Examen 1 Flashcards
Qu’est-ce que l’ADH?
Hormone anti-diurétique
Qu’est-ce que l’osmolarité?
Le nombre de particules de soluté dissoutes dans 1L de solution
Qu’est-ce que l’osmolalité?
Le nombre de particules de soluté dissoutes dans 1 Kg d’eau
Quelles sont les fonctions de l’urine?
1- Élimination des substances (médicaments, métabolites, etc.)
2- Élimination des substances nuisibles ou des produits finaux du métabolisme réabsorbés passivement (urée, acide urique)
3- Élimination des K+ en excès
4- régulation du pH sanguin
Nommez des symptômes de déshydratation (court terme)
Aspect cotonneux de la muqueuse orale, soif, sécheresse et rougeur de la peau
Nommez des symptômes présents si prolongation de l’état de déshydratation
Perte pondérale, fièvre, confusion mentale et choc hypovolémique si très prolongé
Quel est l’effet de l’ADH dans le tubul rénal collecteur?
L’ADH stimule l’insertion d’aquaporines dans la membrane apicale des cellules principales du tubule rénal collecteur -> réabsorption + grande de l’eau
Nommez des stimuli qui entraînent la sécrétion d’ADH
Diarrhée, diaphorèse, hypovolémie et hypotension
Qu’est-ce que l’aldostérone?
Principal facteur de régulation rénale de la concentration d’ions Na+ dans liquide extracellulaire
Que peut entraîner une variation de la concentration d’ions K+ dans l’organisme?
Peut perturber les activités neuronales et musculaires
Qu’est-ce qu’une solution isotonique? Quel est l’effet sur une cellule?
Solution ayant la même concentration de soluté non diffusible qu’à l’intérieur des cellules
- Les cellules gardent leur taille et leur forme normale dans une solution istonique
Qu’est-ce qu’une solution hypertonique? Son effet sur la cellule?
Concentration de soluté non diffusible supérieur à celle présente dans les cellules
- Les cellules perdent de l’eau et rétrécissent (deviennent crénelées) dans une solution hypertonique
Qu’est-ce qu’une solution hypotonique? Son effet sur les cellules?
Concentration de soluté non diffusible inférieure à celle présente dans les cellules
- Cellules absorbent l’eau par osmose, enflent et risquent d’éclater dans une solution hypotonique
Quels sont les rôles de la médulla surrénale?
Élaboration et stockage de l’adrénaline et de la noradrénaline qui peuvent être déversée en masse dans le sang lorsqu’un facteur de stress amorce une réaction de lutte ou de fuite
Quels sont les effets de l’adrénaline et de la noradrénaline lorsque libérés par la médulla surrénale?
Produit des effets brefs.
L’adrénaline agit sur le métabolisme et la dilatation des petites voies respiratoires.
La noradrénaline agit sur la vasoconstriction périphérique et l’augmentation de la pression artérielle.
Qu’est-ce qu’une entéroscopie?
Examen visuel direct de l’intestin grêle avec endoscope
Qu’est-ce qu’un lavement baryté?
Exploration fluoroscopique du gros intestin
On instille du baryum dans le gros intestin
À double contraste si on utilise air en plus
Quelles sont les 2 méthodes de recherche de sang occulte dans les selles?
- Analyse basée sur le Gaïac : non-spécifique à l’hémoglobine humaine, résultats peuvent être faussés par alimentation
- Test immunochimique (plus coûteux)
À quoi sert la culture de selles?
À rechercher des agents pathogènes dans le tube digestif (qui, dans le cas de l’investigation des symptômes de FF, pourraient expliquer la diarrhée persistente)
À quoi sert la radiographie abdominale (investigation de Frédérique Fortier)
PErmet d’évaluer la présence d’ascite
Évaluation signes d’occlusion intestinale
Pourquoi le décompte de globules blancs est-il augmenté chez Frédérique Fortier?
lésions intestinales discontinues → libération de facteurs qui active la libération des leucocytes → augmentation de leucocytes dans la circulation sanguine
Quelles sont les principales différences entre la maladie de Crohn et la colite ulcéreuse?
Crohn:
N’importe quel partie du tractus intestinal
Plus fréquent dans l’iléon
Tissu sain parsemé de régions enflammées
Atteint toute l’épaisseur de la paroi intestinale
Colite ulcéreuse:
Dans le rectum avec progression vers le colon
Région continues d’inflammation
Atteint muqueuse et sous-muqueuse
Décrivez la nausée
Sensation de malaise gastrique qui s’accompagne de l’envie de vomir.
-Découle du ralentissement de la motilité et de la vidange gastrique.
Qu’est-ce que des vomissements?
Expulsion buccale soudaine et brutale du contenu de l’estomac, soit des aliments partiellement digérés et des sécrétions.
-Peut survenir aussi si le TGI subit une irritation, stimulation ou distension démesurée. C’est un mécanisme de protection destiné à débarrasser l’organisme des aliments ou des liquides irritants ou contaminés.
Qu’est-ce que la diarrhée?
- Passage dans le gros intestin sans réabsorption complète ou adéquate de l’eau (3 selles liquides par jour et plus)
- Elle est souvent lié à une affection sous-jacente qui perturbe l’échange des liquides et des électrolytes dans l’intestin grêle et le gros intestin.
- Considérée comme chronique lorsqu’elle persiste plus de quatre semaines.
Qu’est-ce que le syndrôme du côlon irritable?
Trouble fonctionnel chronique caractérisé par des douleurs abdominales intermittentes et récurrentes et des selles irrégulières (diarrhée, constipation ou les deux).
Qu’est-ce qu’une gastro-entérite?
Inflammation de la muqueuse de l’estomac et de l’intestin grêle.
- Les virus constituent la principale cause.
- Nausée, vomissements, diarrhée, crampes, distension abdominale, fièvre.
Qu’est-ce que la maladie de Crohn?
Maladie inflammatoire chronique du tractus gastro-intestinal qui se caractérise par des périodes de rémission entrecoupés d’épisodes d’aggravation
- Résultant d’une réaction immunitaire et inflammatoire exacerbée à des antigènes bactériens normalement présent dans l’intestin
- Reliée à la présence de lymphocytes T auxiliaires et de certaines cytokines et de la destruction de la barrière épithéliale normale
Peut découler de prédispositions génétiques
Pourquoi Frédérique F. a-t-elle de la diarrhée?
Inflammation et la destruction de l’épithélium de surface de l’intestin→ 𝑆écrétion accrue du mucus et des sels biliaires (électrolytes) ET parfois l’intolérance au lactose ET diminution de l’absorption ET stimulation du péristaltisme (diminution réabsorption au niveau du côlon) → Diarrhée
Pourquoi Frédérique Fortin a-t-elle de l’asthénie? (faiblesse)
Réaction inflammatoire de la paroi intestinale → Libération de cytokines → Activation du complément → Asthénie
Pourquoi Frédérique Fortin a-t-elle de la nausée et des vomissements?
Inflammation de la muqueuse gastroduodénale et irritation par la présence d’agents irritants/PG → Potentiels d’action → Transmission information sensorielle provenant des zones irritées via le nerf vague jusqu’à la zone gâchette → stimulation centre de vomissement du bulbe rachidien → Déclenchement → Réponse motrice du vomissement dont nausées →Vomissement
Pourquoi Frédérique F a-t-elle des douleurs abdominales crampiformes (en particulier lors d’ingestion de nourriture)?
Inflammation chronique de l’épithélium intestinal → Libération de médiateurs chimique de l’inflammation et abaissement du seuil de sensibilité des nocicepteurs → douleur aux stimulus normalement non-douloureux comme l’étirement de l’intestin lors du passage des fèces → Douleur crampiforme après l’ingestion de nourriture
Pourquoi Frédérique F a-t-elle perdu du poids?
Inflammation de l’épithélium intestinal/vomissement/diarrhées → Malabsorption des nutriments et eau → Perte de poids
Pourquoi la déshydratation entraîne-t-elle un assèchement buccal?
Déshydratation → ↑ Osmolalité du sang → ↑ Pression osmotique du sang → Rétention de l’eau dans le sang (et non pas dans salive) → Bouche sèche
Qu’est-ce qui entraîne l’oligurie (voie de la réabsorption de l’eau par les tubules rénaux collecteurs) chez Frédérique F?
Diarrhées et vomissements → Hypovolémie → Stimulation neurohypophyse → Libération d’ADH → ↑ Réabsorption de l’eau au niveau des tubule collecteurs → aug réabsorption de H2O -> oligurie
Qu’est-ce qui entraîne l’oligurie (voie du système rénine-angiotensine-aldostérone) chez Frédérique F?
Hypovolémie → diminution de sodium → Stimulation du système rénine-angiotensine-aldostérone→ stimulation du cortex surrénal → sécrétion d’aldostérone au niveau des tubules rénaux → ↑ réabsorption sodium (et eau) → ↑ du volume sanguin et ↓ débit urinaire (Oligurie)
Nommez des complications de maladies inflammatoires de l’intestin.
Perforation:
Aboutissement de l’ulcère pénétrant de grande taille qui perfore la paroi intestinale et s’accompagne d’écoulement du contenu gastrique ou duodénal dans la cavité péritonéale
-Péritonite possible (Inflammation localisée ou généralisée du péritoine)
Fistule:
Formation anormale d’un canal entre deux organes creux ou entre un organe creux et l’extérieur.
Abcès:
Collection de pus dans un espace tissulaire limité
Pourquoi la prise de corticostéroïdes peut-elle être reliée à une insuffisance surrénalienne?
L’administration prolongée de doses pharmacologiques de glucocorticoïdes peut supprimer la production de glucocorticoïdes par les glandes surrénales, entraînant une insuffisance surrénalienne.
Quel est le mécanisme par lequel une diarrhée importante pourrait entraîner une insuffisance rénale?
Diarrhée importante → Perte liquidienne importante (déshydratation) → Hypovolémie → ↓ circulation sanguine systémique → ↓ débit sanguin rénal → ↓ perfusion rénale et filtration glomérulaire → détérioration de la fonction rénale → Insuffisance rénale
Quel est le mécanisme d’action du budesonide (Entocort)
Glucocorticoïde
Inhibe la synthèse de médiateurs chimiques
Supprime l’infiltration des phagocytes
Supprime la prolifération des lymphocytes
ce qui entraîne -> action anti-inflammatoire
(site d’action serait localement dans l’intestin)
Mécanisme d’action de la morphine
Activation des récepteurs Mu et Kappa dans le SNC
Entraîne analgésie, sédation
Effets secondaires de la morphine
Constipation
Dépendance physique
Dépression respiratoire
Mécanisme d’action du Zofran
Bloque les récepteurs de sérotonine de type 3 dans la zone de déclencheur du chimorécepteur dans l’encéphale -> effet antinauséeux
Effets secondaires du Zofran
Maux de tête
Diarrhée
Mécanisme d’action du dimenhydrinate (gravol)
Inhibition de la stimulation vestibulaire (oreille), bloque récepteur d’acétylcholine et d’histamine dans la voie neuronale entre le vestibule et le centre du vomissement -> prévention des nausées
Effets secondaires dimenhydrinate (Gravol)
Sédation à cause du blocage de récepteurs d’histamine
Mécanisme d’action Lopéramide (Immodium)
Inhibition du péristaltisme et prolongation du transit intestinal par effet direct sur les nerfs de lintestin
Soulagement de la diarrhée
Mécanisme d’action Diphénoxylate (Lomotil)
Active les récepteurs d’opioïdes gastro-intestinaux
Ralentit le transit intestinal
Diminue la sécrétion de fluide dans l’intestin grêle
Augmente l’absorption de fluides et de sodium
Entraîne diminution de la diarrhée
Mécanisme d’action des probiotiques
Contient des bactéries qui font partie de la flore intestinale normale, Adhèrent à la paroi intestinale et préviennent la colonisation de pathogènes
Pour quel raison le Budesonide est utilisé dans la maladie de Crohn?
Pour entraîner une phase de rémission (pas de prise à long terme)
Mécanisme d’action de la Mesalamine (Asacol)
Action anti-inflammatoire directement au niveau intestinal, par inhibition de synthèse des prostaglandines -> diminution de l’inflammation reliée à maladie inflammatoire de l’intestin faible à modérée, maintien de la rémission de la maladie de Crohn
Mécanisme d’action Azathioprine (Imura)
Converti en mercaptopurine dans le corps (forme active)
Supression des lymphocytes B et T secondaire à l’interférence de l’azathioprine avec le métabolisme du folate
Inhibition de la synthèse de l’ADN
Entraîne action immunosupressive
Mécanisme d’Action Infliximab
Inhibiteurs du facteur de nécrose tumorale alpha (TNF) -> anti-inflammatoire (immunomodulateur)
Traitement de la maladie de Crohn
Mécanime d’action Flagyl
Action amoebicide et trichomonacide directe ; dégradation de la structure de l’ADN en s’y fixant, entraînant ainsi une inhibition de la synthèse des acides nucléiques de la bactérie. -> Éradique H. pylori;
Quelles sont les recommandations nutritionnelles en lien avec la maladie de Crohn?
Diète hypo résiduelle (sans résidus ou faible en fibres)
- Prendre probiotiques
- Fruits sans pelure et graines/pépins, légumes bien cuits, lait écrémé, eau
- Identifier et éliminer les aliments déclencheurs + ceux les moins irritantes
- Manger plus souvent mais en petite quantité
- Éviter les produits avec lactose
- Réduire consommation de sucre édulcorants qui irritent tube digestif.
- Éviter de boire grandes quantités de liquide en mangeant, attendre plutôt après les repas.
- Réduire consommation de matière grasse qui sont difficiles à digérer.
- Consommer des fibres solubles (pas des fibres insolubles).
Qu’est-ce qui peut-être constaté à l’examen clinique de l’abdomen de quelqu’un qui souffre de Maladie de Crohn?
Douleur et possible distension abdominale à la palpation
Douleur avec défense
Ressault négatif
Possible bruits intestinaux hyperactifs (diarrhée, augmentation de la motilité intestinale)
La réabsorption de l’Eau suit celle de quel ion?
Ion Na+
Décrivez comment la maladie de Crohn peut entraîner une malabsorption
Inflammation de l’iléon -> dim absorption glucides, lipides, protéines, acides nucléiques, vitamines, eau et minéraux dans l’intestin grêle
Effets du parasympathique sur le système digestif
Accroissement de la motilité (péristaltisme) et de la sécrétion. -Relâchement des sphincters pour permettre la progression de la nourriture dans le tube digestif
Effets du SNA sympathique sur le système digestif
Diminution de l’activité des glandes et muscles lisses -Contractions des sphincters ** Apparaissent seulement si une forte stimulation de SNAS
Décrivez le mécanisme qui mène à la libération de l’ADH ainsi que son mécanisme d’action
Augmentation osmolalité liquide extracellulaire et aug concentration plasmatique de Na+ -> stimulation osmorécepteurs hypothalamus -> stimulation neurohypophyse qui libère ADH, cible les tubules rénaux collecteurs -> aug réabsorption de l’eau -> dim osmolalité liquide extracell, aug volume plasmatique et dim débit urinaire
Rôle de la flore bactérienne
Dégradation des glucides non digestibles et de la mucine du mucus intestinal
Synthèse des vitamines du groupe B + une partie de la vitamine K dans le foie.
Balance entre les bactéries pathogènes et le microbiote normal
Rôle dans l’homéostasie
Qu’est-ce que la segmentation
Des segments non-contigus des organes du tube digestif se contractent et se relâchent tour à tour : la nourriture est déplacée vers l’avant puis vers l’arrière ; brassage de la nourriture et décomposition mécanique, déplacement lent
Qu’est-ce que le péristaltisme?
Les segments contigus des organes du tube digestif se contractent et se relâchent tour à tour: la nourriture est déplacée vers l’extrémité distale du tube ; processus propulsif
Le système sympathique __________ la motilité de l’intestin grêle.
Diminue
De quoi est constituté le suc intestinal?
D’eau en majorité et d’un mucus sécrété par les glandes duodénales et les cellules caliciformes de la muqueuse
Stimulus principal qui déclenche la production de suc intestinal
Étirement ou irritation de la muqueuse de l’intestin grêle par chyme hypertonique ou acide
Décrivez le processus inflammatoire dans la maladie de Crohn
Prédisposition génétique -> réaction exagérée de la paroi interne de l’intestin à la flore bactérienne normale -> inflammation chronique transmurale -> destruction de l’épithélium de l’intestin
Qu’est-ce que l’anabolisme?
Réaction de synthèse de grosses molécules ou structures à partir de molécules plus petites
Qu’est-ce que le catabolisme?
Ensemble des processus de dégradation de structures complexes en substances plus simples Ex: respiration cellulaire (combustibles alimentaires dégradés à l’intérieur des cellules pour production d’ATP
Nommez des facteurs déclencheurs de l’asthme
Infection, allergènes, exercices, irritants
Qu’est-ce qui synthétise le glucagon?
Les endocrinocytes alpha
Qu’est-ce qui synthétise l’insuline?
Les endocrinocytes bêta.
Quel est le schéma de l’asthme?
Allergène se lie aux IgE des mastocytes
↓
Dégranulation des mastocytes
↓
Libération des médiateurs chimiques (histamine)
↓
Vasodilatation + Augmentation de la perméabilité des capillaires + Contraction des muscles lisses
↓
Oedème + stimulation de la sécrétion de mucus + Bronchospasme
↓
Obstruction des voies respiratoires + Augmentation de l’hyperréactivité bronchique
Qu’est-ce que l’asthme?
Trouble inflammatoire chronique des voies respiratoires caractérisé par épisodes de toux, dyspnée, respiration sifflante, sensation de gêne respiratoire. Alternance de périodes d’exacerbation aiguë et périodes asymptomatiques.
Comment la respiration est-elle régulée?
La régulation de la respiration repose sur l’activité des neurones de la formation réticulaire dans le bulbe rachidien et le pont
Expliquez la physiologie de l’expiration.
Relaxation musculaire: diaphragme et muscles intercostaux se relâchent, diaphragme monte et sternum descend -> rétraction des poumons -> diminution du volume alvéolaire -> diminution de la pression intra-alvéolaire -> écoulement des gaz des alvéoles vers les poumons et ultimement vers l’extérieur
Expliquez la physiologie de l’inspiration.
Contraction musculaire: diaphragme et intercostaux -> augmentation du volume alvéolaire -> diminution de la pression intra-alvéolaire -> écoulement des gaz ambiants dans les poumons et ultimement vers les alvéoles
La maladie de Crohn s’attaque surtout à quelles parties de l’intestin grêle?
L’iléum et au côlon ascendant, dans le QID
Nommez des complications extra-intestinales de la maladie de Crohn.
Arthrite, inflammation oculaire, lésions cutanées, calculs biliaires et rénaux
Nommez des symptômes de la maladie de Crohn.
Diarrhée, selles sanguignolentes, douleur abdominale, fièvre et fatigue
Qu’est-ce que sont des lésions discontinues (maladie de Crohn)?
Segments d’intestin normaux entre les segments malades
Qu’est-ce que la maladie de Crohn?
Maladie inflammatoire chronique de l’intestin, auto-immune
Décrivez le signe de Blumberg.
Douleur à la décompression brusque à un endroit précis de l’abdomen, peut être ressentie ailleurs qu’au site de palpation
Comment est aussi appelé le signe du ressault?
Signe de Blumberg
Principaux rôles du colon
Absorber l’eau des résidus alimentaires non digestibles, évacuer les fèces
Le côlon s’étend de la ______________.
valve iléocaecale à l’anus
L’intestin grêle s’étend du ___________________
L’intestin grêle s’étend du muscle sphincter pylorique à la valve iléocaecale
Rôle de l’estomac et de ses organes annexes
- digestion mécanique et chimique des aliments après la mastication et le passage dans l’oesophage
- digestion mécanique sous forme de malaxage par contraction des trois couches de muscles lisses
- digestion chimique par l’acide chlorhydrique sécrétée par les glandes gastriques (qui dénature les protéines) et la pepsine qui est sécrétée par la muqueuse de l’estomac.
- lieu de l’absorption de l’alcool et l’aspirine.
Rôle de l’intestin grêle
Organe principal de la digestion et de l’absorption
Décrivez la digestion qui a lieu dans l’intestin grêle
Digestion mécanique et propulsion (mélange contenu intestinal avec sucs digestifs par segmentation)
Digestion chimique: enzymes du pancréas et enzymes de la bordure en brosse
Quelle substances sont absorbées dans l’intestin grêle?
produits de la dégradation des glucides, des lipides, des protéines et des acides nucléiques, vitamines, eau et électrolytes
Est-ce qu’il y a de la segmentation ou du péristaltisme dans l’intestin grêle?
Il y a les deux, mais c’est surtout de la segmentation qui a lieu
De quelle manière le foie et la vésicule biliaire contribuent à la digestion dans l’intestin grêle?
Bile produite par le foie et entreposée dans la vésicule biliaire est libérée dans l’intestin grêle,
la bile émulsionne les graisses: facilite l’absorption des lipides et des acides gras, monoglycérides, cholestérol
De quelle manière le pancréas contribue à la digestion dans l’intestin grêle?
Enzymes du pancréas impliquées dans digestion chimique
Comment sera l’hématocrite d’une personne déshydratée? Pourquoi?
Ht élevé: Absorption eau → ↓ Taux d’eau du plasma sanguin → ↓ Volume sanguin → ↑ Proportion du volume occupé par érythrocytes →↑ Hématocrite
Pourquoi le potassium de Frédérique Fortier était-il bas?
diarrhée
diminution de l’absorption de l’eau
concentration de K+ plus élevée dans les cellules
K+ suit le gradient de concentration donc entre dans la lumière de l’intestin grêle par transport passif
donc concentration basse de K+ dans le sang
Que signifie un signe du ressaut négatif?
Absence de douleur lors de la décompression brusque= signe de ressaut négatif
Nommez des complications gastro-intestinales de la maladie de Crohn
Hémorragies Rétrécissements de la lumière de l'intestin Perforation fistules Mégacôlon toxique (dilatation du côlon)
d
d
Quelles sont les différences entre le Gravol et le Zofran?
Le gravol est plus efficace pour la prévention de la nausée et les vomissements causés par le «mal des transports», puisqu’il agit sur l’oreille interne au centre de l’orientation et de l’équilibre. Le zofran, lui, va prévenir et traiter la nausée et les vomissements associés à d’autres traitements ou évaluation.
Quel serait l’effet de la déshydratation sur ces examens de biochimie? - Sodium - Chlorure
Sodium augmenté
Chlorure Augmenté
Quel serait l’effet de la déshydratation sur l’hématocrite et l’hémoglobine?
Hématocrite augmenté
Hémoglobine augmenté
Quels sont les 3 segments de l’intestin grêle?
Duodénum
Jéjunum
Iléon
Les glandes intestinales sécrètent combien de suc intestinal par jour?
1 à 2L
Nommez des manifestations cliniques d’hyperkaliémie
- Irritabilité
- Anxiété
- Crampes abdo, diarrhée
- Faiblesse aux membres inférieurs
- Paresthésie
- Pouls irrégulier
- Arrêt cardiaque en cas d’hyperkaliémie soudaine ou grave
- Changements à l’ECG
Nommez des manifestations cliniques d’hypokaliémie
- Fatigue
- Faiblesse musculaires, crampes aux jambes
- Nausées, vomissements iléus parallytique
- Muscles flasques
- Paresthésie, dim réflexes
- Pouls faible et irrégulier
- Polyurie
- Hyperglycémie
- Changements à l’ECG
Nommez les deux types de mécanismes de transport membranaire
Mécanismes actifs
Mécanismes passifs (la cellule dépense de l’ATP)
Qu’est-ce que la diffusion?
Les molécules et ions suivent le gradient de concentration
passent d’endroits ou la concentration est forte vers plus faible
Qu’est-ce que l’osmose?
Osmose = Diffusion non assistée d’un solvant à travers une membrane (à travers la membrane ou par les aquaporines, des protéines trans-membranaires)
Se produit lorsque la concentration d’eau n’est pas la même des deux côtés de la membrane
La diminution de la concentration d’eau due à la présence du soluté dépend du nombre de particules de soluté et non de leur nature.
Décrivez le transport actif
Nécessite dépense d’ATP, aucune mécanisme passif ne permet à la molécule d’entrer
Qu’est-ce que la pression hydrostatique?
force exercée par l’eau dans un compartiment liquidien.
Pression oncotique
Pression exercée par les colloïdes (grosses molécules non perméables) en solution.
Pression osmotique:
Pression qui s’oppose à la pression hydrostatique, est issu de la présence de grosses protéines plasmatiques comme l’albumine qui « tirent » sur le liquide; elle est considérable dans le sang et faible dans le liquide interstitiel.
Quels sont les 2 compartiements hydriques corporels?
Compartiment extracellulaire (LEC) Compartiment intracellulaire (LIC)
Que comprend le compartiment hydrique extracellulaire?
Comprend:
- le liquide interstitiel, composé du liquide dans l’espace interstitiel (espace entre les cellules)
- la lymphe, le liquide du sang (plasma)
- une très petite quantité de liquide contenu dans les cavités spécialisées de l’organisme (liquide cérébrospinal, liquide du tractus gastro-intestinal [GI], et liquides pleural, synovial, péritonéal, intraoculaire et péricardique).
(Se divise en deux; compartiment interstitiel et le plasma)
Qu’est-ce que le compartiment hydrique intracellulaire?
Liquide occupant l’intérieur des cellules somatiques et contenant des solutés dissous indispensables à l’équilibre hydroélectrolytique et au métabolisme.
Quel est la perte d’eau obligatoire du corps par jour?
déperdition minimale de 500mL dans l’urine, pour évacuation de solutés
Quelles sont les conséquences de la déshydratation sur les cellules?
Sortie d’une quantité excessive d’eau du liquide extracellulaire -> aug pression colloidosmotique du liquide extracellulaire -> sortie d’eau par osmose des cellules vers le liquide extracellulaire -> rétrecissement des cellules
Quelles sont les conséquences de l’hydratation hypotonique (surhydratation) sur les cellules?
Entrée d’une quantité excessive d’eau dans le liquide extracellulaire -> dim pression colloidoosmotique du liquide extracellulaire -> entrée d’eau par osmose dans les cellules -> gonflement des cellules
Qu’est-ce que la pression colloïdoosmotique?
la pression osmotique colloïdale (colloïdoosmotique ou oncotique) est une pression osmotique due aux protéines seulement.
Quels sont les rôles du sodium dans l’organisme?
- Principal ion extracellulaire.
- Rôle important dans le maintien du volume et de la concentration de LEC, donc le déterminant principal de l’osmolalité du LEC.
- Rôle central dans l’équilibre hydrique et électrolytique en particulier et dans l’homéostasie en général
Par quels mécanismes la teneur en sodium de l’organisme est-elle régulée?
- est régulée indirectement par les barorécepteurs, car la teneur en Na+ détermine le volume liquidien.
- Concentration en Na+ du LEC est principalement régulée par les osmorécepteurs hypothalamiques
Quels sont les rôles du potassium?
- Principal ion intracellulaire
- Nécessaire au fonctionnement des neurones + myocytes
Décrivez la régulation qui a lieu lors d’un surplus de potassium dans l’organisme
Régime alimentaire riche en K → ↑ Concentration K dans LEC → Passage des ions K du LEC vers cellules principales → Sécrétion K dans filtrat → L’excrétion K par l’urine
Décrivez la régulation qui a lieu lors d’un manque de potassium dans l’organisme
Régime alimentaire faible en K ou perte importante d’ions (diarrhée, vomissement, hémorragie) → ↓ Concentration en ions K dans LEC → ↓ Sécrétion K et favorise dans une certaine mesure sa réabsorption pour ne pas excréter les ions K.
Quelles sont les 3 principales hormones qui régulent le bilan sodique?
- Angiotensine II
- Aldostérone
- Facteur natriurétique auricule (a comme effet d’augmenter l’excrétion de Na+)
Quel effet l’aldostérone a sur l’équilibre des ions potassium?
- Entraîne la sécrétion d’ions K+ par les reins et leur excrétion dans l’urine
- Diminue la concentration plasmatique en ions K+
L’insuline augmente le déplacement du glucose et des ions _________ vers l’intérieur des cellules.
ions K+
Décrivez le rôle des ions K+ dans le maintien du pH sanguin
- L’augmentation des ions H+ dans le sang provoque l’entrée de ces ions dans les cellules et la sortie des ions K+
- La diminution de la concentration des ions H+ provoque la sortie de ces ions des cellules et l’entrée des ions K+
Fonctions principales des reins
Régulation du volume et de la composition du liquide extracellulaire.
Excréter les produits de déchet de l’organisme par filtration du sang.
Régulation de la PA, production de l’érythropoïétine et activation de la vitamine D et régulation de l’équilibre acidobasique.
Les 2 types de régulation de la filtration glomérulaire et leurs rôles respectifs
- mécanismes de régulation intrinsèques (auto-régulation rénale) : régulent directement le DFG lorsque variations modérées de la PA
- mécanismes de régulation extrinsèques (des systèmes nerveux et endocriniens) : régulent directement le DFG en maintenant la pression artérielle systémique, qui contrôle la filtration du sang par les reins
Dans quel cas les mécanismes extrinsèques de régulation de la filtration glomérulaire prennent-ils le relai des mécanismes intrinsèques?
En cas de variation extrême de la PA (moyenne inférieure à 80 mmHg ou supérieure à180mmHg)
Quels sont les deux mécanismes d’autorégulation rénale (mécanismes intrinsèques)
- Mécanisme autorégulateur vasculaire myogène
- Mécanisme de rétroaction tubuloglomérulaire
Quels sont les mécanismes extrinsèques de régulation du débit de filtration glomérulaire dans les reins?
- Mécanisme hormonal (système rénine-angiotensine-aldostérone)
- Mécanismes de régulation nerveux
Décrivez le schéma du mécanisme autorégulateur vasculaire myogène (régulation du débit de filtration glomérulaire dans les reins).
baisse pression artérielle systémique -> dim PA dans artérioles glomérulaires afférentes et dim DFG -> étirement muscle lisse de la paroi des artérioles glomérulaires afférentes -> vasodilation des artérioles glomérulaires afférentes -> aug DFG
(** DFG = débit de filtration glomérulaire )
Décrivez le schéma du mécanisme hormonal (système rénine-angiotensine-aldostérone) de la régulation du débit de filtration glomérulaire dans les reins)
dim pression artérielle systémique -> libération de rénine par les cellules granulaires de l’appareil juxtaglmérulaire -> catalyse d’une cascade de réaction dont le résultat est la formation d’angiotensine II -> aug sécrétion d’aldostérone par le cortex surrénal -> aug réabsorption du Na+ (et de l’eau qui le suit) par les tubules rénaux -> aug volume sanguin -> aug pression artérielle systémique
la formation d’angiotensine II entraîne aussi: vasoconstriction des artérioles systémiques et aug résistance périphérique -> aug pression artérielle systémique
Expliquez la diarrhée de Frédérique à partir de la physiopatho de la maladie de Crohn.
Prédisposition génétique ↓ Réaction auto-immune excessive aux bactéries normales de l’intestin ↓ Inflammation chronique ↓ Destruction de l’épithélium de la paroi intestinale ↓ Diminution de l’absorption de l’eau + augmentation de la sécrétion des sels biliaires + augmentation du péristaltisme ↓ Diminution de la réabsorption de l’eau ↓ Diarrhée
Quelles sont les 2 causes de l’asthénie de Frédérique f.?
- Diminution du potassium dûe aux vomissements et diarrhées
- Activation du complément et libération des cytokines à cause de l’inflammation
Si le sodium est au-dessus de la valeur normale, de quel type de déshydratation parle-t-on?
Déshydratation hypertonique
Qu’est-ce que le taux de sodium indique par rapport à la déshydratation?
Le type de déshydratation. (Hypotonique, hypertonique ou isotonique)
Fonctions principales du système respiratoire
fournir de l’O2 à l’organisme et débarrasser du gaz carbonique
Les voies respiratoires supérieures s’étendent ___________________.
Du nez jusqu’au larynx
Qu’est-ce que l’espace mort anatomique?
Partie de l’air dans les voies respiratoires qui ne contribue pas aux échanges gazeux
À quoi sert le groupe respiratoire ventral du bulbe rachidien?
Serait un centre générateur du rythme respiratoire
Contient des groupes de neurones qui émettent des influx pendant l’inspiration et d’autres à l’expiration
À quoi sert le groupe respiratoire dorsal du bulbe rachidien?
Intègre les influx sensoriels périphériques et modifie le rythme établit par le groupe respiratoire ventral
Qu’est-ce que le volume courant?
environ 500 mL d’air
Qu’est-ce que le volume de réserve inspiratoire?
volume inspiratoire avec effort
Volume de réserve expiratoire
volume expiratoire avec effort
Qu’est-ce que la capacité inspiratoire (CI)
volume courant + volume de réserve inspiratoire
Capacité résiduelle fonctionnelle (CRF)
quantité d’air restante après expiratoire normale (volume résiduel + volume de réserve expiratoire)
Qu’est-ce que la capacité vitale?
Total d’air échangeable (volume courant + volume de réserve inspiratoire + volume de réserve expiratoire)
De combien est la capacité pulmonaire totale (environ)
env 6000 mL
C’est la somme de tous les volumes respiratoires
Qu’est que la capacité vitale forcée
Quantité de gaz expulsée après inspiration forcée et expiration forcée
Sur quel mécanisme les échanges gazeux entre le sang et les alvéoles pulmonaires et entre le sang et les cellules de l’organisme reposent-ils?
Sur la diffusion simple
déterminée par les gradients de pression partielle de l’O2 et du gaz carbonique régnant de part et d’autres des membranes à travers lesquelles se font les échanges
De quelle manières (2) l’oxygène est transporté dans le sang?
- Lié à l’hémoglobine à l’intérieur des érythrocytes
- Dissous dans le plasma (environ 1,5%)
Nommez les trois formes que prend le gaz carbonique pour être transporté des cellules aux poumons
- Gaz dissous dans le plasma
- Complexe avec hémoglobine (carbhémoglobine)
- Ions carbonate dans le plasma
Qu’est-ce qu’une hypersensibilité?
Réaction au cours de laquelle le système immunitaire cause des lésions tissulaires en combattant ce qu’il prend pour un danger (pollen, aliments, etc.)
Quels sont les 3 types de celulles que contiennent les alvéoles?
- pneumocytes de type I
- pneumocytes de type II
- macrophagocytes alvéolaires
Pourquoi Gregory G a-t-il mal aux oreilles lors de sa rhinite allergique?
Car le liquide provoqué par la rhinite s’accumule et se glisse dans les trompes auditives (plus courtes et moins courbées, car Gregory est jeune), provoque une compression des terminaisons nerveuses
(info vérifiée par Marie-Lou ;)
Nommez les 3 facteurs qui influencent la respiration externe
- les gradients de pression partielle et les solubilités des gaz
- épaisseur et superficie de la membrane alvéolocapillaire
- couplage ventilation-perfusion (concordance entre ventilation alvéolaire et perfusion sanguine dans les capillaires alvéolaires)
Qu’est-ce qu’un frottis sanguin?
On étale un très mince film de sang sur une lame de verre.
On examine ensuite le frottis au microscope pour analyser l’apparence de GR : taille, forme, couleur et structure; des GB : nombre total et différentes catégories de cellules; et de plaquettes : pour estimer leur nombre et la présence d’anomalies morphologiques.
Pourquoi la maladie de Crohn peut-elle entraîner une anémie? (schéma)
inflammation iléon → mauvaise absorption cobalamine → anémie
Qu’est-ce que le CGMH?
La concentration globulaire moyenne en hémoglobine
Qu’est-ce que le VGM
Le volume globulaire moyen (des GR)
Qu’est-ce que le TGMH?
Teneur globulaire moyenne en hémoglobine (quantité moyenne)
Qu’est-ce que le VS dans une FSC?
La vitesse de sédimentation des hématies.
C’est un test pour déceler l’inflammation ou les infections.
Quels rôles le calcium joue-t-il dans l’organisme?
rôles dans la contraction musculaire, la fonction cardiaque, la transmission des influx nerveux et la coagulation sanguine
Quel est le rôle du chlore dans l’organisme?
rôle dans le maintien de la pression osmotique et de l’équilibre hydrique.
Qu’est-ce que peut indiquer une augmentation de la créatinine?
Un dysfonctionnement rénal (ou une diminution du taux de filtration glomérulaire)
En cas de déshydratation, comment évoluera le taux sérique de créatinine?
il augmentera
Déshydratation → Hypovolémie → ↓ débit de filtration glomérulaire → ↓ réabsorption rénale de créatinine → ↑Taux sérique créatinine
Nommez des principes généraux de réhydratation orale.
- pour corriger déficits hydroélectrolytiques légers
- utiliser des solutions d’eau, d’électrolytes et de glucose
- Recommandé de boire de petites quantités (5-15mL) aux 15-20 minutes plutôt que de grande quantité moins fréquemment (éviter distension gastrique excessive)
- Le glucose fournit des calories et favorise l’absorption du sodium dans l’intestin grêle.
Nommez des principes généraux de réhydratation par intraveineuse
- Utilisée lorsque le patient est incapable de s’hydrater. Solution choisie selon les besoins et les déséquilibres établis en laboratoire.
- La quantité et le type de solution sont déterminés suivant les besoins d’entretien quotidiens normaux et les déséquilibres établis par les analyses de laboratoire.
Qu’est-ce qu’une otite moyenne aiguë?
- infection du tympan, des osselets et de la cavité de l’oreille moyenne.
- touche généralement les enfants, car leur trompe auditive – qui draine normalement le liquide et le mucus de l’oreille moyenne – est plus courte, plus étroite et plus horizontale que celle de l’adulte (écoulement difficile du liquide, ce qui facilite les infections).
Nommez des manifestations cliniques d’otite moyenne aiguË
- Douleur
- Fièvre
- Malaises généraux
- Frissons
- Fatigue
- Audition réduite
À quoi sert le surfactant?
action rappelle le savon: réduit la cohésion des molécules d’eau entre elles (tension superficielle du liquide alvéolaire diminue - prévient la fatigue excessive des muscles respiratoires)
Qu’est-ce qui sécrète le surfactant
Les pneumocytes de type II
Qu’est-ce que l’asthme?
trouble inflammatoire chronique des voies respiratoires
caractérisé par épisode de toux, dyspnée, respiration sifflante, sensation de gêne respiratoire
alternance de période d’exacerbation aiguë et périodes asymptomatiques
réversible
Expliquez la physiopatho de l’asthme (en considérant qu’il y a eu une première exposition à l’allergène)
Allergène se lie aux IgE des mastocytes
↓
Dégranulation des mastocytes
↓
Libération des médiateurs chimiques (histamine)
↓
Vasodilatation + Augmentation de la perméabilité des capillaires + Contraction des muscles lisses
↓
Oedème + stimulation de la sécrétion de mucus + Bronchospasme
↓
Obstruction des voies respiratoires + Augmentation de l’hyperréactivité bronchique
Qu’est-ce qui explique la sibilance chez Grégory?
La bronchoconstriction et l’inflammation des bronches
Expliquez la toux sèche reliée à l’asthme
Les bronchospasmes cause une augmentation du tonus bronchique, cause une irritation qui stimule les récepteurs de la toux
Nommez des facteurs de risque d’asthme
- Enfants: garçons + touchés
- Nombreux gènes responsables de l’asthme
- Atopie (prédisposition génétique à manifester une réaction allergique)
- Réponse immunitaire: une grande exposition au polen, aux animaux et autres durant l’enfance diminue les risques
- Allergènes (squames animales, acariens, pollen, etc.)
- Exercice (asthme d’effort) - après l’effort - plus risqué si air froid et sec
- Polluants atmosphériques
- Infection voies respiratoires supérieures
- Sinusite
- Stress
- Médicaments (AINS, aspirine, bêtabloquants)
- Exposition professionnelles (poussières, travail agricole, etc.)
- Additifs alimentaires (sulfites, glutamate monosodique, tartrazine, bière, vin, fruits séchés, crevettes, etc.)
- Hormones/menstruations
- Reflux gastro-oesophagien
Quel effet une infection respiratoire peut-elle avoir sur l’asthme?
Entraîne une exacerbation de l’asthme en activant système immunitaire et production de médiateurs de l’inflammation
Qu’est-ce que le remodelage bronchique?
altérations structurales de la paroi bronchique qui entraînent une perte progressive de la fonction pulmonaire
Aucun traitement pour prévenir ou rétablir
Décrivez comment une crise d’asthme peut mener à de l’hyperventilation
Diminution de perfusion et de ventilation des alvéoles, aug pression alvéolaire -> anomalies de ventilation et de perfusion dans les poumons -> hyperventilation
La crise peut arriver graduellement ou soudainement
Qu’est-ce que la phase tardive de l’asthme?
- a lieu 4 à 10h après crise initiale
- Causée par l’activation des éosinophiles et des lymphocytes et d’une autre libération des médiateurs chimiques de l’inflammation
- Cycle d’inflammation auto entretenu
- Passage de l’air peut être limité à cause d’oedème des voies respiratoires accompagné ou non de bronchoconstriction
- 30 à 50% des asthmatiques
- Peut être plus grave et persister + de 24h
Nommez des manifestations cliniques de l’asthme
- Respiration sifflante
- Essoufflement
- Oppression thoracique
- Toux
- Dyspnée
- Expiration peut être prolongée
- Voies respiratoires plus étroites à cause du bronchospasme et de la présence d’oedème et de mucus dans les voies respiratoires -> air qui prend plus de temps à sortir des bronchioles
- Impression de suffoquer
Nommez des manifestations d’une crise d’asthme
- Agitation, anxiété accrue
- Changement de comportement
- Pouls accéléré
- PA élevée
- Pouls paradoxal
- Difficulté à s’exprimer
- FR aug (muscles accessoires mis à contribution)
- Hypersonorité à la percussion des poumons
- Sibilances (bruits respiratoire de haute tonalité, + fréquent à l’expi) à l’auscultation
Après la crise, toux produit un mucus épais
Qu’est-ce qu’une rhinite allergique?
Réaction de la muqueuse nasale à un allergène précis
- Rhinite persistante: + de 4 jours/semaine et + 4semaines/année - Habituellement au printemps et à l'automne
Nommez des symptômes de rhinite allergique (court terme)
- Éternuments
- Prurit
- Rhinorrhée (écoulement de liquide par le nez)
- Congestion modérée
- Yeux et nez qui piquent
- Altération de l’odorat
- Cornets du nez pâles, oedémateux et enflés
Nommez des symptômes de rhinite allergique qui se produisent si la personne est continuellement exposée à l’allergène
- Céphalées
- Congestion
- Sensation de pression sur les sinus
- Polypes nasaux
- Écoulement rhinopharyngé -> toux persistante
Quels sont les 2 types de récepteurs sur lesquels l’histamine peut agir?
Récepteurs H1 et H2
Quels sont les effets de l’activation de récepteurs H1 par l’histamine?
- Vasodilatation
- Augmentation de la perméabilité capillaire
- Bronchoconstriction
- Effets dans le SNC
Autres effets: douleur et prurit, sécrétion de mucus
Quels sont les effets de l’activation de récepteurs H2 par l’histamine?
Sécrétion d’acide gastrique
À quoi peut servir un test de la fonction pulmonaire chez un asthmatique?
peut servir à déterminer la réversibilité de la bronchoconstriction
Oxymétrie
- Mesure la saturation en oxygène du sang artériel
- Mesure le % d’O2 transporté par l’hémoglobine
- Dispositif qui émet de la lumière à travers un tissu cutané et capteur sensible à la lumière enregistre la quantité de lumière absorbée par l’hémoglobine oxygénée
Qu’est-ce que la spirométrie?
Exploration fonctionnelle pulmonaire
- Pour détecter efficacité des mouvements des poumons et de la paroi thoracique
- se fait avec un spiromètre, appareil qui enregistre les quantités de gaz inspirés et expirés
- Ne pas prendre de bronchodilatateur de 6 à 12h avant examen de diagnostic
Éviter de placer l’examen peu de temps après repas
Quelles sont les 3 mesures principales prises lors d’une spirométrie?
- CV (capacité vitale: quantité max d’air expirée après inspiration forcée)
- VEMS (volume expiratoire max/seconde)
- Rapport VEMS/CVF (VEMS sur CVF (capacité vitale forcée) ** si bas, affection obstructive
Qu’est-ce qu’un test à la métacholine
Mesure de la réactivité des voies respiratoires à la métacholine, un irritant chimique
Dérivé de l’Acétylcholine, dx de l’hyperréactivité bronchique (aug de sensibilité des voies aériennes à différents stimulus
Mécanisme d’action du claritin (Loratadine)
Se lie aux récepteurs H1 de l’histamine des petits vaisseaux sanguins, des capillaires et des nerfs sensitifs, prévient la libération d’histamine et donc les symptômes d’allergie
Lors d’une allergie saisonnière: réduit les éternuements, la rhinorrhée, prurit, yeux nez et gorge qui piquent
Usage approuvé seulement pour les allergies saisonnières
Nommez des effets secondaires du Claritin (Loratadine)
- Effets sur le SNC: confusion, fatigue, manque de coordination, étourdissements
- Effets gastrointestinaux (nausées, vomissements, perte d’appétit, constipation, diarrhée)
- Effets anticholinergiques: assèchement des muqueuses de la bouche, de la gorge et du nez, palpitations, épaississement des sécrétions bronchiques
Dépression respiratoire
Mécanisme d’action du Benadryl (Diphenhydramine)
Se lie aux récepteurs H1 de l’histamine des petits vaisseaux sanguins, des capillaires et des nerfs sensitifs, prévient la libération d’histamine et donc les symptômes d’allergie
Lors d’une allergie saisonnière: réduit les éternuements, la rhinorrhée, prurit, yeux nez et gorge qui piquent
Effets secondaires du Benadryl
- Sédation
- Effets sur le SNC: confusion, fatigue, manque de coordination, étourdissements
- Effets gastrointestinaux (nausées, vomissements, perte d’appétit, constipation, diarrhée)
- Effets anticholinergiques: assèchement des muqueuses de la bouche, de la gorge et du nez, palpitations, épaississement des sécrétions bronchiques
Dépression respiratoire
Pourquoi le Benadryl peut entraîner de la sédation alors que le Claritin n’en entraîne pas?
Parce que le Benadryl est un antagoniste de H1 de première génération, alors que Claritin est 2e génération
première génération traverse la barrière hémato-encéphalique, ce qui explique l’effet sédatif qu’il y a
Mécanisme d’action Allegra (Fexofenadine)
Se lie aux récepteurs H1 de l’histamine dans les vaisseaux sanguins, prévient la libération d’histamine et donc les effets de l’histamine sur le corps
Usage approuvé pour la rhinite allergique saisonnière et pour l’urticaire chronique idiopathique
Effets secondaire de l’Allegra (Fexofenadine)
Effets sur le SNC: confusion, fatigue, manque de coordination, étourdissements
Effets gastrointestinaux (nausées, vomissements, perte d’appétit, constipation, diarrhée)
Effets anticholinergiques: assèchement des muqueuses de la bouche, de la gorge et du nez, palpitations, épaississement des sécrétions bronchiques
Dépression respiratoire
Mécanisme d’action du flovent (fluticasone)
Diminue la synthèse et la libération de médiateurs chimiques inflammatoires (histamine, prostaglandines, leucotriènes
Diminue l’infiltration et l’activité des cellules inflammatoires (eosinophiles, leukocytes)
Diminue l’oedème de la muqueuse respiratoire (secondaire à la diminution de la perméabilité vasculaire)
Diminue la production de mucus dans les voies respiratoires
Effet: suppression de l’inflammation
Ces médicaments doivent être utilisé selon un horaire fixe, en prévention de l’apparition et de l’aggravation de l’asthme (prophylaxie)
Effets secondaires du flovent (fluticasone)
- Candidose oropharyngée
- Dysphonie (difficulté à parler)
- pour prévenir, rincer la bouche après utilisation
Mécanisme d’action du Ventolin
active les récepteurs adrénergiques bêta 2 des muscles lisses des poumons, ce qui cause une bronchodilatation et soulage les bronchospasmes
Mécanisme d’Action du salmétérol (Serevent)
active les récepteurs adrénergiques bêta 2 des muscles lisses des poumons, ce qui cause une bronchodilatation et soulage les bronchospasmes
Mécanisme d’action de l’Atrovent (Ipatropium)
bloque les récepteurs cholinergiques muscariniques des bronches, donc prévient la bronchoconstriction
Mécanisme d’action du tiotropium (spiriva)
bloque les récepteurs cholinergiques muscariniques des bronches, donc prévient la bronchoconstriction
Mécanisme d’action des décongestionnants (Sudafed, Otrivin)
Réduction de la congestion nasale en activant les récepteurs alpha1-adrénergiques sur les vaisseaux sanguins nasaux.
Cela provoque une vasoconstriction, qui provoque à son tour le rétrécissement des membranes gonflées suivi de drainage nasal.
Sudafed : oral
Otrivin : Spray
Expliquez le tirage sous-sternal chez Gregory G.
Utilisation des muscles accessoires
Quelles sont les 2 portions des glandes surrénales? Leurs fonctions?
Cortex surrénal :noeud de tissu nerveux, appartient + au système lymphatique
Médulla surrénal : portion externe, produit des hormones)
Qu’est-ce que le glucagon?
Hyperglycémiant
Cible principale = foie
Chute de glycémie -> sécrétion de glucagon
Quelles sont les réactions que la sécrétion de glucagon provoque?
1- conversion du glycogène en glucose
2- formation de glucose à partir d’acide lactique et de molécules non glucidiques, comme glycérol et acides aminés (néoglucogenèse)
3- Libération de glucose dans le sang par cellules hépatiques -> Élévation de glycémie
Qu’est-ce que l’insuline
hormone hypoglycémiante
abaisse la glycémie en faisant passer le glucose du sang dans les cellules des tissus, facilite l’oxydation ou le stockage de glucose, tout en inhibant les mécanismes susceptibles d’accroître la concentration plasmatique
Favorise la synthèse des protéines
Quelles sont les 3 manières dont l’insuline abaisse la glycémie?
1- favorise le transport membranaire du glucose
2- inhibe la dégradation du glycogène en glucose
3- inhibe la conversion des acides aminés et du glycérol des triglycérides en glucose
Nommez les actions enzymatiques de l’insuline après l’entrée du glucose dans les cellules cibles:
1- catalysation de l’oxydation du glucose pour production d’ATP
2- unissent des molécules de glucose de façon à former du glycogène
3- transforme le glucose en acides gras et triglycérol (dans cellules adipeuses et foie)
Stimulus de sécrétion de l’insuline
- Aug glycémie (principal)
- Aug des taux plasmatiques d’acides gras et d’acides aminés
- Acétylcholine qui provient des neurofibres parasympathiques
Quels sont les 2 mécanismes de synthèse de l’ATP?
- Phosphorylation au niveau du substrat
Transfert direct de groupements phosphate à l’ADP- Phosphorylation oxydative
Produit la plus grande parte de l’énergie
Processus grâce aux protéines de transport d’électrons des membranes mitochondriales internes (processus chimiosmotique)
- Phosphorylation oxydative
Décrivez la polyurie provoquée par le diabète non-contrôlé
excès de glucose dans le filtrat rénal -> inhibition de la réabsorption de l’eau par osmose -> polyurie
Provoque diminution volume sanguin et déshydratation
Excrétion de grande quantités d’électrolytes
Pourquoi le diabète mal contrôlé est relié à la polyphagie?
Parce que l’organisme ne peut utiliser le glucose sanguin
Décrivez l’état postprandial
- Environ 4h après début du repas
- Nutriments passent du tube digestif vers circulation sanguine
- Anabolisme
Décrivez la régulation hormonale de l’état postprandial
Repas -> sécrétion d’insuline par endocrinocytes B , accentuée par peptide insulinotropique glucose dépendant (GIP) (hormone du tube digestif) -> liaison de l’insuline aux récepteurs membranaires des cellules cibles -> stimulation de l’activité du transporteur du glucose dans la membrane plasmique, favorise la diffusion facilité du glucose vers l’intérieur des cellules
Quel est le précurseur de l’insuline? Quel est son rôle?
la proinsuline, précurseur de l’insuline, est synthétisée dans les cellules bêta du pancréas et est acheminée vers le foie ou elle sera dissociée par action enzymatique pour former l’insuline et le peptide C.
Décrivez l’état de jeune ainsi que les événements qui s’y déroulent
Période pendant laquelle le tube digestif est vide -> dégradation des réserves de l’organisme pour fournir de l’énergie
Événements en état de jeunes ont pour effet:
- Faire passer le glucose disponible dans le sang
- Amener certains organes à utiliser les lipides plutôt que le glucose comme source d’énergie
Nommez des anomalies métaboliques (4) qui jouent un rôle dans l’apparition du DB type II
- Résistance à l’insuline : réponse sous-optimale des tissus insulinosensitifs (foie, muscles et tissus adipeux)
- Diminution marquée de la capacité du pancréas à produire de l’insuline (épuisement des cellules bêta causé par surproduction compensatoire d’insuline ou perte de masse fonctionnelle des cellules bêta)
- Production innapropriée de glucose par le foie (pas un élément principal)
- Altération de la production d’hormones et de cytokines par le tissu adipeux
Nommez des manifestations cliniques du DB II
- Polydipsie
- Polyurie
- Polyphagie
- Perte de poids
- Fatigue
- Haleine à l’odeur sucrée
- Prurit
- Infections récurrentes
- Changements à la vue
- Symptômes de neuropathie (paresthésie ou faiblesse)
Nommez des facteurs de risques du DB 2
- Age
- Obésité
- HTA
- Sédentarité
- Génétique
- Présence de syndrôme métabolique
Faire partie de certains groupes ethniques
Par quel mécanisme l’obésité contribue à la résistance à l’insuline?
aug niveau de leptine et dim niveau d’adiponectine dans le sérum, et inflammation -> dim synthèse de l’insuline -> résistance à l’insuline
Décrivez le syndrôme hyperglycémique hyperosmolaire
- diabétique, mais pas assez pour prévenir hypoglycémie sévère, diurèse osmotique et déplétion liquidienne extracellulaire
- déclencheurs (causes) fréquents: infections des voies urinaires, stress, pneumonie, septicémie ou prise de cortisone
- souvent lié à altération sensation de soif ou incapacité fonctionnelle à remplacer liquides
- antécédents d’insuffisance liquidienne
- glycémie supérieure à 34 mmol/L et hausse de l’osmolalité sérique.
- corps cétoniques absents ou en quantité minime dans sang et urine
Décrivez le schénma du syndrôme hyperglycémique hyperosmolaire
aug glycémie -> aug osmolalité sérique -> diurèse osmotique
incapacité à compenser la perte liquidienne due à la diurèse -> déshydratation grave et changements de l’état de conscience
Nommez des manifestations clinique du syndrôme hyperglycémique hyperosmolaire
- Vision floue
- Malaises
- Polyurie
- Polydipsie
- Perte pondérale
- Faiblesse
Déshydratation -> confusion, convulsion et éventuellement coma
Dans quel intervalle doit se chiffrer une glycémie à jeun normale?
Entre 3,5-6mmol/L
Qu’est-ce qu’un test d’hyperglycémie provoquée?
Sert à évaluer le rythme au cours duquel le glucose est retiré de la circulation sanguine
- On administre 75g de glucose, puis px sanguin après 30 min, 1h, 2h et 3h
- Chez non-diabétique, aug glycémie relativement faible
- Chez diabétique, aug +++ glycémie et demeure très élevée pendant plusieurs heures
Test à jeun
Qu’est-ce que l’hémoglobine glyquée (HbA1c)?
Le pourcentage de glucose qui se lie à l’hémoglobine au cours des 90 à 120 jours.
Démontre donc quel type de contrôle sur la glycémie il y a eu pendant les derniers mois
Seulement les hyperglycémies vont faire varier le glyqué, donc le % démontre à quel point la personne a eu des hyperglycémies
Valeurs normales:
Adultes non diabétiques: 4,5 - 6%
Adultes diabétiques: 6-7%
Diabète mal contrôlé : + de 8%
Qu’est-ce que la glycosurie?
Analyse de la présence de glucose urinaire
Peut indiquer hyperglycémie
On trouve normalement peu ou pas de glucose dans les urines
Qu’est-ce que la cétonurie?
Détection de la pésence de corps cétonique dans les urines
Il peut y avoir des corps cétoniques lors de:
Hypoglycémie
Acidocétose (lors d’hyperglycémie)
Qu’est-ce qu’un test d’osmolalité sérique?
Mesure nombre de particules actives osmotiques dans le sérum
Aug en cas d’acidocétose, d’hyperglycémie, de diabète
Le diabète a quel effet sur le potassium sanguin?
Augmente
Est-ce que la déshydratation a un effet sur le chlorure sanguin? si oui, lequel?
Augmente le chlorure sanguin
Apolipoprotéines A et B
Apoliprotéines - composante protéique des lipoprotéines
Apo-A: liaison activent les enzymes pour liaison du cholestérol au HDL: taux correspondent aux taux de HDL
Apo-B: activent les enzymes pour liaison au LDL : quantité de Apo-B en corrélation avec les taux de LDL
HDL (lipoprotéines de haute densité) - bon cholestérol - emmène le cholestérol excédentaire vers le foie pour qu’il soit recyclé ou excrété
LDL (lipoprotéines de faible densité) - mauvais cholestérol - transportent le cholestérol en excédent vers les artères
Comment évolueront les taux d’apolipoprotéines A et B en cas de dyabète?
ApoA: dim si diabète
ApoB: aug si diabète
Lipoprotéines de haute densité (HDL)
Ramène surplus de cholestérol vers le foie
Faible taux = facteur de risque maladies cardiovasculaires
Dim si diabète
Lipoprotéines de basse densité (LDL)
Transporte le cholestérol depuis le foie vers autres parties de l'organisme, ou ils peuvent causer de l'athérosclérose Facteurs de risque LDL élevé: - HTA - Diabète - Obésité - Mauvaise alimentation Aug si diabète
Mécanisme d’action des sulfonylurés (Glyburide / Diabeta)
Stimulent la libération d’insuline des îlots pancréatiques (donc inefficace si aucune production d’insuline comme dans DB I):
stimule la libération d’insuline par le foie en bloquant les canaux à potassium dans les cellules pancréatiques bêta
abaissement glycémie
Mécanisme d’action du Répaglinide (GlucoNorm)
- Stimule la libération d’insuline par le foie en bloquant les canaux à potassium dans les cellules pancréatiques bêta -> facilitation de l’influx de calcium -> augmentation de la libération d’insuline -> abaissement glycémie
Mécanisme d’action du Glucophage (Metformine)
Abaisse la glycémie et augmente la tolérance au glucose de de 3 façons:
- Inhibition de la production de glucose dans le foie - Réduit l'absorption de glucose dans l'intestin (un peu) - Aug sensibilité des récepteurs à l'insuline dans tissus adipeux et muscles squelletiques * ** ne stimule pas la libération d'insuline par le pancréas, ne diminue pas la glycémie (donc moins de risque d'hypo)
Effets secondaire de la metformine (glucophage)
- Diarrhée/ problèmes gastro-intestinaux
- Nausée
- Perte d’appétit
Diminue absorption de B12 et d’acide folique
Mécanisme d’action de la sitaliptine (Januvia)
Médicament de 3e ligne contre diabète
- Augmente l'action des hormones incrétines qui stimulent la libération gluco-dépendante de l'insuline et supprime la libération posprandiale de glucagon - Inhibition de la dipeptidul peptidase 4 (DDP-4), une enzyme qui active les hormones incrétines
Quelles sont les différences principales entre DB II et DB I?
Principalement :
DB type 1: symptômes soudains, généralement avant 15 ans: réaction immunitaire dans laquelle des anticorps détruisent les endocrinocytes de type bêta -> arrêt de la sécrétion d’insuline
DB type 2: Résistance à l’insuline, réponse sous-optimale des tissus insulino-sensitifs (foie, muscles et tissus adipeux), facteur prédominant est l’hérédité,
Quel est le mécanisme d’action du Tazocin?
anitibiotique
inhibe la bactérie bêta-lactamases (diminuer la résistance des bactéries)
la pénicilline contenue dans le Tazocin affaiblit la paroi cellulaire (entre 2 membranes) des bactéries en inhibant la transpeptidase et activant l’autolyse, donc cause la mort cellulaire
Pourquoi faut-il se préoccuper d’une allure grippale chez un diabétique?
- Symptômes signifient une infection probable
- Infection est un stress sur l’organisme, donc entraîne la sécrétion d’hormones de stress
- Les hormones de stress ont un effet inverse à l’insuline (aug glycémie par différents mécanismes, donc risques d’hyperglycémie pour le patient)
- l’infection peut être un facteur déclenchant le syndrôme d’hyperglycémie hyperosmolaire
Quelles sont les manifestations du SHH?
- glycémie égale ou supérieure à 34 mmol/L
- pH sanguin normal
- taux de bicarbonates sériques supérieur à 15 mmol/L
- Osmolalité sérique supérieure à 320 mOsm/kg H2O
- État de conscience diminué proportionnellement à l’élévation de l’osmolalité sérique
- cétonurie absente ou légère
Nommez des signes et symptômes du SHH
Confusion
Tachycardie
Changement dans l’état de conscience
Nausées ou vomissements légers
Explique la soif intense de Isaac (Polydipsie)
Augmentation des hormones de stress (glucagon, cortisol, etc) ↓ Insulinorésistance ↓ Hyperglycémie ↓ Augmentation du glucose qui est filtré (plus grand que le seuil de réabsorption par les tubules rénaux) ↓ Glycosurie (excès de glucose dans l’urine) ↓ Diurèse osmotique ↓ Polyurie ↓ Déshydratation ↓ Soif (polydipsie)
Explique les mictions fréquentes de Isaac (Polyurie)
L’hyperglycémie agit comme diurétique osmotique: la quantité de glucose filtrée par les glomérules excède la quantité qui peut être réabsorbée par les tubules rénaux.
Résultat: glycosurie et polyurie
Pourquoi doit-on surveille le potassium chez Isaac?
L’insuline fait entrer le potassium dans la cellule donc il y a un risque d’hypokaliémie
Il y aura-t-il présence de corps cétoniques dans l’urine pour Isaac? Pourquoi
Non. Dans le diabète de type 2, il y a encore présence d’insuline, donc il n’y aura pas de surutilisation des lipides
Expliquez l’état léthargique de Isaac Itchee
Polyurie → ↓ le volume sanguin → hypo perfusion cérébrale
et
Hyperglycémie→ ↑ osmolarité → eau intracellulaire à sortir des cellules vers liquide plasmatique → déshydratation cellulaire, donc les cellules au cerveau
Expliquez pourquoi un stress prolongé (comme une infection) peut avoir une incidence sur le diabète et la glycémie?
Stress prolongé : Libération de CRH par hypothalamus → adénohypophyse libération ACTH → Stimules les glandes surrénales à synthétiser et relâcher les glucocorticoïdes par le cortex → néoglucogenèse → ↑ glycémie
Pourquoi un stress à court terme peut avoir une influence sur la glycémie et le diabète?
Stress à court terme : Hypothalamus envoie des influx→ Stimule SNS →médulla libère la noradrénaline et adrénaline → glycogénolyse
Schéma de la première exposition à l’antigène dans l’Asthme
Antigène (allergène) entre dans l’organisme
↓
Plasmocytes fabriquent des anticorps IgE contre l’allergène
↓
Les anticorps IgE se lient aux mastocytes dans les tissus
Quel affection peut expliquer un faible rapport VEMS/CVF?
L’asthme
Qu’est-ce que le VEMF?
Volume expiratoire de pointe par seconde
Qu’est-ce que le CVF?
Capacité vitle forcée
Qu’est-ce que l’épreuve de provocation bronchique (test à la métacholine)?
Utiliser pour détecter une hyperactivité ou une irritabilité bronchique.
Fait après le test d’exploration fonctionnelle pulmonaire en présence de symptômes respiratoires.
Médicament souvent utilisé = Métacholine (substance irritante aux bronches).
Test Positif= Diminution de plus de 20% valeur initiale du VEMS,
Test négatif = Pas de changement du VEMS, permet exclure présence asthme
Qu’est-ce qui fait qu’un test cutané d’allergie est positif?
une réaction papulo-érythémateuse
Le diamètre des papules n’a pas toujours une étroite corrélation avec la gravité des symptômes allergiques.
Il peut y avoir des faux positifs et des faux négatifs
Quelles sont les 3 méthodes procédurales de tests d’allergie cutanés?
1- Par cutiréaction (scarification ou piqure épidermique)
2- Par injection intradermique
3- Par test épicutané / application locale
Qu’est-ce qu’un test RAST (IgE)
Dose quantitativement les anticorps IgE responsables des manifestations allergiques.
Qu’est-ce que le tirage?
Utilisation des muscles accessoires pour tenter de combler le manque d’oxygène.
Décrivez le cycle anxiété-dyspnée-anxiété
Anxiété → Stimulation SNAS→ ↑ métabolisme basal → ↑ des besoins en O2 → ↑ FR et FC → ↑ sensation de gène et de difficulté à respirer (dyspnée) →/↑ anxiété
Qu’est-ce qu’une rhinite allergique?
Réaction de la muqueuse nasale à un allergène précis, intermittente (moins de quatre jours par semaine ou moins de quatre semaines par année) ou persistante (plus de quatre jours par semaine et plus de quatre semaines par année).
-Conséquence de l’allergie dans les vois respiratoires supérieures
L’Innervation des vaisseaux sanguins est associé au sympathique ou au parasympathieu?
Au sympathique
Le système nerveux autonome est également appelé ______. Ce nom reflète bien sa fonction.
Système nerveux involontaire
Comment se fait-il que la noradrénaline provoque la vasoconstriction à un endroit et la vasodilatation à un autre?
Les récepteurs diffèrent d’un tissu à un autre.
Dans quel nerf crânien trouve-t-on la majorité des neurofibres préganglionnaires parasympathiques?
Le nerf vague.
Quelle structure anatomique produit des enzymes qui dégradent plusieurs types de nutriments
a) intestin grêle
b) gros intestin
c) estomac
d) pancréas
e) foie
Pancréas
Quelle structure anatomique produit le facteur intrinsèque?
a) intestin grêle
b) gros intestin
c) estomac
d) pancréas
e) foie
l’estomac
Vrai ou faux? Le chyme qui entre dans le duodénum peut réduire la motilité gastrique par le biais du réflexe entérogastrique.
Vrai
L’eau corporelle totale atteint son maximum:
A. pendant la petite enfance
B. à l’âge adulte
C. à un âge avancé
Pendant la petite enfance (!)
Les ions K+, Mg2+ et HPO4 2- sont les principaux électrolytes du:
A. plasma
B. liquide interstitiel
C. liquide intracellulaire
du liquide intracellulaire
Quelles sont les deux principales substances régies par l’influence de l’aldostérone sur les tubules rénaux?
Na+ et K+
Quelle est la substance régie par les effets de l’hormone antidiurétique (ADH) sur les tubules rénaux collecteurs?
H2O
Vrai ou faux? La diminution de l’osmolarité du liquide extracellulaire favorise la libération d’hormone antidiurétique?
Faux, c’est l’augmentation de l’osmolarité
Un oedème peut être dû à :
A. un blocage lymphatique
B. une diminution de la pression hydrostatique
C. une hyperprotéinémie
D. une obstruction qui empêche l’eau de sortir des capillaires
A. un blocage lymphatique
L’irrigation des poumons est assurée par : A. les artères pulmonaires B. l’aorte C. les veines pulmonaires D. les artères bronchiques
Les artères bronchiques
Le CO2 est en majeure partie transporté sous forme:
A. de complexe avec les acides aminés de l’hémoglobine des érythrocytes (carbhémoglobine)
B. d’ions HCO3- dans le plasma après son entrée dans les érythrocytes
C. d’acide carbonique dans le plasma
D. de complexe avec l’hème de l’hémoglobine
B. d’ions HCO3- dans le plasma après son entrée dans les érythrocytes
Quelles sont les 3 manières dont le CO2 est transporté
1 - Gaz dissous dans le plasma (de 7 à 10%)
2- Complexe avec l’hémoglobine (+ de 20%)
3- Ions bicarbonate dans le plasma (environ 70%)
Comment appelle-t-on la difficulté à respirer en position couchée?
Orthopnée
Qu’est-ce que la dyspnée paroxystique nocture?
Réveils soudains pendant la nuit avec essoufflements
Décrivez la sibilance
Sifflement de haute tonalité, passage de l’air dans une zone aérienne rétrécie, parfois entendu sans stéthoscope
Peut être inspiratoire et expiratoire
Décrivez le ronchus (ronchi)
- sifflement de basse tonalité (ronflements, râles, etc.)
- Mise en vibration de voies aériennes encombrées de sécrétions
Constriction des voies aériennes
Surtout expiratoire mais aussi inspiratoire ou les deux
Décrivez le crépitant
Bruits fins (pas sur la neige, froissement d’une mèche de cheveux, etc.)
Non modifié par la toux
Surtout à l’inspiration
La formation du glucose à partir du glycogène s’appelle:
A. néoglucogenèse
B. glycolyse
C. glycogenèse
D. glycogénolyse
D. glycogénolyse
La néoglucogénèse est le processus par lequel:
A. le glycogène est formé.
B. le glycogène est dégradé pour libérer du glucose.
C. le glucose est formé à parti de précurseurs autres que les glucides.
D. le glucose est converti en gaz carbonique et en eau.
C. le glucose est formé à parti de précurseurs autres que les glucides.
Parmi les énoncés suivants, lequel ou lesquels est (sont) vrai (s)?
A.Toutes les cellules ont besoin de l’insuline pour faire entrer le glucose.
B. L’insuline favorise le stockage des lipides.
C. L’insuline favorise le transport membranaire du glucose dans la cellule.
D. L’insuline favorise le métabolisme des protéines.
B. L’insuline favorise le stockage des lipides.
C. L’insuline favorise le transport membranaire du glucose dans la cellule.
D. L’insuline favorise le métabolisme des protéines.
Vrai ou faux? L’insuline est nécessaire à l’entrée du glucose au foie, à l’encéphale et aux reins.
Faux
Quelm effet l’augmentation de la libération de thyroxine (T4) a sur la glycémie?
Augmentation
Quel effet l’augmentation de la libération d’acétylcholine a sur la glycémie?
Diminution
La libération d’insuline posprandiale est accentuée par quelle hormone du tube digestif?
Le peptide insulinotropique glucose dépendant (GIP)
Quelles sont les mécanismes qui se déroulent dans l’état postprandial? (reliés à l’insuline)
- diffusion facilité du glucose vers l’intérieur des cellules
- Accélération de la production d’énergie par l’oxydation du glucose
- Conversion du glucose en glycogène
- conversion du glucose en triglycérides dans les tissus adipeux
- stimulation de l’entrée des acides aminés dans les cellules
- facilite la synthèse protéique
- inhibe les enzymes hépatiques qui catalysentde la néoglucogenèse
- inhibe l’exportation du glucose par le foie
Quels sont les mécanismes qui se déroulent durant l’état de jeûne?
- glycogénolyse dans le foie et les muscles squelettiques
- lipolyse dans le tissu adipeux et le foie
- catabolisme des protéines cellulaires
Vrai ou faux? Lors d’un manque d’insuline, la mobilisation d’une quantité accrue d’acides gras occasionne une lipidémie.
Vrai
Vrai ou faux? L’accumulation de corps cétoniques dans le sang fait augmenter le pH.
Faux, ça fait chuter le pH
