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pha1023 intra > examen 1 > Flashcards

examen 1 Flashcards

1
Q

Les glandes sécrètent … (2)

A

enzymes digestives

mucus

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2
Q

Quels sont les mécanismes de protection/lubrification du mucus?

A 
adhérence aux aliments
recouvre la paroi du tube digestif
résistance basse au glissement
adhérence des particules fécales
résistance à la digestion enzymatique
Tampon
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3
Q

Quels sont les types de stimulations effectuées par le contact alimentaire sur l’épithélium?

A

directe

indirecte (SNE)

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4
Q

Quel est le mécanisme d’action du sympathique sur les sécrétions digestives?

A

vasoconstriction des vaisseaux qui irriguent les glandes et donc diminution des sécrétions

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5
Q

Les hormones stimulent

… (2)

A

La sécrétion des sucs gastriques et pancréatiques

la paroi de la vésicule biliaire

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6
Q

Quelles sont les sécrétions gastriques?

A 
HCl
pepsine
facteur intrinsèque
mucus
bicarbonate
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7
Q

Quelles sont les fonctions du HCl? (3)

A

destruction des microorganismes
transformation du pepsinogène en pepsine
assure l’environnement nécessaire à la pepsine

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8
Q

Quelles sécrétions sont permises grâce à la gastrine?

A

HCl

pepsinogène

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9
Q

La concentration de Na dans la lumière (augmente/diminue) en fonction de la vitesse de sécrétion gastrique

A

diminue

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10
Q

La concentration de potassium dans la lumière intestinale est plus (grande/petite) que dans le plasma

A

grande

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11
Q

Qu’est-ce qui permet de conserver l’électronégativité du cytosol lors de la sécrétion d’HCl?

A

sortie de K en basolatéral

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12
Q

Quels stimulis permettent la sécrétion de facteur intrinsèque?

A

les mêmes que ceux pour la sécrétion de HCl

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13
Q

Quels stimulis permettent une plus grande sécrétion de mucus ?

A

plusieurs des mêmes que HCl et pepsinogène et facteur intrinsèque

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14
Q

V/F Les sécrétions des cellules épithéliales de l’estomac contiennent autant de Na et de Cl que dans le plasma, mais moins de K et de HCO3

A

F

plus de K et de HCO3

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15
Q

Quels stimulis permettent la sécrétion de bicarbonate?

A

Prise de repas

Acétylcholine

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16
Q

Qu’est-ce qui inhibe la sécrétion de bicarbonate?

A

agoniste alpha (épinéphrine)

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17
Q

Quels stimulis contrôle la sécrétion d’HCl, facteur intrinsèque et pepsinogène?

A

Acétylcholine
histamine (paracrine)
gastrine (cellule G de l’antre gastrique et du duodénum)
Récepteurs sur les cellules pariétales

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18
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’histamine pour augmenter les sécrétions de HCl?

A

liaison au récepteur H2, augmentation de la concentration AMP, activation des canaux Cl, K et de la pompe H-K-ATPase

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19
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’acétylcholine pour augmenter la sécrétion de HCl?

A

liaison au récepteur muscarinique, ouverture des canaux calciques, augmentation de la concentration en Ca (second messager), activation des canaux Cl,K et de la pome H-K-ATPase

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20
Q

V/F la gastrine est plus puissante que l’acétylcholine et l’histamine?

A

Faux moins puissante

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21
Q

Quel est le mécanisme d’action de la gastrine pour augmenter la sécrétion de HCl?

A

se lie à des récepteurs, augmente la concentration cellulaire en Ca…

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22
Q

V/F les prostaglandines stimulent la sécrétion de HCl?

A

Faux inhibent

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23
Q

Quels sont les mécanismes d’action de la somatostatine pour diminuer la sécrétion d’acide? (2)

A

Inhibe la libération de l’histamine et diminue l’AMPc

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24
Q

Quels sont les 3 antagonistes endogènes de la sécrétion d’acide?

A

prostaglandines
somatostatine
facteur de croissance épidermique

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25
Q

Quel sont les mécanismes d’action du facteur de croissance épidermique? (2)

A

Inhibe l’adénylcyclase et diminue l’AMPc

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26
Q

Quelles sont les trois phases de contrôle de la sécrétion d’acide?

A

céphalique
gastrique
intestinale

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27
Q

Au delà de quelle couche de la muqueuse une érosion devient un ulcère?

A

musculaire muqueuse

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28
Q

Quelles sont les causes fréquentes des ulcères peptiques? (2)

A

Infection à H pylori

Médicament (AINS, aspirine)

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29
Q

Quelles sont les FR des ulcères peptiques? (4)

A

Âge
tabagisme
histoire antérieure d’ulcère
comorbidité

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30
Q

Nommez des causes moins fréquentes des ulcères (2)

A

glucocorticoïdes

maladie de Chrohn

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31
Q

Qu’est-ce qui augmente la prévalence d’une infection à H pylori?

A

plus de 50 ans
pays voie de développement
pauvre milieu socio économique
mauvaise hygiène

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32
Q

Quels sont les effets d’une infection à H pylori dans l’antre gastrique? Et dans le corps gastrique?

A

1-Augmentation de la sécrétion d’acide — ulcères duocénaux

2-Détérioration de la sécrétion gastrique— ulcère gastrique et cancer gastrique

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33
Q

Quelles sont les présentations cliniques d’une infection à H pylori?

A 
Asymptomatiques
dyspepsie
gastrite
anémie pernicieuse
ulcères peptiques
cancer gastrique
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34
Q

À quel moment faut-il investiguer un ulcère peptique?

A 
Sang dans les selles/vomissements
dysphagie
perte de poids
vomissements prolongés
masse abdominale
anémie
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35
Q

Quels sont les médiateurs chimiques du pepsinogène?

A

acétylcholine
gastrine
sécrétine (duodénum)
CCK (duodénum)

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36
Q

Nommez une autre façon d’induire une sécrétion de pepsinogène

A

Contact de l’acide avec la muqueuse gastrique (réflexe local)

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37
Q

La composante aqueuse de la sécrétion pancréatique est stimulée par…

A

sécrétine

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38
Q

La composante enzymatique de la sécrétion pancréatique est stimulée par …

A

CCK

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39
Q

Nommez une autre façon d’induire une sécrétion pancréatique

A

présence de HCl et de produits de digestion dans le duodénum

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40
Q

Quel est l’inhibiteur de la trypsine?

A

protéine dans le jus pancréatique prévient l’activation des enzymes protéolytiques dans les canaux pancréatiques

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41
Q

La somatostatine (active/inhibe) la sécrétion des cellules pancréatiques extalobulaires

A

inhibe

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42
Q

La sécrétion primaire de la bile est stimulée par …

A

CCK

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43
Q

La sécrétine permet la sécrétion de liquide riche en … et en … dans les canaux modifiant ainsi la sécrétion …

A

bicarbonates
eau
primaire

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44
Q

La contraction de la vésicule biliaire après les repas est stimulée par …

A

CCK

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45
Q

Quels sont les rôles des acides biliaires? (4)

A

Sécrétion des lipides biliaires
Digestion/absorption des lipides alimentaires
Homéostasie du cholestérol
Absorption vitamines liposolubles

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46
Q

D’où proviennent les acides biliaires secondaires?

A

déhydroxylation des acides primaires

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47
Q

Avec quoi les acides biliaires sont-ils conjugués? (2)

A

taurine et glycine

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48
Q

Pourquoi les acides biliaires conjugués existent-ils surtout sous forme de sels?

A

plus hydrosoluble

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49
Q

Les phospholipides (augmentent/diminuent) la quantité de cholestérol dissout dans les micelles

A

augmentent

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50
Q

Qu’est-ce qui arrivent si la solubilisation est dépassée dans les micelles?

A

cristaux et calculs

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51
Q

Les hépatocytes conjuguent la bilirubine avec …. pour la sécrétée dans la bile sous forme de …

A

acide glucuronique

glucuronides

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52
Q

Quel est le nom du sphincter de la vésicule biliaire?

A

d’Oddi

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53
Q

La relaxation du sphincter d’Oddi est stimulée par (2) dans les phases céphaliques et gastriques

A

acétylcholine

gastrine

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54
Q

Les sécrétions du côlon sont stimulées par (2)

A

irritation mécanique et parasympathique

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55
Q

Que renferment les replis de péritoine entre les viscères?

A

vaisseaux sanguins et lymphatiques ainsi que nerfs

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56
Q

Le tronc coeliaque se sépare en 3 branches:

A

Artère gastrique gauche
artère splénique
artère hépatique commune

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57
Q

Dans le bas de l’oesophage, les collatérales de la veine gastrique communiquent avec les veines…

A

du réseau azygos

important car si hypertension portale, dilatation variqueuse dans cette région

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58
Q

Quels sont les 2 troubles moteurs du SOI?

A

spasmes diffus de l’oesophage

relâchement anormal lors de la déglutition

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59
Q

Quels sont les facteurs étiologiques du cancer de l’oesophage? (5)

A 
Alcool
tabac
aliments (tanin, nitramine)
oesophagite chronique
lésion ancienne due aux produits de lessive
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60
Q

V/F Les spasmes du pylore arrivent surtout chez les adultes?

A

F

enfants entre 2-10 semaines

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61
Q

Qu’est-ce qu’une sténose congénitale du pylore?

A

épaississement musculaire donc difficulté des aliments à passer vers le duodénum

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62
Q

Quelles sont les trois formes de cancer de l’estomac?

A

polypoide
ulcéreuse
infiltrante

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63
Q

Le duodénum est en contact avec deux structures importantes:

A

pancréas

aorte

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64
Q

Le patient typique qui a une ischémie sans oblitération a:

A

plus de 50 ans
une MCAS, insuffisance cardiaque ou de l’hypotension
des douleurs abdominales spasmodiques

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65
Q

Quels sont les trois types de douleur abdominale d’origine cholique?

A

émanant des viscères
pariétale
irradiée

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66
Q

une douleur émanant des viscères est … (3)

A

sourde
persistante
mal localisée

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67
Q

V/F une douleur pariétale est facile à décrire?

A

Vrai

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68
Q

Quelles sont les manifestations initiales du cancer du côlon? (5)

A 
douleurs abdominales
changements des habitudes de défécation
masse
vagues malaises abdominaux
anémie
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69
Q

Quels sont les FR du cancer du côlon? (3)

A

polypes
colite ulcéreuse de plus de 10 ans
alimentation

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70
Q

Qu’est-ce qui crée de la douleur lors d’une injure du pancréas post-traumatique?

A

la rupture du pancréas provoque une traction sur les canaux. Il y a donc écoulement des sucs pancréatiques dans la cavité ce qui entraine une digestion tissulaire

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71
Q

Une masse ou un abcès du pancréas peut provoquer une compression de … (3)

A

la veine porte
les canaux biliaires
veine cave inférieure

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72
Q

Quels sont les FR du cancer du pancréas? (5)

A 
Âge
tabac
pancréatite chronique
pancréatite héréditaire
prédisposition génétique
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73
Q

Un cancer de la tête du pancréas crée une obstruction des …
un cancer du corps du pancréas crée une obstruction de…

A 
canaux biliaires (ictère)
VCI
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74
Q

Quelle est l’étiologie d’une pancréatite aiguë?

A

calculs et alcool

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75
Q

Quelle est l’étiologie d’une pancréatite chronique?

A

Alcool (prédisposition génétique et alimentation)

idiopathique

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76
Q

Une pancréatite chronique peut entraine (4):

A

douleur
malabsorption
diabète
ictère

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77
Q

Comment appelle-t-on l’espace à travers lequel circule le sang dans le foie?

A

sinusoïde

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78
Q

Dans quelles maladies peut-on observer une hépatomégalie? (3)

A

insuffisance cardiaque
hépatite
métastases

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79
Q

Quelle est l’étiologie d’une hépatite? (4)

A

virale
médicamenteuse
alcool
toxine

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80
Q

Quelles sont les complications d’une hépatite virale? (3)

A

cholestase
fatigue/malaises prolongés
hépatite chronique

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81
Q

Quels sont les effets de l’alcool sur le foie? (3)

A

stéatose
hépatite
cirrhose

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82
Q

Qu’est-ce qu’une cirrhose du foie?

A

atteintes inflammatoire, toxique, métabolique chronique

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83
Q

La cirrhose du foie est caractérisée par une vascularisation … des hépatocytes et une … portale

A

anormale

hypertension

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84
Q

Quelle est l’étiologie de la cirrhose du foie? (2)

A

Alcool

hépatite

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85
Q

Quelles sont les 4 catégories de manifestations clinique d’une cirrhose?

A

taille et consistance du foie
dommage hépatocellulaire
hypertension portale
manifestations extra-hépatiques

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86
Q

Quelles sont les conséquences d’une hypertension portale? (3)

A

varices
splénomégalie
hypersplénisme

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87
Q

Quels sont les facteurs de risque de la lithiase biliaire?

A 
Âge
femme
grossesse
perte de poids rapide
HAIV, fibrose kystique
médicaments
prédisposition génétique
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88
Q

Le SNE fait une activation coordonnée de (3):

A

sécrétions
flot sanguins qui supportent la sécrétion
Contraction musculaire

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89
Q

Nommez 3 hormones du duodénum/jéjunum

A

sécrétine
CCK
motilin

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90
Q

Nommez 2 homones de l’iléon/côlon

A

entéroglucagon

somatostatine

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91
Q

Le sympathique inhibe la contraction musculaire du TGI, mais stimule la contraction de certains …

A

sphincters

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92
Q

Quels sont les deux nerfs associés au parasympathique du TGI?

A

vagueèpelvien

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93
Q

Le parasympathique stimule l’activité motrice, mais stimule la relaxation de (2)

A

SOI

estomac

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94
Q

Quels sont les médiateurs chimiques excitateurs? (2)

A

Ach

VIP

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95
Q

Quels sont les médiateurs chimiques inhibiteurs?

A

VIP

NO

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96
Q

Donnez un exemple de réflexe local

A

réflexe du péristaltisme

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97
Q

Donnez un exemple de réflexe central court

A

Réflexe inhibiteur intestino-intestinal

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98
Q

Donnez un exemple de réflexe central long

A

la distension de l’estomac par les aliments augmente la sécrétion de HCl

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99
Q

Le réflexe entéro-colique inhibe …

A

la sécrétion gastrique

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100
Q

Le réflexe colo-iléal inhibe

A

La vidange du contenu iléal

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101
Q

Quels sont les réflexes allant jusqu’aux ganglions et qui reviennent? (3)

A

gastro-colique
entéro-colique
colo-iléal

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102
Q

Quels sont les réflexes qui vont jusque dans la moelle/tronc et qui reviennent? (3)

A

motilité/sécrétion
réflexe douloureux
défécation

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103
Q

Qu’est-ce qui stimule le péristaltisme?

A

distension du tube digestif

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104
Q

V/F la segmentation a seulement lieu dans l’IG et le côlon

A

vrai

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105
Q

Où peut-on observer des contractions toniques? (2)

A

partie proximale de l’estomac

sphincter (ex: SOI, pylore, iléo-caecal, anal interne)

106
Q

Quels sont les rôles de la mastication? (3)

A

Lubrification
mélange amidon et amylase salivaire
broyage des aliments

107
Q

À quel moment le SOS s’ouvre-t-il?

A

initiation du péristaltisme

108
Q

Qu’est-ce qui déclenche la relaxation du SOI? (3)

A

nerfs vagues inhibiteurs
péristaltisme oesophagien
VIP/NO

109
Q

Quels sont les deux désordres de la motilité oesophagienne?

A

Spasme diffus de l’oesophage

RGO

110
Q

À quoi est dû le spasme diffus de l’oesophage?

A

dysfonction du plexus myentérique (mauvaise balance inhibition/excitation)

111
Q

Quelles sont les présentations cliniques des spasmes diffus de l’oesophage? (2)

A

dysphagie

douleur à la poitrine (angine-like)

112
Q

Quels sont les trois types de RGO?

A

reflux non érosif
oesophagie erosive
oesophagite de Barret

113
Q

Quels sont les FR des RGO? (6)

A 
Tabagisme
Alcool
Obésité
Diète riche en graisse
Certains aliments (chocolat, menthe, café)
Médicaments (ASA, AINS, BZD, ADT, BCC)
114
Q

Quelles sont les fonctions de la motilité gastrique? (2)

A

Réservoir

Fragmentation/mélange

115
Q

Quels sont les médiateurs chimiques qui augmentent la contraction gastrique (2)?
Quel est celui qui l’inhibe?

A

Ach et gastrine

noradrénaline

116
Q

Quels sont les rôles de la jonction duodénum/pylore? (2)

A

contrôle de la vitesse de la vidange gastrique

empêche le contenu duodénal de revenir dans l’estomac

117
Q

Quels médiateurs (2) stimulent la relaxation du pylore?

A

VIP

NO

118
Q

Quelles hormones provoquent la constriction du pylore? (4)

A

CCK
gastrine
peptide inhibiteur gastrique
sécrétine

119
Q

La vitesse de vidange gastrique ne peut pas excéder 3 choses:

A

la vitesse de digestion des graisses par la bile
la capacité de neutralisation par les sécrétions pancréatiques
la capacité du petit intestin à transformer les aliments

120
Q

La présence d’acides dans le duodénum engendre (3):

A

diminution des contractions gastriques
augmentation de la motilité duodénale
mécanismes nerveux et hormonaux (comme la libération de la sécrétine qui diminue la vitesse de vidange et augmente la contraction du sphincter)

121
Q

La présence de produits de la digestion des graisses engendre la diminution de la vitesse de vidange gastrique de quelle façon?

A

libération CCK

libération peptide inhibiteur gastrique

122
Q

En présence de solutions hyperosmotiques, il y a (augmentation/diminution) de la vidange gastrique?

A

diminution

123
Q

Lorsqu’il y a présence de peptides et d’aa dans le duodénum, il y a une diminution de la vitesse de vidange grâce à : (3)

A

libération de la gastrine par les cellules G de l’antre et du duodénum
libération de peptide inhibiteur gastrique
libération de CCK

124
Q

Qu’est-ce que la gastroparésie?

A

Délai de la vidange gastrique en absence d’obstruction mécanique

125
Q

Qu’est-ce que la dyspepsie?

A

inconforts ou douleurs à l’étage supérieur de l’abdomen

126
Q

Quel est le mouvement le plus important de l’intestin grêle?

A

segmentation

127
Q

Qu’est-ce que permet la segmentation (2)?

A

mélange du contenu intestinal

renouvellement du contenu à la surface de la muqueuse

128
Q

Qu’est-ce que permet un péristaltisme moins important de l’intestin grêle?

A

la prolongation de la durée du séjour

129
Q

Qu’est-ce que la loi de l’intestin?

A

Contraction derrière le bolus et relaxation en avant

130
Q

Qu’est-ce que le réflexe intestin-intestinal?

A

une surdistension d’un segment entraine une relaxation du reste de l’intestin

131
Q

Qu’est-ce que le réflexe gastro-iléal?

A

une augmentation de l’activité de l’estomac entraine une augmentation de la motilité de l’iléon terminal et le passage du contenu par le sphincter iléo-caecal

132
Q

La vitesse de vidange de l’iléon permet…

A

l’absorption des minéraux et de l’eau de l’intestin grêle

133
Q

Innervation intrinsèque du sphincter iléo-caecal est faite par …

A

les neurone du plexus intramural

134
Q

l’innervation extrinsèque du sphincter iléo-caecal est faite par …

A

le réflexe gastro-iléal

135
Q

Quels sont les mouvements du côlon?

A

populsion
segmentation
mouvement de masse
ondes péristaltiques

136
Q

Les mouvements de masse sont déclenchés par ..

A

les aliments dans l’estomac (réflexe gastro-colique)

137
Q

Quels sont les médiateurs chimiques stimulateurs de la motilité du côlon? inhibiteurs?

A

Ach et substance P

VIP et NO

138
Q

Qu’est-ce que le réflexe colono-colonique?

A

la distension d’une partie entraine la relaxation d’une autre partie

139
Q

Qu’est-ce que le réflexe gastro-colique?

A

la présence d’aliments dans l’estomac entraine une augmentation de la motilité dans le côlon

140
Q

Quel est le principal mouvement dans le rectum?

A

contractions segmentaires

141
Q

Le remplissage du rectum provoque …

A

relaxation du SAI et une constriction du SAE entrainant une envie de déféquer

142
Q

Une obstruction mécanique extrinsèque de l’intestin grêle peut être causée par …

A

adhérences

143
Q

Une obstruction mécanique intrinsèque du côlon peut être causée par (2)

A

néoplasie

inflammation

144
Q

Une obstruction mécanique extrinsèque du côlon peut être causée par (2)

A

volvulus

145
Q

Que se passe-t-il si l’occlusion est haute?

A

douleur minime, vomissements abondants

146
Q

Que se passe-t-il si l’occlusion est moyenne?

A

coliques, vomissements modérés à sévères

147
Q

Que se passe-t-il si l’occlusion est basse?

A

douleur
vomissements tardifs et fécaloides
dilatation et ballonnements

148
Q

Quels sont les conditions pour avoir un côlon irritable? (3)

A

plus de 12 semaines par année
inconforts soulagés par défécation
inconfort initiés par un changement de forme/fréquence/apparence des selles

149
Q

Qu’est-ce qui nécessite une investigation d’un côlon irritable?

A 
saignements
perte de poids
douleur nocturne
anémie
hyperthermie
150
Q

Qu’est-ce que le transport actif secondaire?

A

Dépend indirectement de l’hydrolyse de l’ATP
ex: le co transporteur Na-glucose a besoin que la concentration cytoplasmique de Na soit faible grâce à la pome Na-K-ATPase
OU
un co transport où une substance se transporte selon son gradient et l’autre contre son gradient grâce au transport actif secondaire

151
Q

Dans la membrane apicale, le gradient électrochimique favorise la réabsorption … du NA

A

passive

152
Q

Quelles sont les protéines qui contribuent au transport du Na dans la membrane apicale?

A

Na-glucose
Na-aa
échangeur Na-H
Na-Cl

153
Q

En basolatéral, le gradient favorise la réabsorption … du Na

A

active

154
Q

Quels sont les 2 processus qui favorisent la réabsorption active du NA?

A

1- les ions sont entrainés par écoulement d’une grande quantité d’eau dans l’interstice
2- Le fait de faire sortir du Na en basolatéral stimule son entrée en apicale

155
Q

La réabsorption du chlore est étroitement couplé à la réabsorption du … et de …

A

Na

eau

156
Q

Qu’est-ce qui favorise l’entrée de chlore dans les cellules? (2)

A

Le gradient créé par l’absorption de Na

l’absorption d’eau qui concentre le chlore dans la lumière

157
Q

Le transport épithélial de l’eau peut être par: (3)

A

osmose
couplé au turnover fonctionnel des protéines
une combinaison des deux

158
Q

L’absorption du Na se fait plus en (proximal/distal)?

A

proximal

159
Q

L’entrée de Na grâce à l’antiport Na-H augmente le pH intracellulaire donc active la sortie de … qui est couplé au … pour maintenir le ph cellulaire

A

HCO3

CL

160
Q

Quel est le transporteur du Na en basolatéral? Quel canal permet de garder le gradient électrochimique?

A

Na-K-ATPase

K

161
Q

L’absorption du Na se fait surtout au …

A

jéjunum

162
Q

V/F L’absorption du Na est plus influencée par le glucose/aa dans l’iléon

A

Faux

163
Q

Dans l’iléon et le côlon, quel est le transporteur favorisant l’entrée de Cl en apical?

A

Cl-HCO3 couplé à Na-H

164
Q

Dans le côlon distal quel transporteur favorise l’absorption de chlore?

A

Cl-HCO3 indépendant du Na

165
Q

La sécrétion de HCl influence la sécrétion …

A

de fluide (Na et H2O)

166
Q

Quel est le transporteur qui permet l’entrée de Cl en basolatéral?

A

NA-K-2Cl

167
Q

Qu’est-ce qui permet la sortie de Cl en apical?

A

canal Cl

168
Q

Quel est le canal prédominant de Cl?

A

CFTR

169
Q

La sécrétion d’électrolytes et d’eau se fait via l’action des …

A

secondes messagers comme AMPc et Ca

170
Q

Où se fait principalement l’absorption de K?

A

Jéjunum et iléon

171
Q

En général, dans le côlon il y a (absorption/sécrétion) du K

A

sécrétion

172
Q

Le bicarbonate provient de: (3)

A

métabolisme cellulaire
diffusion de CO2
action des transporteurs

173
Q

Dans le duodénum il y a (absorption/sécrétion) de HCO3?

A

sécrétion

174
Q

Dans le jéjunum il y a (absorption/sécrétion) de Cl et de HCO3?

A

Absorption

175
Q

Dans l’iléon et le côlon, il y a (absorption/sécrétion) de Cl et (absorption/sécrétion) de HCO3?

A

absorption

sécrétion

176
Q

Les glucocorticoides (stimulent/inhibent) l’absorption de l’eau et des électrolytes

A

stimulent

177
Q

La somatostatine (stimul/inhibe) l’absorption d’eau et d’électrolytes et (stimule/inhibe) la sécrétion

A

stimule

inhibe en diminuant AMPc

178
Q

Les opioides (stimulent/inhibent) l’absorption et (stimulent/inhibent) la motilité

A

stimulent

inhibent

179
Q

Quels sont les médiateurs qui stimulent la sécrétion?

A

Ach et VIP

180
Q

La stimulation du parasympathique (augmente/diminue) l’absorption et (augmente/diminue) la sécrétion

A

diminue

augmente

181
Q

L’absorption du calcium se fait surtout en (proximal/distal)

A

proximal

182
Q

À quel moment absorbe-t-on plus de calcium?

A

croissance
grossesse
lactation

183
Q

L’absorption du calcium est augmentée par: (5)

A 
Calcitriol
PTH
stéroides sexuels
GH
pH acide
184
Q

L’absorption de calcium est diminuée par: (3)

A

cortisol
anions
ph alcalin

185
Q

L’absorption de fer est accrue en …, chez les … et les …

A

carence
enfants
femmes enceintes

186
Q

Qu’est-ce qui permet de prévenir l’absorption excessive de fer?

A

la liaison irréversible avec la ferritine intracellulaire

187
Q

À quel endroit est absorbé le phosphate?

A

Jéjunum

188
Q

Quel est le transporteur du Phosphate en apical?

A

Na-Pi

189
Q

L’absorption du phosphate est agmentée par? Inhibée par?

A

calcitriol et hypophosphatémie

calcium

190
Q

Le magnésium est absorbé …

A

tout au long de l’intestin grêle

191
Q

Où se déroule l’absorption de l’acide folique?

A

jéjunum proximal

192
Q

La protéine R est présente dans 2 choses:

A

salive

jus gastrique

193
Q

Quel est le transporteur du fructose en apical?

A

GLUT5

194
Q

La dégranulation des mastocytes permet la libération de: (4)

A

histamine
prostaglandines
leucotriènes
5-hydroxytryptamine

195
Q

Les manifestations cliniques de la malabsorption peuvent être: (3)

A

des manifestations de la malabsorption
des conséquences d’une substance malabsorbée
manifestations de l’étiologie

196
Q

Quels sont les symptômes d’une maladie coeliaque atypique?

A

anémie ferriprive
petite taille
dermatite
infertilité

197
Q

Quels sont les symptômes d’une maladie coeliaque réfractaire?

A

atrophie villeuse sévère sans réponse à une diète sans gluten

198
Q

Nommez des manifestations cliniques de la maladie coeliaque?

A 
diarrhée
douleurs abdominales
distension abdominale
perte de poids
malaises
retard de croissance
anorexie
anémie ferriprive
petite taille
puberté retardée
oedème
199
Q

Que peut-on faire pour diminuer les effets secondaires des agents de masse?

A

commencer à petites doses

200
Q

Le délai d’action des agents de masse est (court/intermédiaire/long)

A

long (12-72h)

201
Q

Quelles sont les précautions des agents de masse? (3)

A

problèmes de déglutition
espacer les autres rx de 2h
attention aux calories

202
Q

Quelles sont les CI des agents de masse? (3)

A

obstruction partielle du TGI
dysphagie
pts avec restriction hydrique

203
Q

Les agents de masse sont le traitement de premier choix dans quelle situation?

A

traitement initiale d’une constipation simple

204
Q

V/F Les agents de masse peuvent être utilisés à long terme?

A

Vrai

205
Q

Quel est l’agent de masse le plus étudié et le plus recommandé?

A

psyllium

206
Q

Quel est le délai d’action des agents de masse pour une constipation chronique?

A

2-3 mois

207
Q

Quand doit-on éviter les agents de masse? (3)

A

Fécalome
si on veut quelque chose de rapide
personnes agées (qui ne boivent pas assez)
opiacés

208
Q

Le délai d’action des émollients est (court/intermédaire/long)

A

long

209
Q

Devrait-on utiliser les émollients en prn?

A

non

210
Q

V/F on utilise plus souvent les émollients en combinaison?

A

vrai

211
Q

Quels sont les effets secondaires des émollients?

A

Il n’y en a pas vraiment

212
Q

Quelles sont les précautions des émollients? (1)

A

ne pas utiliser avec huile minérale (augmente l’absorption–toxicité)

213
Q

Quelles sont les contres-indications des émollients?

A

Aucune

214
Q

Pour quelles raisons peut-on prendre des émollients? (5)

A 
constipation légère
prévention opiacés
protocoles en centres hospitaliers
prévention voyage
éviter les efforts à la défécation
215
Q

Quels sont les agents émollients? (2)

A

docusate de sodium

docusate de calcium

216
Q

Quels sont les mécanismes d’action des lubrifiants? (2)

A

augmente la rétention de liquide dans l’intestin

augmente la masse fécale

217
Q

Quel est le délai d’action des agents lubrifiants? (court/intermédiaire/long)

A

court à intermédiaire

218
Q

Quels sont les effets secondaires des agents lubrifiants? (4)

A

crampes
suintement rectal
aspiration bronchique
diminue absorption vit liposolubles

219
Q

Quelles sont les précautions des agents lubrifiants? (3)

A

pas chez les enfants
pas chez les personnes âgées
pas avec les émollients

220
Q

Quelles sont les contre-indications des agents lubrifiants? (4)

A

dysphagie
maladie intestinale obstructive
saignements rectaux
stomies

221
Q

Pour quelles raisons les agents lubrifiants ne sont-ils pas utilisés en première ligne?

A

profil de tolérance

risques si aspiration bronchique

222
Q

Pour quelles raisons utilise-t-on les agents lubrifiants (4)?

A

constipation aigue occasionnelle
éviter l’effort
fécalome

223
Q

Peut-on utiliser les agents lubrifiants en chronique?

A

Non (moins de 7 jours)

224
Q

Quels sont les mécanismes d’action des stimulants? (2)

A

Augmente l’activité propulsive (par irritation)

diminue l’absorption de l’eau

225
Q

Quels sont les deux types de produits stimulants?

A

dérivés de l’anthraquinone

dérivés du diphénylméthane

226
Q

Quel est le délai d’action des stimulants?

A

6-12h

227
Q

Quels sont les effets secondaires à court terme des stimulants?

A

crampes
inconfort abdominal
diarrhée..

228
Q

Quels peuvent être les effets secondaires à long terme des stimulants? (4)

A

côlon cathartique à la suite d’une dépendance
perturbation des électrolytes
coloration muqueuse intestinale et urine
distension rectale avec les suppositoires

229
Q

Quelles sont les deux précautions pour les stimulants?

A

prendre avec beaucoup d’eau

éviter les antiacides si comprimés entérosolubles

230
Q

Quelles sont les 3 CI des stimulants?

A

appendicite
maladie intestinale obstructive
saignements rectaux

231
Q

Pour quelles raisons utilise-t-on les stimulants? (3)

A

opiacés
aigue ou court terme
évacuation

232
Q

Quand faut-il éviter les stimulants? (2)

A

constipation chronique

obstruction intestinale

233
Q

Quels sont les deux types d’agents salins?

A

sels de magnésium

sels de sodium

234
Q

Quel est le délai d’action des agents salins?

A

rapide à très rapide

235
Q

Quel est l’effet secondaire commun à tous les agents salins?

A

débalancement électrolytique (hypokaliémie)

236
Q

Quelles sont les précautions des agents salins? (6)

A 
IR
IC
risque de déshydratation
plus de 55 ans
moins de 18 ans
interactions avec les sels de Mg
237
Q

Quelles sont les CI des agents salins? (4)

A

appendicite
maladie intestinale obstructive
saignements rectaux
IR

238
Q

Pour quelle raison utilise-t-on le lait de magnésie?

A

premier choix pour constipation occasionnelle et effet rapide recherché

239
Q

Peut-on prendre des agents salins à long terme?

A

non

240
Q

Quels sont les agents osmotiques?

A

glycérine
lactulose
PEG
PEG avec électrolytes

241
Q

Quel est le mécanisme d’action de la lactulose?

A

dégradation par les bactéries, effet osmotique et donc augmentation de l’eau dans les selles et ramollissement

242
Q

Quel est le délai pour la lactulose?

A

24-48h

243
Q

Quels sont les effets secondaires de la lactulose? (2)

A

ballonnements flatulences en début de traitement

diarrhée si dose trop élevée

244
Q

Quelles sont les précautions de la lactulose? (2)

A

Diabète

IR (mais moins pire que agents salins)

245
Q

Quand utilise-t-on la lactulose?

A

constipation occasionnelle ou chronique

246
Q

Quel est le délai d’action de PEG sans électrolytes?

A

2-4 jours (lent)

247
Q

Quels sont les effets secondaires de PEG sans électrolytes?

A

nausées, crampes, diarrhée mais en général c’est bien toléré

248
Q

Quelles sont les précautions de PEG sans électrolytes?

A

aucune (sécuritaire pour IR et IC)

249
Q

Quelle est la CI de PEG sans électrolytes?

A

non recommandé en pédiatrie (mais utilisé quand même)

250
Q

V/F PEG sans électrolytes est recommandé à long terme

A

faux plutôt pour constipation aigue (moins de 1 semaine)

251
Q

Quand peut-on utiliser PEG sans électrolytes à long terme?

A

sur Rx médicale

252
Q

Quand utilise-t-on PEG avec électrolytes?

A

préparation évacuante

253
Q

Quel est le délai d’action de PEG avec électrolytes?

A

30 min 1 heure

254
Q

Quels sont les effets secondaires de PEG avec électrolytes?

A

NO/VO ballonnements
distension abdominale
crampes

255
Q

Quelles est la précaution des PEG avec électrolytes?

A

Patient avec rx qui peuvent augmenter le risque d’anomalies électrolytiques

256
Q

Quelles sont les CI des PEG avec électrolytes? (4)

A

obstruction gastro intestinale
rétention gastrique
perforation intestinale
mégacôlon toxique

257
Q

Pico salax contient un agent … et un agent …

A

stimulant

salin

258
Q

Quand utilise-t-on pico salax?

A

évacuation avant examen

259
Q

Quand doit-on éviter les lavements/suppositoires (2)?

A

neutropénie

fissures anales

260
Q

Les glandes linguales antérieures sont:
Les glandes de Von Ebner sont:
Les glandes linguales postérieures sont:

A

mixtes
séreuses
muqueuses

pha1023 intra (1 decks)

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