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Anatomie > Examen 1 > Flashcards

Examen 1 Flashcards

1
Q

Définir l’homéostasie:

A

Capacité de l’organisme à maintenir une stabilité relative du milieu interne malgré les fluctuations constantes de l’environnement interne et externe

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Q

But de l’homéostasie:

A

Maintenir le bon fonctionnement des cellules et donc de l’organisme

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3
Q

Les organes et les cellules ont besoin de certaines conditions afin de …

A

Travailler efficacement

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4
Q

Étapes du mécanisme de régulation nerveux:

A

Stimulus => Déséquilibre => Récepteurs => Voie afférente (influx nerveux) => Centre de régulation => Voie efférente (influx nerveux) => Effecteurs => Réponse

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Q

Étapes du mécanisme de régulation endocrinien:

A

Stimulus => Déséquilibre => Récepteur ET Centre de régulation => Voix efférente (sécrétion d’hormone) => Effecteur => Réponse

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6
Q

Rétro-inhibition:

A

Réponse est à l’opposé du stimulus => le déséquilibre disparait

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7
Q

Rétroactivation:

A

La réponse va dans le même sens que le stimulus => le déséquilibre s’amplifie

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8
Q

Centre de régulation système nerveux:

A
  • Encéphale
  • Moelle épinière
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9
Q

Centre de régulation système endocrinien:

A

Glandes endocrines

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10
Q

Un effecteur est soit un … ou une …

A

muscle, glande

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11
Q

Facteurs reliés à l’homéostasie pouvant cause des maladies:

A

Augmentation du sucre, du potassium ou de la température. Baisse du calcium ou de vitamine B12

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12
Q

Système _____ permet une communication rapide entre tous les systèmes

A

Nerveux

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13
Q

Système ____ permet une communication lente entre les systèmes

A

Endocrinien

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14
Q

Rôle du récepteur dans l’homéostasie (régulation nerveuse):

A

Capte le changement et informe le centre

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15
Q

Facteurs pouvant affecter l’homéostasie et le déséquilibre qu’ils causent:

A

Température froide de l’air => Baisse de la température corporelle

Trouble respiratoire empêchant l’expulsion du CO2 => Hausse de la PCO2 dans le sang

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16
Q

À quoi sert la nutrition chez l’humain?

A
  • Combustible pour générer de l’énergie (ATP)
  • Construire des structures cellulaires
  • Remplacer les éléments usés
  • Synthétiser des molécules fonctionnelles
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17
Q

Nutriment essentiel:

A

Nutriment que l’humain n’est pas capable de synthétiser, mais qui est indispensable à la vie cellulaire

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18
Q

Qu’arrive t-il si l’humain ne consomme pas ces nutriments essentiels?

A

Met homéostasie en danger => problèmes de santé

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19
Q

3 grandes familles de glucides:

A

Monosaccharides, disaccharides, polysaccharides

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20
Q

Exemple monosaccharide:

A

Pentose (tel que ribose)

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21
Q

Exemple disaccharide:

A

Lactose

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22
Q

Exemple polysaccharide:

A

Glycogène

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23
Q

Différents processus digestifs:

A

Ingestion, propulsion, digestion mécanique, digestion chimique, absorption, défécation

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24
Q

Ingestion (but et site):

A

But: introduire la nourriture dans le tube digestif

Site: bouche

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25
Q

Propulsion (but et site):

A

But: déplacement et brassage de la nourriture dans le tube digestif

Site: partout dans le tube digestif

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26
Q

Mouvements de la propulsion:

A
  • Contraction et relâchement des muscles lisses
  • Péristaltisme
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27
Q

Digestion mécanique (but et site):

A

But: augmenter l’efficacité de la digestion chimique

Site: partout dans le tube digestif

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28
Q

Mouvements de la digestion mécanique et leur buts précis:

A

Mouvements : broyage, brassage, segmentation et émulsification

Buts: Augmente la surface de contact des aliments et le mélange avec les enzymes digestives

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29
Q

Lorsque la surface d’attaque des enzymes digestives est augmentée …

A

la vitesse de digestion chimique est plus rapide

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30
Q

Digestion chimique (but et site):

A

But: couper les macromolécules en petites molécules capables d’être absorbées dans l’organisme

Site: partout dans le tube digestif

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31
Q

Différence entre digestion mécanique et chimique:

A

Dans la digestion chimique il y a une modification chimique de la structure des molécules

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32
Q

Amylase salivaire : sécrétée par…

A

glandes salivaires

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33
Q

Que se passe t’il lors de la digestion chimique?

A

Hydrolyse des macromolécules par les enzymes digestives

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34
Q

Quelles macromolécules sont hydrolysées lors de la digestion chimique et en quoi

A
  • Protéine => A-A
  • Polysaccharide => Disaccharide => Monosaccharide
  • Triglycéride => Acide gras et Glycérol
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35
Q

Absorption (but et site):

A

But: entrée des molécules digérées dans la circulation sanguine ou lymphatique pour les rendre accessibles aux cellules de l’organisme

Site: principalement intestin grêle

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36
Q

Défécation (but et site):

A

But: élimination des molécules non absorbées vers l’extérieur sous forme de selles

Site: gros intestin

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37
Q

Amylase salivaire : rôle?

A

Amorce la digestion des polysaccharides par une réaction d’hydrolyse

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38
Q

Quand la nourriture devient t-elle un bol alimentaire?

A

Dans la bouche, après la mastication

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39
Q

Utilité sphincter supérieur de l’œsophage:

A

Bloque l’entrée de l’oesophage avant la déglutition, en se détendant permet au bol alimentaire de passer dans l’oesophage

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40
Q

Processus digestifs bouche:

A

-Ingestion
-Digestion mécanique

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41
Q

Processus digestifs estomac:

A
  • Propulsion
  • Digestion mécanique
  • Digestion chimique
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42
Q

Péristaltisme définition:

A

Mouvement produit par une succession de contractions rythmiques résultant de l’action des muscles lisses

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43
Q

Utilité sphincter inférieur de l’œsophage:

A

Ouvre et ferme le tube (régule le passage des aliments d’un compartiment à l’autre)

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44
Q

Après quoi et comment le bol alimentaire est t-il transformé en chyme acide?

A

Après le pétrissage dans l’estomac, mélange du bol alimentaire au sucs gastriques

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45
Q

Digestion mécanique dans l’estomac (pétrissage):

A

Compresser, pétrir et mélanger le bol alimentaire avec les sécrétions gastriques => chyme acide

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46
Q

Propulsion dans l’estomac:

A
  • Dissocie les solides des liquides
  • Évacue le chyme (liquide) dans le duodénum
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47
Q

Rôle sphincter pylorique:

A

Règle le passage du chyme dans l’intestin, 3ml à la fois

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48
Q

Importance d’évacuer quelques millilitres à la fois dans l’intestin grêle:

A
  • Protège muqueuse de l’intestin grêle contre l’acidité
  • Donne le temps de neutraliser le pH acide pour le rendre favorable à l’action des enzymes de l’intestin grêle
  • Ralentit la progression du chyme pour favoriser le lent processus de l’absorption dans l’intestin grêle
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49
Q

Composants sucs gastriques:

A

Pepsine et HCl

50
Q

À quoi sert le HCl dans les sucs gastriques?

A

Transforme le pepsinogène en pepsine

51
Q

À quoi sert la pepsine dans les sucs gastriques ?

A

Amorce la digestion chimique des protéines

52
Q

Pourquoi pH acide dans l’estomac? (HCl)

A

Afin de déplier les protéines de la nourriture et d’exposer leurs liaisons peptidiques (qui sont ensuite attaquées par la pepsine)

53
Q

Pourquoi les enzymes protéolytiques sont-elles sécrétées sous forme inactive dans l’estomac?

A

Car sous forme active, elles détruisent les autres cellules

54
Q

2 moyens de protection contre l’acidité dans l’estomac

A
  • Cellules caliciformes => couche épaisse de mucus
  • Jonction serrées => barrière étanche entre les cellules
55
Q

2 moyens de protection contre l’autodigestion dans l’estomac:

A
  • Cellules caliciformes => couche épaisse de mucus
  • Enzymes inactives => activation enzymatique dans la lumière de l’estomac
56
Q

Importance des cellules souches dans la muqueuse de l’estomac :

A

Remplacent les cellules mortes

57
Q

3 niveaux de repliement de la paroi de l’intestin grêle:

A
  • Grands plis circulaires
  • Villosités
  • Microvillosités
58
Q

Pourquoi y a t-il un ralentissement de la progression du chyme dans l’intestin grêle?

A

Pour augmenter le temps de contact des nutriments avec la muqueuse ce qui cause une meilleure digestion chimique et une meilleur absorption des aliments

59
Q

Section de l’intestin grêle qui recoit le chyme acide, le suc pancréatique, le suc intestinal et la bile:

A

Duodénum

60
Q

Section de l’intestin grêle qui effectue la digestion chimique:

A

Duodénum

61
Q

Sections de l’intestin grêle qui effectuent l’absorption:

A

Jéjunum et iléon

62
Q

Processus digestifs intestin grêle:

A

Propulsion, digestion mécanique, digestion chimique, absorption

63
Q

Qu’est ce qui neutralise le chyme acide dans l’intestin grêle:

A

CCK et sécrétine

64
Q

Importance de neutraliser le chyme acide:

A

Inhibition du péristaltisme et de la sécrétion de sucs gastriques, ce qui ralentit la digestion

65
Q

Explication diarrhée chez l’humain intolérant au lactose:

A

Car l’augmentation de la concentration de lactose dans l’intestin crée un milieu hypertonique, donc +++ H20 colon

66
Q

Explication ballonnement chez l’humain intolérant au lactose:

A

Car comme le lactose va dans le colon, la fermentation dans l’intestin libère des gaz

67
Q

Processus digestif foie:

A

Digestion mécanique

68
Q

Processus sels biliaires:

A
  1. Dans la lumière de l’intestin grêle, sels biliaires brisent triglycérides en petites gouttelettes (micelles)
  2. Durant l’hydrolyse, lipase pancréatique dégrade triglycérides en acides gras et monoglycérides
  3. Après diffusion dans cellules épithéliales => reformation des triglycérides
  4. Triglycérides incorporés dans chylomicrons (insolubles grâce à phospholipides)
  5. Chylomicrons quittent par exocytose jusqu’à la lymphe
69
Q

Caractéristiques des sels biliaires :

A
  • Amphipatiques
  • Permettent aux lipides de se dissoudre dans l’eau
  • Augmentent la surface de contact des graisses avec les lipases
70
Q

2 rôles métaboliques du foie :

A
  • Met en réserve certains nutriments
  • Débarrasse le sang des substances toxiques
71
Q

Quelle substance produit le foie?

A

La bile

72
Q

Pourquoi y a t-il une reformation des triglycérides après les avoir émulsifiés?

A

Pour maintenir un gradient favorable à l’absorption

73
Q

Le sang en provenance des intestins passe d’abord par …

A

le foie

74
Q

À quoi peut être due une hépatite?

A
  • Virus
  • Consommation excessive d’alcool
  • Stéatose (foie gras)
75
Q

Expliquez ce qui peut arriver à la sécrétion de la bile lors d’une hépatite

A

Production de la bile est diminuée (cellules du foie meurent)

76
Q

Nommez le pigment biliaire qui se retrouve dans la bile

A

Bilirubine

77
Q

De où provient la bilirubine?

A

De la dégradation des globules rouges

78
Q

Comment une hépatite peut entraîner la présence d’un ictère (jaunisse)?

A

Accumulation de bilirubine

79
Q

Pourquoi quelqu’un atteint de jaunisse produit des selles grisâtres à blanchâtres?

A

Car il n’y a plus de pigment brun (stercobiline)

80
Q

Processus digestif effectué par le pancréas:

A

Digestion chimique

81
Q

Importance des ions HCO3- du suc pancréatique dans la digestion chimique dans le duodénum

A
  • Établit un pH optimal à l’action des enzymes du duodénum (inactive les autres enzymes)
  • Inactive la pepsine de l’estomac
  • Rend le pH un peu alcalin => neutralise le chyme acide
82
Q

Expliquer la perte de poids chez un humain avec une insuffisance pancréatique

A

↓ production d’enzymes = ↓ digestion chimique = ↓ absorption nutriments = doit puiser dans réserves d’énergie (perte de poids)

83
Q

Expliquer la présence de stéatorrhée chez un humain qui a une insuffisance pancréatique

A

90% de la digestion chimique des lipases est produite par la lipase pancréatique = ↑ TG non digérés dans l’intestin grêle (donc pas d’absorption) = présence de TG dans les fèces = stéatorrhée

84
Q

Processus digestifs gros intestin:

A
  • Propulsion
  • Digestion mécanique
85
Q

Rôles des microorganismes dans l’intestin:

A
  • Synthétisent les vitamines B et K
  • Fermentation fibres alimentaires
  • Flatulences
  • Décomposent bilirubine => stercobiline (couleur brune des selles)
86
Q

Facteur important concernant la composition des microorganismes vivants dans l’intestin:

A

L’alimentation

87
Q

Expliquez les selles graisseuses chez quelq’un atteint de jaunisse:

A

Digestion mécanique des triglycérides n’est pas bien effectuée, donc triglycérides se retrouvent dans le colon

88
Q

Rôle de l’insuline après un repas:

A

Provoque l’insertion des transporteurs GLUT4 qui assurent l’entrée du glucose + incite les cellules du foie a l’entreposer sous forme de glycogène

89
Q

Rôle glucagon à jeun:

A

Favorise la dégradation du glycogène dans le foie et le transfert du glucose dans le sang

90
Q

Rôle gastrine:

A

↑ sécrétion suc gastrique, ↑ motilité estomac (pétrissage), relâchement sphincter pylorique = ↑ évacuation

91
Q

But de la CCK et effets:

A

But: digestion enzymatique

Effets: ↑ libération bile, ↑ sécrétion suc pancréatique

92
Q

But et effets de la sécrétine:

A

But: neutraliser le chyme acide

Effets: ↑ sécrétion d’ions HCO3-

93
Q

Effets CCK + sécrétine:

A

↓ sécrétion suc gastrique, ↓ pétrissage, contraction sphincter pylorique = ↓ évacuation gastrique

94
Q

Pourquoi la CCK et sécrétine ↓ évacuation gastrique?

A

Pour donner plus de temps à la neutralisation du chyme acide

95
Q

Stimulus leptine:

A

Apport énergétique plus grand que la dépense

96
Q

Déséquilibre leptine:

A

↑ des TG dans les cellules adipeuses

97
Q

Réponse leptine:

A

cellules adipeuses sécrètent la leptine

98
Q

Rôle leptine:

A

Baisse de la prise alimentaire et perte de poids

99
Q

Stimulus ghréline:

A

Estomac vide, présence d’odeurs et vue des aliments

100
Q

Réponse ghréline:

A

cellules endocrines de l’estomac sécrètent la gréline

101
Q

Rôle ghréline:

A

Augmentation de la prise alimentaire et prise de poids

102
Q

État postprandial

A

Période de stockage des nutriments (4h après le début d’un repas)

103
Q

Glycémie:

A

Taux de glucose sanguin

104
Q

Hyperglycémie:

A

Glycémie augmente (après un repas)

105
Q

Hypoglycémie:

A

Glycémie diminue (pendant un jeune)

106
Q

4 utilisations possible des glucoses absorbés lors de la digestion d’un repas

A
  • Foie et muscles => polymérisent plusieurs glucoses (glycogenèse)
  • Cellules adipeuses => convertissent glucose en triglycérides (lipogenèse de novo)
  • Chylomicrons s’attachent sur lipoprotéines lipases => acide gras
  • Cellules adipeuses et foie => stockent acides gras sous forme de triglycérides (lipogenèse)
107
Q

Principales protéines responsables de la contraction musculaire:

A
  • Myofilaments minces (actine)
  • Myofilaments épais (myosine)
108
Q

Principe de contraction par glissement des myofilaments:

A

Pendant une contraction musculaire, la longueur des sarcomères diminue, ce qui fait diminuer la longueur des fibres musculaires (chevauchement de la myosine et actine)

109
Q

Phosphorylation directe via la créatine phosphate:

A
  • Petites réserves
  • La plus rapide (15s)
  • 1 ATP par molécule de CP
110
Q

Fermentation lactique (anaérobie):

A
  • Réserves moyennes (glycogène musculaire)
  • Moyennement rapide (30-40s)
  • 2 ATP par glucose
111
Q

Respiration cellulaire aérobie:

A
  • Grandes réserves (glucose sanguin, glycogène du foie ou des muscles, graisse des tissus adipeux ou des muscles, protéines)
  • La plus lente (plusieurs heures)
  • 32 ATP par glucose
112
Q

Sport phosphorylation directe

A

Sprint

113
Q

Sport fermentation lactique:

A

Course de 400m

114
Q

Sport respiration cellulaire aérobie:

A

Marche, cyclisme

115
Q

3 types de fibres musculaires:

A
  • Fibres oxydatives à contraction lente
  • Fibres oxydatives à contraction rapide
  • Fibres glycolytiques à contraction rapide
116
Q

Fibres oxydative à contraction lente: vitesse, résistance à la fatigue

A
  • Vitesse = lente
  • Résistance = forte
117
Q

Fibres oxydative à contraction rapide: vitesse, résistance à la fatigue

A
  • Vitesse = rapide
  • Résistance = intermédiaire
118
Q

Fibres glycolytiques à contraction rapide: endurance, résistance à la fatigue

A

Vitesse = rapide
- Résistance = faible

119
Q

Voie principale synthèse de l’ATP fibres oxydatives:

A

Aérobie (rapide = un peu de glycolyse anaérobie)

120
Q

Voie principale synthèse ATP fibres glycolytiques:

A

Glycolyse anaérobie

121
Q

L’effet du calcium sur le complexe troponine-actine

A

Ions calcium se lient à troponine (changement de forme de la protéine)

=> Tropomyosine s’éloigne des sites de liaisons de la myosine sur l’actine

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