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Immunologie > Examen 1 > Flashcards

Examen 1 Flashcards

1
Q

Les rôles du système immunitaire

A

Défense contre les infections
Défense contre les tumeurs
Régénération/ cicatrisation des tissus endommagés
Peuvent attaquer les cellules du soi
Reconnait et réagit contre les greffons

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Q

Nomme 3 réponses immunitaires anormales

A

Polyarthrite rhumatoïde
Sclérose en plaque
Maladie de Crohn

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3
Q

Nomme les barrières physiques

A

Peau
Mucus
Salive/larmes
Acide gastrique

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4
Q

Décrit l’hématopoïèse

A

Voir notes, cours 2

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5
Q

Nomme les trois types de cellules du système immunitaire, leur morphologie ainsi que leurs fonctions

A

Myéloïdes - Formes variées, mononucléées, peuvent avoir des granules visibles, servent à la phagocytose, la présentation antigénique et ont des mécanismes bactéricides
Granulocytes - Forme ronde, mono/polynucléées, granulaires, ont des fonctions diverses comme la phagocytose, servent de récepteurs, présentation de l’antigène, servent d’antiparasites
Lymphocytes - Petits et rond, monoculéées, peu de cytoplasme, servent à la destruction des cellules, la production d’anticorps et a la présentation d’antigènes. Elles sont essentiels à l’immunité adaptative.

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6
Q

Nomme les organes immunitaires

A

Moelle osseuse
- Cellules souches hématopoïétiques
- Production de toutes les cellules inflammatoires
- Lieu de différenciation des cellules myéloïdes, granulocytes et lymphocytes B
Thymus
- Lieu de différenciation des lymphocytes T
Ganglions lymphatiques
- Filtration de la lymphe
- Lieu d’activation et de prolifération des lymphocytes
Vaisseaux lymphatiques
- Système de drainage extracellulaire
Rate
- Activation des lymphocytes
- Antigènes du système sanguin

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7
Q

Décrit la migration des lymphocytes T

A

À partir des artères, les lymphocytes T se rendent dans les ganglions lymphatiques, où ils seront activés, puis relâchés dans les vaisseaux sanguins.

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8
Q

Décrit l’immunité innée

A

Réponse immédiate
Non spécifique
Pas de production d’anticorps
Implique surtout les myéloïdes et les granulocytes
Tous les individus sains la possède

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9
Q

Décrit l’immunité adaptative

A

Réponse tardive
Cellules mémoires
Très spécifique
Production d’anticorps
Implique surtout les lymphocytes
Unique à chaque individu

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10
Q

Nomme les 5 signes cardinaux de l’inflammation

A

Oedème
Chaleur
Rougeur
Douleur
Perte de fonction

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11
Q

Donne l’aperçu d’une réponse immunitaire innée

A

Pathogène reconnue
Relâche cytokines et chimiokines
Vasodilatation et augmentation de la perméabilité vasculaire
Diapédèse
Relâchement de médiateurs inflammatoires

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12
Q

Explique l’immunité humorale et cellulaire

A

Humorale : intermédiaires de protéines, les anticorps produites par les lymphocytes B, neutralise les pathogènes dans le sang et à la surface des muqueuses
Cellulaire : Implique les lymphocytes T auxiliaires et cytotoxiques

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13
Q

Fait des liens entre l’immunité innée et adaptative

A

Les cellules dendritiques immatures peuvent se différencier en cellules impliquées dans les deux types

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14
Q

Qu’est-ce qui est reconnu lors de les deux types d”immunité

A

Innée : PAMPs
Adaptative : Antigènes

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15
Q

D’où viennent les récepteurs dans les deux types d’immunité

A

Innée : Codés dans la lignée germinale, non clonal
Adaptative : Codés par des gènes formés par la recombinaison somatique

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16
Q

Nomme deux classes de virus et donne un exemple de chaque

A

RNA virus : VIH
DNA virus : Herpès

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17
Q

Explique les PAMPs

A

Ils stimulent l’immunité innée, s’agit de motifs structuraux absents des cellules saines de l’hôte

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18
Q

Associe les TLR à leurs PAMPs respectifs

A

TLR1/TLR2 : Lipopeptides bactériens
TLR2 : Peptidoglycanes bactériens et lipopeptides bactériens
TLR4 : LPS
TLR5: Flagelline bactérienne
TLR6 : Lipopeptides bactériens
TLR3 : ARNdb
TLR7/TLR8 : ARNsb
TLR9 : ADN CpG

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19
Q

Explique l’activation du TLR4

A

Mène à la production de TNF-a et IL-1B
Reconnait LPS, active voie NF-kB

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20
Q

Quel effet à l’activation de TRF

A

Augmentation de la production d’interférons de type 1, donc augmentation de la réponse virale

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21
Q

Quels effets à l’activation de la voie NF-kB

A

Production de cytokines
Production de molécules d’adhésion
Inflammation

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22
Q

Explique les récepteurs NOD

A

Look that shit up dawg idfk

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23
Q

Explique le fonctionnement de l’inflammasome

A

NLRP3/adaptateur/capsase-1 inactive
La transcription du gène pro-IL-1B entraine la libération de la capsase-1, qui protéolyse le IL-1B, qui cause une inflammation aiguë

24
Q

Décrit le fonctionnement de la voie NF-kB

A

Complexe NF-kB est inhibé par IKB, qui est phosphorylé par la libération d’IKK par les TLR. IKB sera éventuellement ubiquitiné et dégradé. Il y aura production de cytokines, chimiokines, de médiateurs lipidiques, phagocytose, activation des mécanismes bacétricides

25
Q

Décrit la barrière épithéliale

A

Présence de kératine et de mucus limite les interactions entre les cellules épithéliales et les pathogènes. Il y a aussi production d’antibiotiques comme la défensine et la cathélicidineé

26
Q

Nomme les cellules phagocytaires

A

Monocyte
Macrophage
Neutrophile
Cellule dendritique

27
Q

Décrit les neutrophiles

A

Leucocyte le plus commun, 4-10 millions, 20 si infection
Demi vie de 6-8h
Premier type cell à répondre
- Phagocytose
- NETs
- Dégranulation

28
Q

Décrit les monocytes/macrophages

A

Moins nombreux en circulation, 1 million
Cell souche moelle osseuse-monocyte sanguin-macrophage tissulaire- activation ou différenciation en d’autres cellules

29
Q

Décrit le rôle des macrophages dans la réponse inflammatoire

A

Sont les maestro:
Expriment récepteurs pour plusieurs PAMPs
Reconnaissent bactérie et initie la production/libération de médiateurs inflammatoires
Ingèrent et digèrent les bactéries

30
Q

Décrit les macrophages M1

A

Sont pro-inflammatoires
Activé par la liaison d’IFN-y
Entraine la formation de dérivés de l’oxygène, entraine activité microbicide et inflammation par la production de IL1, 12, 23 et de chimiokines

31
Q

Décrit les macrophages M2

A

Sont anti inflammatoires
Activé par liaison de IL13, 14
Entraine formation de IL10, TGF-B, qui réduisent inflammation
Entraine formation de proline polyamines, TGF-B, qui réparent des lésions

32
Q

Décrit la phagocytose et la destruction des microbes

A

Les neutrophiles meurent après pagocytose
Macrophages peuvent pagocytose plusieurs fois
Phagocytose souvent suffisante pour prévenir infections
Bactéries peuvent se défendre à l’aide de capsules et l’inhibition de l’acidification dans les phagosomes

33
Q

Explique comment sont formés les dérivés de l’oxygène

A

O2- est formé par NADPH-oxygénase
O2- transformé en H2O2 par superoxide disumutase (SOD)
NO formé par iNOS
*H2O2 peut être transformé en radicaux libres par peroxydases

34
Q

Classe les sortes de granules en ordre croissante de leur tendance pour l’exocytose

A

Azurophiles (inclu les défensines), spécifiques, gélatinases et sécrétoires

35
Q

De quoi sont composés les NETs des neutrophiles

A

70% des histones H2A, H2B, H3 et H4

36
Q

Décrit les mastocytes

A

Cellules granulaires résidentes
Activées par TLR ou récepteurs Ig
Libère histamine qui augmente dilatation et perméabilité
Ont des enzymes protéolytiques qui détruisent les bactéries
Biosynthèse de cytokines et de médiateurs lipidiques inflammatoires (TNF-a, prostaglandine, leucotriènes)
Rôle important dans les réactions allergiques

37
Q

Décrit les NK

A

10% des lymphocytes en circulation dans les organes lymphatiques périphériques
Tuent cellules infectées par lyse
Lyse microbes par sécrétion interférons-y
Active activité lytique des macrophages

38
Q

Comment NK reconnait cellules infectées

A

Récepteurs activateurs : NKG2D et CD16
Récepteurs inhibiteurs : KIR et CD94

39
Q

Résume les voies du système du complément

A

Les voies utilisent tous les mêmes molécules effectrices, comme C3 convertases
La voie classique fait utilisation des complexes antigènes/anticorps et abouti au recrutement de cellules immunitaires et inflammatoires
LA voie de la lectine fait utilisation du grand nombre de lectine liant le mannose sur la surface des pathogènes et abouti à l’opsonisation des pathogènes
La voie alternative reconnait la surface des pathogènes et abouti à la lyse de certains pathogènes et cellules

40
Q

Défini l’opsonisation

A

Des opsonines (IgG ou fragments de complément) s’attachent sur la surface bactérienne et initient le processus de phagocytose.

41
Q

Décrit les médiateurs pro-inflammatoires lipidiques

A

Prostaglandines :
Formées à partir des lipides membranaires comme l’acide arachidonique, converti en PGH2 par COX1/2, puis deviennent PGE2, PGF2a, etc. Bcp de rôles, comme vasodilatation et perméabilité
Leucotriènes :
Formées à partir des lipides membanaires comme l’acide arachidonique, converti en leucotriènes par la 5-lipoxygénase, sert entres autres à perméabilité vasculaire, activité chimiotactique, broncho-constriction, sécrétion de mucus
Leucotriène B4 : Neutrophile est le plus important producteur, parmi chimioattractant les plus puissants

42
Q

Défini les cytokines

A

Protéines solubles libérées dans le milieu extracell par cell qui participent à de nombreuses fonctions du système immmuitaire er de la réponse inflammatoire.
Entres autres activent les cell dendritiques. macrophages, NK

43
Q

Donne trois exemples de cytokines, indique leur source principale, et quelqu’uns de leurs effets

A

TNF : Macrophages/lymphpocytes T, Active neutrophiles
IL1 : Macrophages, cell endothéliales, certaines épi
Cause fièvre quand dans le hypothalamus
IFN-y : Cell NK, lymphocytes T
Activent macrophages M1

44
Q

Donne les étapes de la diapédèse

A
  • Production de TNF et IL1
  • Induction de l’expression des sélectines à la surface de l’endothélium
    ligands sur leucocytes intéragissent avec les sélectines
  • Roulement et ralentissement
  • IL8 migre surface des cellules endothéliales
  • TNF et IL1 induit l’expression d’intégrines par leucocytes (LFA1, VLA4)et endothélium (ICAMS)
  • Arrêt du roulement, interaction forte
  • Leucocytes glissent entre cellules endothéliales
  • Migration vers site inflammatoire grâce à un gradient de concentration de chimiokines (IL8) et de médiateurs lipidiques (LTB4)
45
Q

Décrit la réponse antivirale

A

Une cellule infectée produit des interférons de type 1, qui sont captées par les cellules saines avoisinantes.
- Cela entraine la phosphorylation du facteur déclenchant la traduction, qui inhibe la synthèse de protéines
- Dégradation de l’ARN virale
- Inhibe l’expression des gènes viraux et l’assemblage du virion
Tout cela rend la réplication du virus impossible dans les cellules ayant déclenché ce processus

46
Q

Décrit les mécanismes d’échappement à l’immunité

A
  • Polysaccharides capsulaires inhibent la phagocytose
  • La résistance aux dérivés réactifs de l’oxygène par production de catalase
  • L’acide sialique inhibe les C3 et C5
  • Un LPS modifié peut résister à l’action des antibiotiques peptidiques
47
Q

Quels sont les récepteurs des lymphocytes T et B et que reconnaissent-ils

A

Lymphocytes T : TCR, reconnaissent peptides associés au CMH
Lymphocytes B : BCR ou anticorps, reconnaissent protéines, sucres, lipides, acides nucléiques, antigènes solubles ou associés à la surface cellulaire

48
Q

Décrit la capture et la présentation des antigènes microbiens

A

Antigène capturé et associé à cell dendritique
Le tout passe dans les vaisseaux lymphatiques vers les ganglions lymphatiques
Le ganglion lymphatique collecte les antigènes provenant des épithéliums et des tissus conjonctifs, tandis que ceux dans le sang vont dans rate.
Les antigènes sont présentés aux lymphocytes T

49
Q

Décrit la cascade migratoire des cellules dendritiques

A
  • Reconnaissent des pathogènes avec TLR4 par exemple
  • Cellules dendritiques phagocytose le pathogène, augmentation de TNF-a et IL1
  • Les cellules changent leur morphologie, ils perdent leur adhérence aux épithéliums avec une augmentation de CCR7
  • CCL19 et CCL21 sont exprimés spécifiquement par l’endothéliale des vaisseaux lymphatiques et par les cellules de la zone des lymphocytes T voir diapo
50
Q

Décrit la structure du TCR

A

Chaine alpha et beta (majorité) unies par pont disulfure
- Chaines delta et gamma sont minoritaires
Possèdent région variable, constante, transmembranaires et domaine cytoplasmique

51
Q

Décrit le CMH de classe I

A
  • Grande chaine alpha codée par locus génétique du CMH
  • Petite chaine appelée beta2-microglobuline codée par séquence sur autre chromosome
  • Seule la chaine alpha traverse la membrane
  • Alpha 1 et 2 forment le site de liaison aux peptides (8-9 acides aminés)
  • Alpha 3 est transmembranaire
    (weird dick shape)
52
Q

Décrit le CMH de classe II

A
  • Deux chaines, une alpha et une beta, complexe non-covalent, la chaine alpha est différente de celle du CMH I
  • Les deux chaines sont codées dans le locus du CMH
  • La cavité est formée des domaines alpha 1 et beta 1 (10-30 acides aminés)
  • Chaque chaine est transmembranaire
    (fully formed dick)
53
Q

Décrit les caractéristiques de la liaison de peptides aux molécules du CMH

A
  • Large spécificité
  • Chaque molécule du CMH présente un peptide à la fois
  • Les molécules du CMH ne lient que des peptides
  • Les molécules de classe I et II présentent des peptides issus de différents compartiments cellulaires
  • Une expression stable en surface d’une molécule du CMH nécessite la liaison à un peptide
  • Dissociation très lente
54
Q

Décrit l’apprêtement des antigènes CMH I

A

Survient lorsqu’un virus dans le cytoplasme /produit des protéines virales. Ces protéines sont ubiquitinylées, dégradées par le protéasome. Les petits peptides résultant sont transportés dans le RE à l’aide de TAP. Le peptide sera assemblé au CMH I, le tout passera dans l’appareil de Golgi, puis, à l’aide d’une vésicule d’exocytose est exprimé à la surface, où il est présenté.

55
Q

Décrit l’apprêtement des antigènes CMH II

A

Protéines extracellulaires sont transporté dans la cellule à l’aide d’une vésicule d’endocytose. La protéine est dégradée en plus petit peptides dans le lysosome. Pendant ce temps, le CMH II est transporté du RE vers l’appareil de Golgi, puis, à l’aide d’une vésicule d’exocytose, est joint aux peptides. Le complexe est alors exprimé à l’aide d’une vésicule d’exocytose et l’antigène est présenté

56
Q

Caractéristiques des voies d’apprêtement

A

Immunologie (1 decks)

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