activent
Organes: moelle/thymus, noeuds, rate, tonsilles, appendice, etc
Pharmacocinétique
Absorption
Distribution
Métabolisme
Excrétion
Pharmacodynamie
Interactions
Effets secondaires
Variations Individuelles
Types de défenses système immunitaire
Immunité acquise (immunitaire, LB)
Immunité innée (inflammation, neutrobasophiles)
Processus de la douleur et de l’œdème dans inflammation
Présence de micro-organismes > lésions tissulaires [site] > libération de médiateurs chimiques > aug perm. des capillaires > fuite de liquide dans l’espace interstitiel > OEDEME > compression des terminaisons nerveuses > DOULEUR
Processus congestion nasale.
Présence de micro-organismes > lésions tissulaires des muqueuses nasale > libération de médiateurs chimiques > aug perm. des capillaires > fuite de liquide dans l’espace interstitiel > OEDEME > tuméfaction > congestion nasale
Processus rougeur/chaleur
Présence de micro-organismes > lésions tissulaires des muqueuses nasale > libération de médiateurs chimiques > vasodilatation des artérioles > hyperemie > rougeur/chaleur
Quels sont les classes Rx du Tylenol
Antipyrétique
Analgésique
Classe de Advil
AINS
Différence entre tylenol et advil
Tylenol: Cox-2
Advil: cox1 et cox2 (plus d’effets secondaires, non-spécifique)
Intégrer Tylenol au processus de fièvre
Inhibition COX-2 > inhibition de la synthèse des PG > nouvelle valeur de ref. thermostat > thermolyse.
Phases d’évolution d’une maladie et les décrire brièvement
Incubation (moment entre infection initiale et apparition S/S, latent)
Prodromique (premiers s/s, court)
D’état (aigue, pic de s/s, fièvre, réponse immunitaire)
De déclin (post-Tx, diminution fièvre, meilleur état général, susceptible aux infections 2aire)
De convalescence (aug. des forces, retour a homéostasie)
Dans le cas de Beatrice, est-ce qu’elle est contagieuse? Combien de temps contagiosité de la varicelle?
2 jours avant les éruptions et 5 jours après, avec formation de croûtes.
Quelle est l’évolution des lésions de la varicelle?
Macules > papules > vésicules > croûtes (vésicule de rompt et sèche)
Quel est le processus du prurit?
Lésions de la peau > libération de médiateurs chimiques (histamine) > stimulation des récepteurs périphériques spécifiques > prurit
Quel est/sont le/les mode(s) de transmission(s) de la varicelle?
Contact direct et indirect
Aérien/ gouttelettes
Voie(s) d’entrée de la varicelle?
VRS et peau
Tx non-pharmaco du prurit?
Bain soda, crème apaisante, etc
Tx non-pharmaco fièvre ?
Dévêtir, petit drap pour dormir, ventilateur, etc
Définit en deux mots ce qu’est un vaccin.
Solution antigènique.
Mécanisme d’action d’un vaccin?
Réaction humorale primaire.
Processus de la réaction humoral primaire?
Récepteurs des LB naïfs reconnaissent antigènes > prolifération/clonage des LB spécifiques > différenciation > plasmocytes + LB mémoires > anticorps.
Quels sont les autres types de réactions?
Humoral secondaire
Cellulaire (LT)
Quels sont les types d’immunités et donnez des exemples.
Active naturelle (attraper maladie)
Active artificielle (vaccination)
Passive naturelle (allaitement)
Passive artificielle (injection immunoglobuline)
Vrai ou Faux
Les immunités passives sont plus efficaces sur l’immunité au long terme que l’immunité active.
FAUX. L’immunité active est la plus efficace. Permet de créer les GB propres à individu. Passive ce n’est pas l’individu qui les a produit. Sur le long terme, les LB mémoires ne se régénèrent pas.
A quoi sert un vaccin?
Développement d’anticorps et de LB mémoires pour une réaction humorale secondaire, une fois en contact avec la maladie.
Vrai ou Faux
La réaction humoral primaire est plus lente et plus symptomatique que la secondaire (immunité active naturelle)
Vrai. La réaction humoral secondaire est plus forte et plus rapide. Moins de s/s et moins malade longtemps (grâce a LB mémoires)
Quels sont les deux types/classes de vaccins?
Vivant atténué (p.e. RRO, Var, 95% efficace)
Inactivé (entier, polyssarcharidique [capsule, liaison LB], protéine purifiée [antigène], conjugué [les 2]).
Temps incubation rougeole
8 a 10 jours
Temps de contagiosité de la rougeole
5 jours avant et après éruptions
Mode(s) de transmission(s) de la rougeole
Aérien
Incubation varicelle
+/- 15j
Manifestations cliniques principales rougeole
Signe de koplik (érythème muqueuse buccale dépôt blanc)
Malaise, irritable
Rinhorrhee, toux
Yeux rouges
Eruption maculo-papuleuse
C’est quoi le zona?
Réaction du VVZ qui était s/f latente dans la moelle. (Dermatome et éruption)
Pour s’y rendre: remonter le nerf périphérique > ganglion spinal > cellule nerveuse s/f ADN virale.
Processus de la dysménorrhée
Dégénérescence de l’endomètre > aug. de lib. PG > aug. des fréquences et amplitudes de contraction + vasoconstriction des artérioles utérines > ischémie locale > stimulation des nocicepteurs > crampes/dlr
Processus boutons/acne
Puberté > aug. De la libération d’androgène (testostérone) > aug. de la prod. de sébum par les glandes sébacées + renouvellement rapide des cellules épithéliales folliculaires (débris) > obstruction des pores de la peau > comédons
Processus acné grave (surinfection)
Présence de P. Acnes > conversion du sébum en substance irritante (acides gras) > libération de médiateurs chimiques > inflammation des comédons > kystes et abcès
Quel est le Tx de dernier recours contre l’acné
Accutane