Examen 1 Flashcards

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1
Q

Expliquer pourquoi les filles sont plus à risque d’infection urinaire que les garçons

A

L’urètre est plus court, donc le trajet est plus court pour les microorganismes

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Q

Expliquer sur une base physiopathologique, pourquoi la présence d’un RVU favorise les infections urinaires basses

A

RVU → stase urinaire dans la vessie → augmentation de la prolifération des bactéries dans la vessie (chaleur et humidité) → infection urinaire basse

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Q

Expliquer sur une base physiopathologique comment une cystite peut entrainer une pyélonéphrite

A

Cystite + RVU → migration des bactéries aux reins → PNA

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4
Q

Expliquer les résultats normaux de l’urée et de la créatinine

A

Il n’y a pas d’atteinte aux reins

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5
Q

Expliquer les résultats élevés des GB

A

Signe qu’il y a un processus infectieux en cours

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6
Q

Quels résultats démontrent la présence d’une infection urinaire: Nitrite positif

A

dégradation des nitrates en nitrite par les Gram-

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7
Q

Quels résultats démontrent la présence d’une infection urinaire: Urine trouble

A

solutés

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8
Q

Quels résultats démontrent la présence d’une infection urinaire: Leucocytes abondants

A

processus infectieux

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9
Q

Quels résultats démontrent la présence d’une infection urinaire: Présence de sang

A

inflammation peut causer une irritation de la muqueuse

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10
Q

Expliquer ce qu’est une cysto-urétrographie

A

Injection d’un produit de contraste dans la vessie à l’aide d’un cathéter urétral, radiographies avant/pendant/après le remplissage
Observation de la vidange de la vessie + présence de RVU

Réponse que j’avais (je trouve plus claire)
Instiller un produit de contraste dans la vessie à l’aide d’un cathéter urétral et à prendre des radiographies à mesure que la vessie se remplit. Par la suite, le cathéter est retiré et on prend d’autres radiographies pendant que la vessie se vide. (Permet de voir efficacité des différentes structures)

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11
Q

Expliquer ce qu’est une scintigraphie

A

Injection IV d’un isotope radioactif
Observation de la fonction rénale, filtration, cicatrisation et PNA

**S’il y a une lésion a/n d’une structure, l’isotope va avoir tendance à s’accumuler au site lésé

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12
Q

Quel est le mécanisme d’action du Suprax

A

Liaison aux PBP → activation des autolysines (dégradation de la paroi cellulaire) et inhibe la synthèse de la paroi cellulaire → lyse cellulaire → mort cellulaire (effet bactéricide)

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13
Q

Quel est la réaction allergique possible suite à l’administration de Suprax

A

Réaction allergique avec rash

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14
Q

Expliquer comment le jus de canneberge prévient les infections urinaires

A

Contient des enzymes PAC qui empêchent l’adhésion des bactéries sur la paroi vésicale

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15
Q

Expliquer si le jus de canneberge est recommandé dans la situation d’Olivia et chez qui il est efficace

A

Non, le jus de canneberge n’est pas indiqué pour Olivia
Utilisation en prévention chez les adolescents, les jeunes adultes et les personnes âgées (ménopausées)

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16
Q

Quel est le mécanisme d’action du Cipro

A

Inhibe les enzymes responsables de la réplication de l’ADN → empêche la réplication de l’ADN et la réplication cellulaire → mort cellulaire

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17
Q

Expliquer les brûlements ressentis lors des mictions (dysurie)

A

Bactéries → lésions autour et sur le méat urinaire → libération des substances inflammatoires → irritation des terminaisons nerveuses → douleur

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18
Q

Expliquer sur une base physiopathologie le développement de l’insuffisance cardiaque diastolique

A

HTA mal contrôlée → ↑ postcharge → hypertrophie concentrique du ventricule gauche → dysfonction diastolique du ventricule gauche → insuffisance cardiaque

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19
Q

Expliquer l’hypertrophie excentrique vs concentrique

A

Excentrique
↑ précharge → ↑ pression sur les parois des ventricules → allongement des fibres myocardiques → dilatation des ventricules
Concentrique
↑ postcharge → ↑ force des fibres myocardiques → ↑ épaississement des parois du ventricule

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20
Q

Expliquer sur une base physiopathologie comment l’insuffisance cardiaque diastolique peut mener à une insuffisance cardiaque systolique (5)

A
  1. Insuffisance cardiaque diastolique → ↓ DC → activation du SRAA → libération d’aldostérone → ↑ réabsorption d’eau par les reins → ↑ volémie → ↑ précharge → ↑ hypertrophie excentrique → ↑ travail du cœur
  2. Insuffisance cardiaque diastolique → ↓ DC → activation du SRAA → vasoconstriction des artérioles → ↑ RVS → ↑ postcharge → ↑ hypertrophie concentrique → ↑ travail du cœur
  3. Insuffisance cardiaque diastolique → ↓ DC → activation du SNS → libération de catécholamines → ↑ contractilité du cœur → ↑ travail du cœur
  4. Insuffisance cardiaque diastolique → ↓ DC → activation du SNS → vasoconstriction des artérioles → ↑ RVS → ↑ postcharge → ↑ travail du cœur
  5. Insuffisance cardiaque diastolique → ↓ DC → activation du SNS → vasoconstriction rénale → ↓ de la filtration glomérulaire → rétention d’eau → ↑ volémie → ↑ précharge → ↑ travail du cœur
21
Q

Nommer la principale cause d’insuffisance cardiaque diastolique

A

HTA non contrôlée

22
Q

Nommer la principale cause d’insuffisance cardiaque systolique

A

Infarctus du myocarde (ischémie)

23
Q

Nommer la principale cause d’insuffisance cardiaque droite

A

Insuffisance cardiaque gauche

24
Q

À quel résultat de fraction d’éjection pouvons-nous nous attendre en contexte d’insuffisance cardiaque systolique

A

Fraction d’éjection diminuée (%)

25
Q

À quel résultat de fraction d’éjection pouvons-nous nous attendre en contexte d’insuffisance cardiaque diastolique

A

Fraction d’éjection non changée (%)

26
Q

Expliquer comment une augmentation de la volémie ainsi qu’une augmentation du travail du cœur cause des dommages

A

↑ travail du cœur → débalancement de l’offre et de la demande → ischémie → insuffisance cardiaque systolique
↑ volémie → hypertrophique excentrique (dilatation ventriculaire) → impossibilité au cœur de se contracter → insuffisance cardiaque systolique

27
Q

Expliquer ce qu’est un dosage BNP et pourquoi celui-ci est élevé en cas d’insuffisance cardiaque

A

BNP : protéine relâchée par le myocarde lors d’un étirement/volume excessive dans le ventricule
Indicateur pour l’évolution ainsi que pour le pronostic d’insuffisance cardiaque

28
Q

Quel est le mécanisme d’action du Carvédilol et quel est son effet thérapeutique

A

Bloque principalement les récepteurs béta1 du cœur → ↓ contractilité → ↓ DC → ↓ TA → ↓ postcharge → ↓ travail du cœur
Bloque les récepteurs béta1 des reins → inhibition du SRAA → ↓ rétention d’eau → ↓ volume systémique → ↓ précharge
Bloque les récepteurs alpha1 des artérioles → vasodilatation → ↓ RVS → ↓ TA → ↓ postcharge → ↓ travail du cœur
Effet thérapeutique : ↓ les risques d’arythmies, ↑ la protection d’une fraction d’éjection normale et évite une trop grande stimulation du SNS

29
Q

Quel est le mécanisme d’action du Captopril et quel est son effet thérapeutique

A
  1. Inhibition de l’ECA → ↓ angiotensine II → ↓ libération d’aldostérone → ↑ diurèse → ↓ volémie → ↓ précharge → ↓ hypertrophie excentrique du cœur
  2. Inhibition de l’ECA (kinase II) → ↓ angiotensine II → ↑ des taux de bradykinines → vasodilatation des artérioles → ↓ postcharge → ↓ hypertrophie concentrique du cœur
  3. Inhibition de l’ECA (kinase II) → ↓ angiotensine II → ↑ des taux de bradykinines → vasodilatation rénales → ↑ perfusion rénale → ↑ DFG → ↑ diurèse → ↓ volémie
  4. Inhibition de l’ECA (kinase II) → ↓ angiotensine II → ↑ des taux de bradykinines → veinodilatation → ↓ précharge + ↓ congestion + ↓ remodelage cardiaque
    Effets thérapeutiques : ↓ remodelage cardiaque, ↓ OMI, ↓ œdème pulmonaire, ↓ dyspnée
30
Q

Effet secondaire du captopril

A

taux (bradykinine) et soif intense

31
Q

Pourquoi est-il recommandé d’avoir une diète hyposoluble

A

↓ volémie → ↓ précharge + ↓ congestion veineuse

32
Q

Expliquer sur une base physiopathologique l’œdème aigu pulmonaire (OAP) et pourquoi engendre-t-il des crépitants

A

Insuffisance cardiaque gauche → congestion veineuse a/n des lits pulmonaires vasculaires → ↑ pression hydrostatique dans les lits capillaires → transsudation des liquides → dépassement du seuil de réabsorption des capillaires → drainage lymphatique insuffisant → accumulation d’eau dans les alvéoles pulmonaires → crépitants

33
Q

À quel résultat pouvons-nous nous attendre d’une radiographie d’une personne présentant un OAP

A

Poumons blancs sur les images

34
Q

Expliquer comment différencier le B3 et le B4

A

B3 : dysfonction systolique, début de diastole → contact de manière passive entre le sang de l’oreillette et le sang télédiastolique
B4 : dysfonction diastolique, fin de diastole → sang heurte les parois du ventricule non compliant
En cas d’OAP : présence de B3 et B4

35
Q

Quel est l’effet du Lasix en cas d’insuffisance cardiaque

A

Diurétique : ↓ volémie → ↓ précharge → ↓ congestion cardiaque

36
Q

Quel est l’effet de la Nitroglycérine en cas d’insuffisance cardiaque

A

Veinodilatation → ↓ pression veineuse → ↓ précharge → ↓ congestion veineuse

37
Q

Pourquoi conseillons-nous de faire de l’activité physique

A

Amélioration de la santé cardiovasculaire, ↓ essoufflement, amélioration de la qualité de vie

38
Q

M. Joncas présente un ulcère gastrique ou duodénal

A

Duodénal : douleur entre 2-5h après les repas et récidive d’un ulcère passé

39
Q

Expliquer sur une base physiopathologique le développement d’un ulcère

A

Présence de facteurs de risque → lésion de la barrière muqueuse → rétrodiffusion du HCl → destruction des cellules pariétales → ↑ libération de HCl + libération d’histamine (inflammation → libération HCl) → ↑ érosion des parois → ulcère

***Facteurs irritants → rupture barrière de la muqueuse → rétrodiffusion de HCL dans la muqueuse → destruction cellules muqueuses →
→ processus inflammatoire → histamine ↴
→ hausse sécrétion d’acide gastrique → aggravation érosion de la muqueuse → ulcère

40
Q

Expliquer comment H.pylori favorise la formation d’ulcère

A
  1. Dégradation à l’aide d’enzymes de la couche de mucus qui protège normalement les parois
  2. Production d’uréase par les bactéries → production CO2 et ammonium, deux substances irritantes
  3. Attire les neutrophiles, ce qui favorise la réaction inflammatoire et immunitaire → abime directement la muqueuse
41
Q

Traitement de choix pour H.pylori

A

Traitement de choix : minimum 2 antibiotiques

42
Q

Expliquer les effets néfastes du tabac

A
  1. Irritant direct de la muqueuse gastrique
  2. Vasoconstriction des vaisseaux → ↓ cicatrisation + ↓ irrigation → ↓ fonction de l’estomac
  3. ↑ vidange gastrique
  4. ↓ sécrétion de bicarbonate (base)
  5. ↑ sécrétion d’acide gastrique
43
Q

Expliquer les effets néfastes de l’alcool/caféine

A

↑ sécrétion HCl

44
Q

Est-il recommandé de boire du lait en cas d’ulcère

A

Ce n’est pas une contre-indication → vasodilatation MAIS ↑ sécrétion HCl + contient des prostaglandines

45
Q

Quels sont les effets de l’aspirine (AAS, AINS) sur les ulcères et quel est son mécanisme d’action

A

Inhibe les COX-1 → ↓ synthèse des prostaglandines → ↓ vasodilatation → ↓ flot sanguin vers l’estomac
Inhibe les COX-1 → ↓ synthèse des prostaglandines → ↑ sécrétion HCl + ↓ sécrétion de mucus cytoprotecteur + bicarbonate (HCO3)
Effets indésirables : antiplaquettaire → ↓ cicatrisation + ↑ risque de saignement

46
Q

À propos du Sulcrate (classe et mécanisme d’action)

A

Classe : agent cytoprotecteur ou antiacide
Mécanisme d’action : gel visqueux et épais sur le cratère de l’ulcère → empêche la rétrodiffusion → guérison de l’ulcère

47
Q

À propos de l’Omeprazole (Classe et mécanisme d’action)

A

Classe : inhibiteur de la pompe à protons
Mécanisme d’action : inhibe la pompe à protons → ↓ sécrétion HCl → ↓ acidité de l’estomac

48
Q

Expliquer sur une base physiopathologique les selles noires et malodorantes

A

Noires : hémorragie digestive haute → libération de fer lors de la digestion du sang
Malodorantes : hémorragie digestive haute → digestion et dégradation de l’hémoglobine par les bactéries intestinales