Examen 1 Flashcards

1
Q

Définition système nerveux central (SNC)

A

Le système nerveux central (SNC) comprend l’encéphale et la moelle épinière. L’encéphale contrôle la plupart des fonctions du corps, dont la perception, les mouvements, les sensations, les pensées, la parole et la mémoire.

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2
Q

Définition : Substance psychoactive

A

Toute substance qui, en exerçant un effet sur le système nerveux central, peut affecter l’humeur ou le comportement.

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3
Q

défintion : Black-out

A

Perte momentanée de mémoire après avoir consommé une drogue.
Souvent présent avec l’alcool ou le GHB (drogue du viol).

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4
Q

définition badtrip

A

Épisode désagréable survenant après la prise de substances psychoactives.
Caractérisé par un état de malaise général, anxiété, instabilité de l’humeur, panique et délires paranoïdes.

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5
Q

Définition craving

A

En français on utilise parfois « forte envie de consommer ».
Fait référence à une envie impérieuse et irrésistible de consommer un produit, dans une grande intensité et impulsivité.

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6
Q

Définition surdose/overdose

A

Prise intentionnelle ou accidentelle d’un produit quelconque en quantité supérieure à la dose limite supportable pour l’organisme
Provoque divers symptômes pouvant aller jusqu’à la mort.

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7
Q

Définition tolérance

A

Résulte du phénomène de neuroadaptation (adaptation physiologique suite à une prise élevée ET régulière d’une substance psychoactive).

Augmentation des quantités nécessaires pour ressentir le même effet OU la quantité habituellement consommée ne procure plus les mêmes sensations.

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8
Q

Définition sevrage

A

-Ensemble de symptômes physiques et psychologiques désagréables lorsqu’il y a diminution brusque ou un arrêt de la consommation.

-Souvent un effet contraire à l’effet principal (ex. humeur dépressive en sevrage de cocaïne).

-Durée du sevrage dépend du temps que l’organisme prend pour se rééquilibrer (neuroadaptation).

-Certains produits doivent être arrêtés graduellement (pour limiter sx désagréables/dangereux)

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9
Q

Les 2 phases du sevrage

A

-Phase aiguë: liée à la dépendance physique. C’est l’étape de désintoxication (durée de qq jours à qq semaines). Peut nécessiter un encadrement médical.

-Phase subaiguë: liée à la dépendance psychologique. L’attraction du produit et les cravings disparaissent en quelques mois ou quelques années.

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10
Q

Définition trouble utilisation d’une substance

A

Mode d’usage problématique qui conduit à une altération du fonctionnement/ une souffrance cliniquement significative.

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11
Q

Trouble utilisation d’Une substance TUS : DSM

A

-Dans la version précédente, le DSM-4, l’abus de substance y était divisé en deux catégories : l’abus de substance et la dépendance à une substance. La dernière mouture a donc combiné ces deux diagnostics en une seule catégorie nommée trouble d’utilisation de substance (TUS).
-Le diagnostic vient apporter un critère objectif de la dépendance
o DSM5 : 2013

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12
Q

Critères TUS

A
  1. Perte de contrôle sur les quantités (de substances) et le temps (plus fréquent);
  2. Désir persistant ou efforts infructueux pour diminuer ou cesser ;
  3. Beaucoup de temps consacré à l’obtention de la substance ou à sa consommation (prend de plus en plus de place dans la vie de trouver et consommer);
  4. Désir impérieux de consommer, « craving »; sentiment de manque
  5. Incapacité de remplir des obligations importantes (travail, école, à la maison); consommer impact-elle les différentes sphères de vie externe
  6. Persistance d’usage malgré des problèmes interpersonnels ou sociaux; plusieurs conséquences à la consommation mais continu quand même
  7. Activités (sociales, loisirs, occupationnelles) réduites au profit de la consommation; on annule des activités sociales pour consommer
  8. Consommation récurrente dans des situations où physiquement dangereux; on prend des risques
  9. Persistance d’usage malgré la présence de problèmes physiques ou mentaux;
  10. Tolérance; tolérance plus en plus élevée
  11. Symptômes de sevrage.
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13
Q

Drogues au 16ième et 18ième siècle

A

-Usage des drogues exotiques s’introduit dans les sociétés occidentales.
-Amérique du Nord: introduction de l’alcool dans les communautés autochtones. Par les colonisateurs. Échangé dans les postes de traite. – introduit beaucoup dans les communauté
-Pas d’encadrement légal de la consommation de substances psychotropes.
Introduction de l’opium en -Amérique du Nord via la colonisation (vendu comme médicament).
-L’accès aux substances se développe avec la civilisation/le développement / la colonisation
-C’était une certaine élite plus hautaine qui en faisait usage

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14
Q

drogues 19ième siècle

A

-Pas ou peu d’encadrement légal.
-Démocratisation et extension de l’usage des drogues (révolution industrielle –> + de circulation des produits et diminution des prix donc plus de gens qui en consomme, plus facile d’accès).
-Naissance du mouvement de tempérance au Canada (fin du siècle) – un mouvement qui vient mettre l’accès sur les conséquences de la consommation sur la famille et dit qu’on devrait se tempérée, consommer moins ou voir même ne pas consommer du tout.
-Première dépendance identifiée: alcool (1849: le suédois Magnus Huss décrit le concept d’alcoolisme chronique). – le premier à décrire une chronicité à la consommation avec une difficulté à arrêter
-Toxicomanie: terme introduit vers 1880. (Toxicomanie – terme élargie à toutes les substances et pas juste alcool)

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15
Q

drogues 20ième

A

Début du siècle :
-Marqué par un durcissement des lois et la prohibition.
-Le toxicomane est vu comme un délinquant.
-Premières conventions internationales. – sensibilisation contre l’alcool
-On durcit les lois, l’accès et la vente (prohibition) des produits alcoolisés
-Une évolution dans la vision qu’on a, la consommation devenue illégal donc ceux qui en consomme quand même sont vu comme délinquant

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16
Q

drogues : 1950

A

-Émergence du modèle de santé publique. – sensibilisation des conséquences de l’alcool
-Premiers défenseurs de ce modèle au Canada (C.-B.): Earnest Winch et Dr. Lawrence Ranta (plaident pour la distribution d’héroïne légale aux personnes qui en sont dépendantes)

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17
Q

drogues : 1960

A

-Essor du modèle de la maladie – encore un modèle très présent dans nos différentes approches
-Ce modèle de la Maladie déclare que l’alcoolisme est une maladie progressive incontrôlable et chronique et qui dit que lorsqu’on a été alcoolique et qu’on s’en est sortis on ne peut plus jamais en reboire (contrer la maladie)
-Le modèle de la maladie, avec les connaissances qu’on a sur les effets sur le cerveau, est réitéré à certains égards encore aujourd’hui
-Elvin Mortin Jellinek décrit l’alcoolisme comme maladie progressive et incontrôlable

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18
Q

drogues : 1970-80

A

o Plusieurs chercheurs publient des travaux qui remettent en question le modèle de maladie : Peele, Marlatt, Sobell,
o On est toujours en remise en question car la dépendance est plus qu’un modèle explicatif
o On est dans un contexte bio psycho social – la dépendance n’est pas linéaire et résulte de beaucoup de chose.
o Dépendance = résulte de plusieurs expériences
oRétablissement naturel
o Prévention cognitivo-comportementale de la rechute – on travaille les perceptions des gens pour qu’il se donne des outils dans leur dépendance, contrôler et prévenir la rechute
o Consommation contrôlée – pas parce que on consomme qu’on va tomber dans l’abus, on peut contrôler

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19
Q

Drogues : vers 1990

A

o Étude du cerveau à l’aide de l’imagerie médicale;
o Plusieurs avancées dans notre compréhension de l’initiation et du maintien du TUS
o Usage répété de SPA modifie certaines structures du cerveau
o Multiplications des études sur le cerveau qui influence notre vision de la dépendance- permet de voir les atteintes, comment notre cerveau réagit et on comprend mieux la chronicité de la consommation
o On constate que pour certains utilisateurs, il y a des effets sur les structures du cerveau

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20
Q

Qui est Stanton Peele

A

Il a notamment été à l’origine de l’idée que la dépendance est le résultat de toute une série d’expériences, de la reconnaissance de la guérison naturelle de la dépendance et de l’approche de la dépendance par la réduction des risques

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21
Q

Le cycle de l’assuétude ou de la dépendance

A

-Très utilisé comme outil clinique… parle à la clientèle, mais sur simplification, étiologie de la dépendance est + complexe.
-Beaucoup utilisé en prévention pour expliquer comment cela s’installe la dépendance
-Intéressant parce que considère en quelque sorte l’usage de substances comme une stratégie d’adaptation… qu’on peut remplacer par d’autres stratégies plus « saines ».

Dépendamment de certains prédisposition (impulsivité, évènement de l’enfance), lorsqu’on rencontre un problème, on va avoir différente façon de réagir, de se sentir, on va vouloir trouver des solutions pour s’apaiser/diminuer la souffrance, souvent plusieurs vont aller vers des solutions saines, mais parfois on va vouloir apaiser la souffrance rapidement donc on peut prendre un verre ou consommer une substance. Cela nous donne un soulagement temporaire, mais plus qu’on s’apaise sans régler le problème sous-jacent, plus on va prendre la solution rapide (consommation) et le faire de plus en plus souvent. Éventuellement, on perd de vue nos solutions plus saines.

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22
Q

Qu’est ce que le modèle de maladie chronique du cerveau

A

o Plus nuancé dans la conception des facteurs qui influencent l’initiation de substance, mais facteurs qui expliquent le maintien sont uniquement bioneurologiques
o Usage transforme structures du cerveau
o Ces modifications créent inaptitude permanente à contrôler les comportements de consommation - atteinte permanente
o Observation du circuit neurologique impliqué dans le phénomène de craving

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23
Q

Critiques du modèle de maladie chronique

A

1.Une conception monolithique du TUS (monolithique = homogène)
2.La notion d’incontrôlabilité
3.La notion d’irrévocabilité

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24
Q
  1. Conception monolithiques : critique TUS
A

-Absence de gradation dans la sévérité du problème : problème chronique pour tous ceux qui ont un TUS.
-Absence de nuance : la plupart des études ont été menées auprès de populations cliniques – des gens qui avaient déjà des problèmes important (cas sévère) qui sont surreprésentés dans ce modèle.
-Non représentatives de l’ensemble des personnes présentant un TUS
-Population hétérogène (profils transitoire et chronique)
-Biais de Berkson

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25
Q

11 Qu’est-ce que le biais de Berkson

A

-Étude sous la lunette des cas les plus sévères
-Portrait déformé des manifestations et des conséquences du TUS – portait fondé sur des cas sévères seulement
-Si on considère la prise en compte des études non cliniques : portrait qui ne cadre pas avec la conceptualisation chronique – on se rend compte que chez les cas non cliniques:

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26
Q

2.Notion d’incontrôlabilité

A

-Usage prolongé entraine des modifications dans plusieurs structures du cerveau; -

-La dopamine est le neurotransmetteur le plus étudié.
-Circuit récompense : association entre l’usage et plaisir.
-Neuro-adaptation : diminution de qté de dopamine libérée naturellement car usage prolongé
-Hyper activation du circuit recherche de SPA : la personne va porter davantage attention aux stimuli reliés à la consommation.
-Création d’un cercle vicieux et phénomène de craving.

-En résumé, les modifications dans les différentes structures entrainent une incapacité à contrôler ses comportements de consommation. – de + en + difficile de se contrôler

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27
Q
  1. La notion d’irrévocabilité
A

Selon ce modèle, la perte de contrôle de la consommation est un phénomène irrévocable.
« Alcoolique un jour, alcoolique toujours ; est un simple fait avec lequel on doit vivre »
-Le TUS peut être traité, mais pas guéri.
-Perspective très médicale où l’on considère le TUS comme une maladie chronique

-Le terme chronique n’est pas adéquat puisqu’il renvoie à l’aspect incurable d’une maladie.

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28
Q

Résumé : critique modèle TUS

A

-Les avancées dans le domaine neurologique ont permis d’améliorer notre compréhension de plusieurs phénomènes impliqués dans le développement et le maintien du TUS,
-Notamment la taille du défi qu’est l’arrêt/diminution de la consommation.
-Mais ces découvertes ne doivent pas mener à une sursimplification de phénomènes complexes :
-Donne l’image d’un automate qui obéit à des commandes neurobiologiques;
-Nuit au sentiment d’autoefficacité.

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29
Q

Conception biopsyhcoosocial de la dépendance

A

-Approche développementale: la personne évolue ainsi que les facteurs et leur poids relatif
-Ici seulement facteurs de risque car on cherche à expliquer la dépendance, mais facteurs de protection sont importants aussi et vont venir jouer sur capacité de la personne à se rétablir par elle-même, à demander de l’aide
-Plusieurs facteurs en interaction viennent en jeu pour expliquer la dépendance

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30
Q

TUS : DSM-IV vs. DSM-V

A

DSM-IV: pas de diagnostic d’abus pour le tabac, critère de sevrage non inclus pour le cannabis, les inhalant et les hallucinogènes, mais critère de sevrage inclus pour le cannabis dans le DSM5

CIM-11 de l’OMS, on distingue toujours la dépendance et le mode de consommation nocif.

Maintenant dans le DSM-5 : on est dans un trouble d’usage d’une substance sur un continuum avec des critères plutôt. On a regroupé les deux diagnostiques d’auparavant en un trouble le TUS = preuve d’évolution

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31
Q

2 types de trajectoire

A

Profil transitoire =
○ Le problème se résorbe rapidement après un seul épisode de traitement voire sans traitement du tout.

Profil chronique/persistant =
○ Le problème s’étire dans le temps et s’accompagne d’une plus grande sévérité et de complexité.

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32
Q

Profil TUS persistant : caractéristique

A
  • +grande sévérité clinique (polydépendance)
    -Plus grande complexité (concomitance autres problèmes)
    • grande vulnérabilité (évènement trauma, santé mentale, précarité)
  • Capital de rétablissement plus faible (moins de ressources disponibles pour se rétablir)

Épisode répétée de traitement
Ponctué par période abstinence
Rechute

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33
Q

3 catégories de substance

A
  1. Dépresseurs du SNC
    Alcool, GHB, opiacés, substances volatiles (inhalant), benzodiazépines

2.Stimulants du SNC
Stimulants majeurs (cocaïne, amphétamines, crystal meth, stimulants mineurs récréatifs

3.Perturbateurs du SNC
Cannabis et ses dérivés, PCP, psilocybine (champignons), LSD

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34
Q

La loi de l’effet : facteurs qui influence

A

1.Substance
2.Individu
3.Contexte

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35
Q
  1. Substance : loi de l’effet
A

Quantité
Qualité/pureté du produit
Fréquence de consommation
Durée pendant laquelle la consommation s’est déroulée
Mode d’administration
Combinaison avec d’autres produit

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36
Q
  1. Individu : loi de l’effet
A

Âge
Sexe
Taille et poids
État physique (santé)
État d’esprit, humeur
Expériences antérieures/attentes
Différences génétiques

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37
Q
  1. Contexte : loi de l’effet
A

Endroit
Ambiance
Moment de la journée/semaine
Relation avec les autres
Normes du groupe
Légalité ou non…

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38
Q

3 paramètres pharmacocinétiques

A

1.Demi-vie
2.Volume de distribution
3.Clairance totale

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39
Q
  1. Demie-Vie
A

Permet de calculer le temps nécessaires pour que la concentration dans le sang diminue de moitié
- Permet calculer élimination
- Varie d’une substance à l’autre
- Permet voir effet substance sur durée

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40
Q

2.Volume de distribution

A

-Capacité substance à se diffuser (distribuer) dans l’organisme
-Varie selon substance et différence individuelle (poids, âge, sexe)

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41
Q
  1. Clairance totale
A

Volume de sang entièrement épuré d’une substance par unité de temps.

Capacité de l’organisme à éliminer la substance
Dépend de facteurs individuels et du débit sanguin
Combien de temps ça prend pour que la substance soit complètement éliminée du sang

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42
Q

Concept de neuroadaptation

A

1.Adaptation physiologique à la suite d’une prise en quantité élevé ET répétée d’une drogue
2.Au fil du temps, une tolérance se développe.
3.Le SNC réagit pour contrer l’effet de la substance, et ce, en créant l’effet contraire. p.ex., le SNC produit une stimulation si la SPA consommée est un dépresseur
4.À travers le temps, une dépendance physique va s’installer.
5.Lorsqu’il y a un arrêt subit de la SPA ou que la concentration de la substance descend au-dessous d’un certain seuil, il se produit une perturbation du SNC : ce dernier est en déséquilibre.
6. À ce moment, des symptômes de sevrage apparaissent.

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43
Q

La tolérance : concept

A

État d’hyporéactivité de l’organisme à la suite d’un usage répété d’un médicament ou d’une drogue, entraînant la diminution de l’efficacité et de la toxicité de la substance (car réactivité neurologique pour s’adapter à la substance en stimulant plus l’organisme et pour diminuer l’effet)

Tolérance métabolique : Augmentation de la vitesse avec laquelle l’organisme métabolise une SPA

44
Q

Tolérance inversée (sensibilisation)

A

La personne arrête de consommer après avoir consommé pendant des années. Lorsqu’elle en reprend post arrêt =
-Réaction à de très faibles doses
-Intoxication survient plus rapidement + dangereuse

45
Q

Tolérance croisée

A

Tolérance observée entre les divers agents d’une même classe pharmacologique ou entre des substances possédant des propriétés communes
Peut développer une tolérance croisée car le médicament est de la même catégorie. (Exemple la personne consomme deux drogues différentes, mais les deux sont des opiacées donc même si la substance en soi est nouvelle. La personne sera tout de même tolérante)

46
Q

Tolérance fonctionnelle

A

Perte de sensibilité des neurones à l’action de la SPA à suite d’une administration répétée

47
Q

Tolérance naturelle

A

Qui s’observe dès la première administration.

48
Q

L’Éthanol - alcool

A

Éthylique : Alcool, bière, spiritueux, boisson, vin, fort

Méthylique: Solvant, combustible

Isopropylique : Alcool friction, antigel, rince bouche, after shave

49
Q

Production alcool éthylique

A
  1. Fermentation
  2. Distillation
50
Q
  1. Qu’est-ce que la fermentation
A

L’alcool provient de la fermentation du sucre contenu dans les fruits, les céréales, les légumes, la canne à sucre ou le miel.
Absence d’oxygène : transformation du sucre en molécule d’alcool.

51
Q
  1. Qu’est-ce que la distillation
A

Chauffer une boisson fermentée pour en recueillir la vapeur d’alcool : Évaporer et condenser l’éthanol
Processus qui peut être répété plusieurs fois (jusqu’à taux désiré)
Processus de condensation. Résultat = alcool + eau + résidus qui donnent saveur à l’alcool.

52
Q

Alcool éthylique : mode d’administration

A

Voie orale

53
Q

Alcool éthylique :Mécanisme d’action

A

Stimulant du GABA
Augmentation libération dopamine
Rend neurones moins réceptifs à l’influx

54
Q

Alcool éthylique : effets

A

Effet faible dose:
Désinhibition

Effet usage modéré
Petit accélération rythme cardiaque
Dilatation vaisseaux sanguins
Déshydratation

Effets dose élevé
Incoordination
Blackout
Somnolence
Ralentissement rythme respiratoire
Analgésique

55
Q

Alcool éthylique : dépendance et sevrage

A

Débute 6 à 8h après dernière conso
Peut durée 2 à 7 jours
Insomnie
Irritabilité
Confusion
Tremblements
transpirations
anxiété
agitation
convulsion
Delirium tremens

56
Q

Pourquoi consommer

A

Motif + répertoriés
socialiser
créer une atmosphère agréable

Les mots les plus utilisés
Social
Gout
Bon
Détente

57
Q

Deux types de risques associé à la consommation d’alcool

A

court terme :
associés à l’usage abusif épisodique
conséquences pendant ou tout d ensuite après l’épisode de consommation

long terme
Associé à un usage régulier et continu
conséquence long terme sur santé

58
Q

Hyperalcoolisassions rapide

A

épisode de consommation excessive sur une courte période de temps
Critère : + 5 verre homme, + 4 femmes

Conséquences niveau très élevé d’alcool dans l’organisme en peu de temps
Majorité des personnes qui le pratique n’a pas de TUS, mais associé avec plusieurs risques pour la santé

59
Q

Surdose d’alcool

A

Perte de conscience
Dépression respiratoire
Ralentissement du pouls
Coma éthylique (intoxication aigue, SNC incapable de « piloter » les neurotransmetteurs)
Mort : Alcoolémie supérieure à 400 mg fatale (dans 50% des cas)
Risque de surdose accrue avec d’autres dépresseurs du SNC.

60
Q

Alcool et trouble cognitif

A
  1. Dysfonction cérébrale et troubles cognitifs :
    Atteintes cérébrales majeures et irréversibles, souvent causées par des carences vitaminiques
  2. Syndrome de Wernicke-Korsakoff (confusion/amnésie)
    Atteintes du cervelet par l’alcool
    Difficulté d’élocution, démarche anormale et coordination déficiente (ataxie cérébelleuse alcoolique)
    3.Atteinte système N. périphérique
    Perte de sensibilité, engourdissement et fourmillements dans les pieds ou les mains
    Perte de l’acuité visuel
61
Q

L’alcool et la santé

A

L’alcool : une substance cancérigène
Au Canada, 7000 décès par cancer attribuables à l’alcool annuellement:
Cancers du sein
Cancers du côlon
Cancers du rectum
Cancers de la bouche
Cancers de la gorge
Cancers du foie
Cancers de l’œsophage
Cancers du larynx

62
Q

Élimination de l’alcool

A

Vitesse d’élimination:
-Demi-vie: Temps nécessaire à l’organisme pour éliminer 50% d’une substance de l’organisme.
-Très rapide, rythme constant, directement lié au temps écoulé.
-Élimination d’environ 15 mg/heure
80-90 % de l’alcool éliminé par foie .
-Le reste est éliminé par poumons, reins (urines) et transpiration

63
Q

Pourquoi les femmes s’intoxiquent plus rapidement que les hommes

A

Dépend du volume de distribution (substance dans organisme) :
Alcool substance hydrosoluble (qui se dissout dans un liquide)
Plus volume d’eau est élevé, plus la quantité d’alcool va se dissoudre, donc - la concentration sera élevée :

Volume eau corporel femme = 55%
Volume eau corporel homme = 68%

64
Q

Les benzodiazépines : types

A

Le clonazépam (KlonopinMD)
Le lorazépam (AtivanMD)
L’alprazolam (XanaxMD)
Le diazépam (ValiumMD)

65
Q

Benzodiazépines : mode de conso

A

oVoie orale
oInjection

66
Q

Benzodiazépines : mécanismes d’action

A

GABA

67
Q

Benzodiazépine : métabolisme et élimination

A

Durées et variables (benzodiazépines à action courte vs action longue)

68
Q

benzodiazépine : effets

A

Anxiolytique (faible dose)
Hypnotique (forte dose)
 Somnolence/sédation
 Pertes de mémoire
 Diminution des réflexes
Anticonvulsant
Amnésie

69
Q

Benzodiazépine : usage médical et récréatif

A

Traitement de l’anxiété et crise de panique
L’insomnie
Épileptie
Sevrage alcoolique
Chirurgie mineure

70
Q

benzodiazépine : type de dépendance

A

Physique
Psychologique

Apparition des symptômes de sevrage selon la demi-vie des benzodiazépines consommées

71
Q

Benzodiazépines et sevrage : symptômes

A

Anxiété
Insomnie
Nausées
Fièvre
Tremblements
Convulsions
Délire
Douleurs musculaires
Maux de tête

72
Q

Benzodiazépines : usage à des fins non médicale

A
  1. Usage volontaire
    Non-respect de la posologie
    Usage de benzodiazépines à des fins récréatives
  2. Usage involontaire
    Ajout de benzodiazépines dans différentes SPA achetées illégalement
73
Q

qu’est-ce que le phénomène de benzodope

A

Utilisation de benzodiazépines, volontairement ou non, avec autre substance (souvent opioïdes)
Risques :
Accroissement des risques d’intoxication (les deux substances ralentissent les fonctions vitales)
Difficulté de contrer les effets en cas de surdose (opioïde + benzo)

Observation d’une hausse des décès liés à cette combinaison

74
Q

Les opiacés/opioïdes : d’où vient l’opium

A

L’opium est le latex qu’exsude le pavot somnifère

75
Q

Quelles sont les principales zone de la production d’opium

A

Le croissant d’or - Asie
Le triangle d’or - Asie Sud, Thaïlande

76
Q

Opiacés/Opioïde : produits

A

Codéine
Hydromorphone (Dilaudid)
Héroïne
Morphine
Méthadone
Mépéridine (Démérol)
Fentanyl
(OxyContin)

77
Q

Apparence de l’opioïde

A

Médicaments : sirop, comprimé, gélules, vaporisateurs nasaux, timbre transdermique, suppositoires, etc.
Héroïne : Poudre blanche, marron ou beige

78
Q

Usage médical de l’opioïde

A

Effet à la fois sédatif et analgésique
Soulagement douleur chronique
Le traitement de la diarrhée ou toux
Forte douleur liée à traumatisme, à une chirurgie, à un cancer
Patient en fin de vie

79
Q

Méthadone : mode de consommation

A

Orale
Intraveineuse, sous-cutanée, intramusculaire (injectée)
Nasale (prisée)
Respiratoire (fumée)
Rectale

80
Q

Méthadone : Effets

A

Réduction de la douleur
Relaxation
État de bien-être
Sensation de «ouate»
Être «dans sa bulle»
Euphorie variable

Secondaire :
Ralentissement des gestes
Nausées
Constipation
Rétrécissement de la pupille de l’œil
Somnolence
Démangeaisons

81
Q

Méthadone : dépendances

A

Psychologique
Physique

82
Q

Méthadone : sevrage

A

Hypertension
Spasmes
Tremblements
Diarrhée
Vomissements
Frissons
Douleur (musculaire et osseuse)
Anxiété
Irritabilité
Décès (des effets secondaires)
Risque de surdose élevé

83
Q

Méthadone : stigmatisation et dépendance

A

Stigmatisation: tous comportement, attitudes ou croyances qui discriminent (en raison de leur situation personnelle).

Elle inclut la discrimination, préjugés, jugement et stéréotypes, qui peuvent isoler les personnes qui consomment des drogues.
Avoir un tus = stigmatisant

Conséquences :
Internalisation de la stigmatisation = sentiment de honte, dévalorisation…
Isolement, marginalisation, difficulté à demander de l’aide…

84
Q

Fentanyl : qu’est-ce que c’est

A

-Analgésique environ 20-40x plus puissant que l’héroïne et 100x plus puissant que la morphine
-Inodore et sans goût
-Différence entre dose « high » et dose fatale minime
Risque plus élevé si consommé avec un autre dépresseur du SNC (alcool, benzo, héroïne)

 Nalaxone = antidote des opioïdes 
     (injectable et vaporisateur)
85
Q

Qu’est-ce qu’un traitement par agoniste opioïde (TAO)

A

Agoniste: « Substance qui se fixe sur les mêmes récepteurs cellulaires qu’une substance de référence et qui produit, au moins en partie, les mêmes effets »
TAO est une thérapie efficace contre la dépendance aux substances opioïdes (héroïne, oxycodone, hydromorphe, fentanyl)

2 médicaments
Méthadone (Méthadose)
Buprénorphine (Suboxone)
- Empêche sevrage sans high
- Permette réduire craving
- + efficace avec soutien psycho

86
Q

GHB - Acide Gamma-Hydroxybutyrique (GHB) : autres noms

A

Fantasy
Ecstasy liquide
Rape drug /Drogue du viol
Jus
Scoop
Salty water

87
Q

GHB - Apparence

A

Liquide incolore (fiole)
Poudre blanche
Capsule/ Gélule
Granulés à dissoudre dans l’eau

88
Q

GHB : usage médicale

A

Jadis anesthésiants
Traitement trouble du sommeil

89
Q

GHB : mode de consommation

A

Orale

90
Q

GHB : coût

A

Pas cher

91
Q

GHB : sites et mécanisme d’actions

A

Structure chimique semblable à celle du GABA
Augmente la synthèse et la libération de dopamine

92
Q

GHB : demie-vie

A

20 min à 1 heure

93
Q

GHB : Effets

A

Propriétés sédatives
À faible dose pouvoir euphorisant
Propriétés anabolisantes
Somnolence
Nonchalance
Désorientation
Confusion
Modification de l’attention, de la mémoire et du jugement

94
Q

GHB : type de dépendance

A

Psychologique
Physique

95
Q

GHB : sevrage

A

Anxiété
Confusion et délires
Hallucinations
Paranoïa
Troubles du sommeil
Nausées, vomissements et diarrhée
Tension artérielle élevée
Rythme cardiaque élevé (une tachycardie)
Transpiration
Tremblements et des crampes musculaires
Peut nécessiter surveillance médicale

96
Q

GHB : surdose

A

Sommeil profond
Perte de conscience/coma
Nausées
Amnésie
Vomissements
Dépression respiratoire

97
Q

Substances volatiles : autres noms

A

Colle
Décapant
Essence
Air blast
Sniff
Poppers

98
Q

Substances volatiles: Apparence

A

Liquide ou semi-liquide volatiles (forte odeur)

99
Q

Substances volatiles : mode de consommation

A

Inhaler des vapeurs
Sniffing
Huffing
Bagging

100
Q

Substances volatiles: Coût

A

Pas cher
Accessible

101
Q

Substances volatiles : effets

A

Désinhibition
Euphorie
Hallucinations
État d’ébriété
Étourdissements
Somnolence
Nausées
Amnésie partielle ou totale
Maux de tête
Douleurs abdominales
Perte d’appétit
Fatigue/somnolence
Diarrhée
À long terme : détérioration des capacités mentales
Lésions nasales, visages, hépatiques

102
Q

Substances volatiles : sites et mécanismes d’actions

A

Absorption rapide dans le sang
Ralentissement du SNC et relâchement des muscles

103
Q

Substances volatiles : types de dépendances

A

Psychologiques
Physique (contesté)

104
Q

Substances volatiles : sevrage

A

Généralement assez communs ( maux de tête, nausée, trouble du sommeil, difficulté de concentration)

Rare cas plus sévère : délirium tremens et crampe musculaire

105
Q

substances volatiles : surdose

A

Perte de conscience
Convulsions
Troubles cardiaques
Asphyxie/suffocation
Coma
Mort

risque :
Brûlures : risque incendie/explosion
Engelures : propriétés réfrigérantes