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PHL-2900 > Exam intra > Flashcards

Exam intra Flashcards

1
Q

Intolérance orthostatique augmentée par? (9)

A
  • Postprandial
  • Déshydratation
  • Chaleur
  • Vieillissement
  • MP
  • Neuropathie diabétique
  • Db
  • États morbides réversibles: fièvre-maladie infectieuse
  • Médicaments a bloquants
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2
Q

Système sympathique : neurotransmetteur et récepteurs ?

A

Neurotransmission adrénergique/noradrénergique

Récepteurs a (contraction) et B (relaxation du muscle lisse)

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Q

Système parasympathique : neurotransmetteur et récepteur?

A

Neurotransmission cholinergique

Récepteur muscarinique (contraction muscle lisse)

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4
Q

Effets sur les muscles lisses vasculaires des systèmes sympa et para?

A

Sympa: VC avec récepteurs a1 (peau et tractus gastro-intestinal) et VD avec récepteurs B2 (muscles squelettiques et foie)
Para : aucune innervation

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5
Q

Effets sur les muscles lisse des voies respiratoires des systèmes sympa et para?

A

Sympa: bronchorelaxation avec récepteurs B2
Para: bronchoconstriction

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6
Q

Effets sur la musculature de l’oeil des systèmes sympa et para?

A

Sympa: contraction muscle radial (mydriase/dilatation pupille) avec récepteurs a1
Para : contraction sphincter de l’iris (myosis/constriction pupille)

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7
Q

Effets sur la vessie des systèmes sympa et para?

A

Sympa: contraction sphincter avec récepteur a1 et relaxation muscle détrusor avec récepteur B2 (rétention urinaire)
Para : contraction du muscle détrusor (vidange urinaire)

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8
Q

Effets sur le coeur des systèmes sympa et para?

A

Sympa: effets chronotrope et inotrope positif avec récepteurs B1
Para : effets chronotrope et inotrope négatif

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9
Q

Réponses métaboliques : lesquelles et avec quel système/récepteur?

A

Système sympa et récepteur B
aug glycogénolyse hépatique, aug lipolyse, aug libération angiotensine II (est VC, facteur hypertrophique myocarde et hyperplasique vasc, peut devenir chronique)

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10
Q

Effets des sympathicomimétiques d’action directe pour les récepteurs a1-adrénergiques? (5)

A
  • VC des vaisseaux : aug résistance vasc péri, aug retour veineux (VC réservoirs) et aug TAS et TAD
  • HTO
  • Décongestion nasale: constriction vaisseaux nez = décongestionnant venant de la fuite de liquide lors de rhinite ou sinusite, attention usage prolongé = perte efficacité et rebond à l’arrêt!
  • Oeil : constriction veinules superficielles pour dim rougeurs
  • Coeur : peu ou pas d’effet
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11
Q

HTO neurogène: ce qui la cause, ses symptômes et ses Tx?

A

Causes: dysfct autonomique 1aire, MP, neuropathie périphérique, Db
Symptômes: lipothimie, instabilité posturale et perte de conscience
Tx: enseignement changement de position, modification des comportements, bas de contention, hydratation + sel, Rx :midodrine = stim a1 courte demi-vie ( en prévention avant activité debout, risque HTA couché et rétention urine) et droxidopa = sympaticomimétique action indirecte)

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12
Q

Effets des sympathicomimétiques d’action directe pour les récepteurs B-adrénergique non-sélectif ?

A
  • Coeur (B1): chronotrop et inotrope positif = aug P pulsatile
  • Vaisseaux (B2): chute TAD
  • Voies respi (B2): inhalation = bronchorelaxation pour soulager crise asthme mais entraine effets cardiaques (tachycardie, palpitations)
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13
Q

Nom des sympathicomimétique d’action directe des récepteurs B-adrénergiques non-sélectif?

A

Isoprotérénol (voie parentérale ou inhalation)

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14
Q

Rx stimulant B2-sélectif? (3)

A
  • Salbutamol (ventolin): Tx de secours crise asthme, inhalation (+ efficace) ou voie orale , n’est pas un cathécolamine vs ceux B non sélectif
  • autres avec durée action prolongée = Tx de fond ou entretien asthme + corticostéroïde inhalés
  • effet tocolytique (retarder travail prématuré) en relaxant muscle lisse utérin gravide
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15
Q

Rx lors de réaction anaphylactique?

A

Adrénaline car stimulant adrénergique mixte

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16
Q

Effets adrénaline lors réaction anaphylactique?

A

Stim a-adrénergique: traite angio-oedèe et hypotension

Stim B2-adrénergique: traite bronchospasme

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17
Q

Noradrénaline agit sur quels récepteurs?

A

Les 2 mais préfère les a.

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18
Q

Rxs sympathicomimétiques d’action indirecte : noms et effets?

A
  • Pseudoéphédrine (pas cathécho): aug libération NA pour décongestion nasal par voie orale mais risque crise hypertensive, excitant SNC (passe barrière hémato-encéphalique)
  • Précurseur de la NA (Droxidopa): transformé en NA par terminaisons sympa, indiqué pour HO neurogène
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19
Q

Effets (4) et suffixe des sympathicolytiques d’action directe a1-bloquants?

A

Suffixe: zosine
Effets:
-antihypertenseurs : blocage tonus VC dès 1ères doses donc risque HTO (s’amenuise car adaptation)
-Tx hyperplasie prostatique bénigne (relâchement muscle péri-prostate)
-Favorise flux urinaire chez SEP
-Dysréflexie autonomique (blessé médullaires tétraplégique)

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20
Q

Effets et suffixe des sympathicolytiques d’action directe B-bloquant? (6)

A 
Suffixe: olol
Effets: 
-anti-angineux
-cardioprotecteurs post-infarctus
-insuffisance cardiaque
-antihypertenseurs (inotrope négatif et dim prod angiotensine II)
-anti-arythmique
-atténue tremblements muscu reliés au stress (B2)
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21
Q

Effets indésirables B-bloquants? (6)

A
  • Dépression exagérée des fcts cardiaques (dim fct sinusale, dim conduction AV, dim fct ventri) = limite capacité cardio à exs
  • Effets SNC: dépression, insomnie
  • Fatigue
  • Dysfct érectile
  • Effets métaboliques: trouble contrôle glycémie, altération profil lipidique (aug TG et dim HDL-C), gain de poids, résistance insuline
  • Bronchospasmes
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22
Q

B-bloqueur cardiosélectif: nom et effet différent?

A

Métroprolol

dim risque bronchoconstriction

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23
Q

Cholinomimétique d’action directe?

A

stimulants des récepteurs muscariniques

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24
Q

Cholinomimétique d’action indirecte: nom et effet?

A

anti-acétylcholinestérase
bloque la dégradation de l’ACh ds fente synaptique donc aug leur concentration à la jct neuro-muscu
Peu utiliser en périphérie ou SNC (alzheimer + sélectif pour SNC = moins EI péri)

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25
Q

Effets des cholinomimétiques sur le tube digestif?

A

Tx dépression post-op de activité muscle lisse

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26
Q

Effets sur la vessie des cholinomimétiques?

A

Tx de la vessie atone qui entraîne une rétention urinaire.

atonie neurogène: dysfct réflexe mictionnel (Db et SEP)

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27
Q

Effets indésirables cholinomimétiques? (8)

A
  • diarrhée, crampes abdominales
  • mictions fréquentes
  • hypersécrétions bronchiques
  • bronchospasme
  • bradycardie (↓ fréquence cardiaque)
  • hypersalivation
  • hypersudation (réponse Σ)
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28
Q

Utilisations des anticholinergiques (bloqueurs récepteurs muscariniques)? (4)

A
  • oeil: induire mydriase pour examen fond oeil
  • Vessie hyperactive: peut survenir avec âge, inflammation vessie ou SEP
  • anti-asthmatique: Tx de secours
  • Mal des transports : disque transdermique, aide contrôle nausées et vomissements (action SNC)
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29
Q

Effets indésirables anticholinergiques? (7)

A 
Bouche sèche
tachycardie
constipation
baisse accommodation visuelle
confusion
agitation
hallucinations
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30
Q

Rx de transmission nitrergique (NO) et effet?

A

Ds système génital = neurones para utilise NO
NO = relaxation muscle lisse et engorgement des corps caverneux, érection
Sildénafil = agoniste action indirecte qui potentialise le NO, besoin intégrité voies centrales entre cerveau et moelle

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31
Q

C-I du Sildénafil?

A

Coronarien prenant dérivés nitrés comme anti-angineux ou pour insuffisance cardiaque car dérivés nitrés sont donneurs de NO = risque hypotension

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32
Q

Alternative au Sildénafil pour blessé médullaire?

A

alprostadil = agoniste direct par injection ou micro-suppositoire ds urètre

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33
Q

Nommer les 3 Rx ayant effet sur la jonction neuromusculaire (récepteurs nicotiniques)?

A

Anti-cholinestérase
Curares
Toxine botulinique

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34
Q

Anticholinestérase : type d’action en périphérie et effet?

A

cholinomimétique d’action indirecte

stim neurotransmission ds myasthénie grave (attaque auto-immune réc nicotiniques)

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35
Q

Curare : type d’action et effet?

A

cholinolytique d’action directe (-onium)

bloquer neurotransmission pour paralysie musculaire per-opératoire : intubation, thoracotomie, laparotomie

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36
Q

Toxine botulinique : type action, effet et utilités?

A

-Cholinolytique action indirecte
-inhibe libération ACh des terminaisons nerveuses
-jct neuromuscu: spasmolytique : spasticité et spasmes (améliore PROM et spasme dlr)
-jct neuro-effectrice para: Tx hyperactivité muscle détrusor non contrôlée chez blessé médullaire ou SEP
Tx hyperhydrose axillaire sévère
Migraine réfractaire sévère

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37
Q

Effets indésirables des sédatifs/hypnotiques?

A

somnolence diurne
altération de la vigilance
altérations des fcts cognitives : mémoire, concentration, ataxie, risque de chutes

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38
Q

Nommer les 2 types de sédatif/hypnotique et sur quel récepteur ils agissent?

A

Benzodiazépine et barbituriques

agissent sur le récepteur GABA A (inhibiteur SNC) = récepteur associé à un canal perméable à Cl- = hyperpolarisation

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39
Q

Différence entre BZD et barbiturique?

A

BZD = GABAergique action indirecte à toutes concentrations et index thérapeutique élevé (possible dépression SNC si synergie avec alcool)

Barbituriques: agoniste action indirecte à concentration faible ou modérée mais action directe à concentration élevée, index thérapeutique bas et risque coma et arrêt respi

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40
Q

Utilités des BZD?

A

Sédatifs, hypnotiques, anxiolytiques, anticonvulsivants (crise épileptiques en aiguë), anti-spastiques (moelle)

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41
Q

Effets indésirables BZD?

A

Dépendance qui se développe avec usage donc utilisation de 2-3 mois max
+ ceux des hypnotiques/sédatifs à autre Q

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42
Q

Lien entre demi-vie et effet des BZD?

A 
court = effet hypnotique
long= effet anxiolytique ou spasmolytique
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43
Q

Rx réduisant la spasticité (a/n central) et leur effet? (3)

A
  • BZD: potentialise inhibition présynaptique sur 1A
  • Baclofène: stim récepteur GABA B et dim neurotransmission Glu entre 1a et MN (orale avec somnolence ou intratécale à concentration + élevée et pas effet pas somno mais risque infection et déplacement canule)
  • tizanidine : stim a2 (sensible NA) donc aug inhibition présynaptique MN (E.I.: somno, étourdissmement, constipation, bouche sèche, hypotension, risque toxicité hépatique)
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44
Q

Effets anti-spastiques d’action centrale? (4)

A

améliore PROM, +/- efficace pour amélioration mvts volontaires, amélioration spasmes dlr, amélioration ++ quand avec thérapie physique

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45
Q

Effet Nabiximols /Sativex (phytocannainoïde)?

A

Tx symptomatique auxiliaire de dlr (mécanisme spinaux et supraspinaux) neuropathique ou cancéreuse et de la spasticité ds SEP (mécanisme spinal) = effet sur dlr lié aux spasmes et spasmes

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46
Q

Rx anti-spastiques d’action périphérique? (2)

A
  • BTX
  • Dantrolène: inhibition excitation-contraction par blocage de Ca2+ du réticulum sarcoplasmique (efficace peut importe le mécanisme) , EI : faiblesse généralisée et toxicité hépatique
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47
Q

Relaxants musculaires: mécanisme, EI et nom du Rx?

A

Mécanisme: spinal, dépression de voies multisynaptiques ds moelle = relâchement muscles
Rx: méthocarbamol (robaxin)
EI: anti-muscariniques: tachycardie, bouche sèche, …
Aussi: étourdissements, somnolence – prudence avec dépresseurs du SNC: antihistaminiques qui passent la barrière hémo-encéphalique, alcool éthylique =interaction

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48
Q

Adrénomimétique d’action indirecte effets et Rx associés? (3 catégories de Rx)

A

Aug libération: pseudoéphrédine (décongestionnant), amphétamine et méthylphénidate (psychostimulants pout TDAH)
Aug biosythèse du NT: lévodopa
Dim recapture/dégradation: antidépresseurs 1ère et 2è génération = inhibe recapture, inhibition des enzymes IMAO et ICOMT qui dégradent

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49
Q

Rx Antiparksonniens?

A

L-DOPA associé à IDDP : acide aminé qui passe barrière hémato-encéphalique, IDDP = aug disponibilité au cerveau et dim EI (HTO, arythmies, nausées)
IMAO-B: sélégiline et rasagiline (central)
ICOMT: entacapone , effet périphérique pour aug disponibilité au cerveau du L-DOPA

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50
Q

Effets antipsychotiques 1ère génération ?

A

blocage récepteurs D2 des voies mésolimbiques pour dim hyperactivité mais aussi ceux de la voie nigostrié donc syndrome pseudo-parkinsonnien car manque sélectivité tissus

*2e génération = risque réduit Sy Pseudo-P

Aussi agit sur autre récepteurs : HTO (a1), somnolence (histaminergiques), bouche sèche + constipation + vue embrouillée + tachycardie (muscarinique)

Dyskinésie tardive : hypersensibilité récepteurs D2 striatum car long blocage
Sialorrhée: écoulement salive incontrôlée
Akathisie : agitation

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51
Q

Rx anticonvulsivants/antiépileptiques? (3)

A
  • BZD
  • Gabapentinoïdes (inhibition neurotransmission glut)
  • inhibiteurs des canaux Na+ voltage-dépendants (Tx long terme)
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52
Q

Rx analgésiques d’action centrale + leur effet? (exception de opioïdes et cannabinoïdes) (3)

A
  1. Antidépresseurs analgésiques : antidépresseurs tricycliques inhibent recapture de NA=potentialisation voies NA descendantes inhibant transmission entre
    neurones de 1er et 2e ordre de la voie spinothalamique
    (PNP Db douloureuse)
  2. Anticonvulsivants analgésiques: gabapentinoïdes et gabapentine inhibent transmission entre les neurones de 1er et 2e ordre de la voie spino-thalamique mais en bloquant des canaux Ca2+ présynaptiques = inhibe libération Glu par le neurone de 1er ordre (névralgies post-herpétiques (zona), PNP Db et dlr neuro centrale)
  3. Acétaminophène (Tylenol) – mécanisme d’action incertain !
    1) Inhibition biosynthèse des prostaglandines a/n central (COX-3) ? Non
    2) potentialisation voies descendantes modulant la transmission nociceptive ?
    3) potentialisation du système opïoide ou cannabinoïde ?
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53
Q

Décrire le processus menant à la création de prostaglandines.

A

Lésion tissulaire, acidité gastrique, thrombine, etc = stiumuli (physique, chimique, inflammatoire et mitogène) qui libère l’acide arachidonique du pool des phospholipides membranaires. L’acide est transformé par un COX en prostaglandine précurseur et ensuite un autre enzyme le transforme en prostaglandine spécifique.

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54
Q

Effets de la prostacycline et lieu où produit?

A

VD et anti-agrégant plaquettaire

produit par endothélium vasculaire

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55
Q

Effets de la Thromboxane A2 et lieu où produit?

A

VC et pro-agrégant plaquettaire

Produit par les plaquettes

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56
Q

Effet de la prostaglandine D2?

A

Pro-inflammatoire

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57
Q

Effets de la prostaglandine E2?

A

gastroprotecteur (inhibition sécrétion acide et stim sécrétion mucus) et pro-nociceptif

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58
Q

Fonctions de COX-1? (2)

A

Expression constitutive
Homéostasie de l’estomac : gastroprotection (PGE2)
Homéostasie cardiovasc : équilibre prostacycline /thromboxane A2

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59
Q

Effets acide acétylsalicylique (ASA)?

A

Inhibition irréversible COX 1 et 2 par acétylation d’un résidu ds le canal d’accès de l’acide arachidonique au site actif.
Antiagrégant plaquettaire à faible dose et inhibition COX-1 dure toute le vie de la plaquette (8-11 jours)

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60
Q

Rôles des prostaglandines dans l’inflammation?

A

Inflammation : rougeur, chaleur, oedème, douleur
VD
perméabilisation
sensibilisation des noci et extension région dlr (PGE2)

*COX-2 fortement inductible par cytokines inflammatoires) donc pensait que était sélectif aux tissus lésés

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61
Q

Nommer les 2 Coxibs (inhibiteurs sélectifs aux COX-2) et leur sélectivité

A

rofecoxib (Vioxx): hautement sélectif mais retiré du marché car aug risques événements thromboembolique
celecoxib (Celebrex): modérément sélectif

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62
Q

Nommer un Rx avec sélectivité égale pour les 2 COX

A

Salicylate (Myoflex)

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63
Q

Nommer un Rx modérément sélectif pour COX-1

A

ibuprofène

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64
Q

Nommer un RX modérément sélectif pour COX-2

A

diclofénac (Voltarin)

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65
Q

Nommer pourquoi le rofecoxib augmente les risques d’événement thromboembolique

A

COX-2 aurait un rôle augmenté dans l’homéostasie cardiovasculaire chez les sujets avec maladies chroniques (et aussi avec le vieillissement) chez lesquels COX-2 jouerait un rôle important dans la production de prostacycline = inhibition COX-2 = inhibition production de prostacycline et déplace équilibre vers thromboxane A2

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66
Q

E.I. des AINS? (5)

A
  • cardiovasculaires: peuvent aug tension artérielle
  • rénaux: peuvent aug risque d’insuffisance rénale en présence de maladie rénale, d’insuffisance cardiaque, de cirrhose
  • hématologiques: aug risque hémorragique (aug INR) en présence d’anticoagulation avec warfarine
  • gastriques
  • respiratoires: risque d’exacerbation de l’asthme
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67
Q

Augmentation du risque d’événement cardiovasc graves à quelle dose d’ibuprofène?

A

1,800-2,400mg /jour

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68
Q

Densité minérale atteinte pour être caractérisé d’ostéoporose ?

A

DMO inf à 2,5 fois l’écart-type sous la moyenne de celle d’un jeune adulte du même sexe

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69
Q

Nommer les 2 tests de dépistages du risque de Fx sur 10 ans

A

CAROC et FRAX

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4
5
Perfectly
70
Q

Odd ration ou risque relatif: comment interpréter les résultats?

A

o Résultat > 1 : augmentation du risque ou odd de l’issue chez le groupe exposé par rapport au groupe non exposé
o Résultat < 1 : diminution du risque ou odd de l’issue chez le groupe exposé par rapport au groupe non exposé
o Résultat = 1 : risque ou odd égal dans les 2 groupes.
o Intervalle de confiance : si ne comprend pas le 1 = statistiquement significatif

71
Q

Différences de moyennes : comment interpréter les résultats?

A

o Résultat > 0 : l’issue est plus élevée chez le groupe exposé par rapport au groupe non exposé
o Résultat < 0 : l’issue est plus basse chez le groupe exposé par rapport au groupe non exposé
o Résultat = 0 : l’issue est égale dans les 2 groupes.
o Intervalle de confiance : si ne comprend pas le 0 = statistiquement significatif

72
Q

Conclusions du dynamic weight bearing exercise low force (DWBLF)?

A

Marche et Tai chi
Aug DMO vertébrale, absence effet sur DMO a/n col fémoral
pas effet sur Fx

73
Q

Conclusions du dynamic weight bearing exercise high force (DWBHF)?

A

Jogging, course, saut, danse
Pas effet pour DMO hanche ou vertébrale
aug force muscu MIs
absence étude sur Fx

74
Q

Conclusions du non-weight bearing exercise high force (NWBHF)?

A

entraînement en résistance progressive
Effets positifs sur DMO vertébrale et col fémur
absence études sur fx

75
Q

Conclusions de la combinaison d’exercices?

A

Réduction significative Fx et effet positifs sur la DMO vertébrale et col fémoral

76
Q

Apport quotidien en calcium recommandé en haut de 50 ans?

A

1200mg/jour

77
Q

Controverse apport calcium (3)

A
  • Bénéfices pour la prévention des fractures
  • Augmentation des événements cardiovasculaires
  • Calcification de artère chez les insuffisants rénaux (chélateur phosphate)
78
Q

Effets indésirables prise calcium?

A

Constipation, flatulence, crampe ou dlr abdo, ballonnement
Calcul rénaux
Infarctus et AVC

79
Q

Apport Vit D recommandé?

A
  • Adulte à faible risque de déficit : 400 – 1000 UI / jour
  • Adulte > 50 ans a risque modéré : 800 – 1000 UI / jour mais les doses peuvent aller jusqu’à 2000 UI sans besoin de suivi
80
Q

Nommer les noms des rx biphosphonates (3)

A

Alendronate (oral)
Risédronate (oral)
Acide zoledronique (parentérale)

81
Q

Mécanisme d’action des biphosphonates?

A

S’accumule ds l’os et induit apoptose des ostéoclastes = dim résorption osseuse et formation osseuse peut reprendre le dessus
Dim risque tout types de Fx

82
Q

Effets indésirables biphosphonates?

A

-oraux
dlr abdo, nausée, dyspepsie, ulcère oedsophagien (administrer position verticale avec 1 verre d’eau)
dlr muscu
céphalée

-IV
syndrome pseudo grippal
céphalée
nausée
arthralgie/myalgie
pyrexie
  • ostéonécrose de la mâchoire (++ pts avec néoplasie et ++ avec IV)
  • Fx atypique (région sous-troch)
83
Q

Nommer le nom du Rx inhibiteur du RANK-L

A

Denosumab

84
Q

Mécanisme d’action de l’inhibiteur du RANK-L?

A

Ostéoblastes sécrètent le RANK-L qui se lie aux ostéoclastes = aug survie, activité et formation des ostéoclastes
en inhibant = dim de survie, formation et activité
Est efficace pour dim risque de Fx

85
Q

Effets indésirable inhibiteur RANK-L? (9)

A 
• Effets communs
o Hypocalcémie
o Dorsalgie
o Arthralgie
o OEdème périphérique
o Infections
o Irruption cutanée
• Effets rares
o Ostéonécrose de la mâchoire
o Fracture atypique du fémur
86
Q

Nommer le Rx analogue de la parathormone

A

Tériparatide

87
Q

Mécanisme de l’analogue de la parathromone?

A

Stimule récepteurs parathromone = aug formation sans trop aug résorption
Dim risque Fx vertébrale + que non vert

88
Q

Effets indésirables de l’analogue de la parathormone? (11)

A

• Effets communs
o Hypercalcémie (537 – 896 événements par 1000 personnes)
o Céphalée (511-679 événements par 1000 personnes)
o Douleur
o Arthralgie
o Asthénie
o Nausée, vomissement
o Dyspepsie
o Étourdissement
o Crampe aux jambes
• Au moment de l’injection: Hypotension dans les 4 heures
*risque cancer os donc changer après 2 ans

89
Q

Nommer le modulateur sélectif des récepteurs de l’estrogène (SERM)

A

Raloxifène

90
Q

Mécanisme SERM?

A

Pas bien connu, rapport avec précurseur mesenchymal aux ostéoblastes

91
Q

Efficacité SERM?

A

o Fracture vertébrale :↓ du RR dans le groupe
raloxifène
o ↓ plus importante du risque de fracture pour
la dose de 120 mg par rapport a 60 mg dans le
groupe ayant déjà une fracture.
o Fracture non vertébrale : non significative
o Incidence moindre de cancer du sein

92
Q

Effets indésirables SERM? (5)

A 
• Événements thromboemboliques (Thrombophlébite,
embolie pulmonaire, AVC)
• Bouffées de chaleur
• Crampes aux jambes
• OEdème périphérique
• Syndrome grippal
93
Q

Indication hormonothérapie substitutive (estrogène)?

A

indication pour ostéoporose avec précaution
Voir autres Tx avant
juste si autre indication pour hormothérapie (ménopause)

94
Q

Effets indésirables hormonothérapie substitutive? (7)

A 
o Cancer du sein
o Hyperplasie et cancer de l’endomètre (donner avec progestatif)
o Cancer des ovaires
o Maladie ischémique coronarienne
o Hypertension
o Hypothyroïdie
o Événements thromboemboliques
95
Q

Nommer les noms associés à l’inhibiteur de la sclérotine

A

Romozumab

Evenity

96
Q

Mécanisme du romozumab?

A

inhibe la sclérotine qui lui inhibe la voie canonique Wnt
la voie Wnt mène à:
o La différenciation, la maturation, et prolifération des ostéoblastes et ostéocytes.
o L’inhibition de l’apoptose des ostéoblastes et ostéocytes.
o La réduction de l’ostéoclastogénèse.
o La sécrétion d’ostéoprotégrine

97
Q

Efficacité du romozumab?

A

Dim risque Fx = meilleur résultat que biphosphonate

98
Q

Effets indésirables romozumab? (4)

A

Arthralgie
Céphalée
Réaction site injection
événements cardiovasc, ischémie cardiaques et événements cérébrovasc
=pour 12 mois puis change pour biphosphonate

99
Q

Pharmacodynamie définition

A

Effet du médicament sur le corps (interaction médicament-récepteur)

100
Q

Pharmacocinétique définition

A

Effet du corps sur le médicament (absorption, distribution, biotransformation et élimination)

101
Q

Pharmaceutique : activité relié

A

Désintégration et dissolution (comment on l’administre, enrobage)

102
Q

Nommer les 4 type de récepteurs

A

Récepteurs couplés à protéine G
Canaux ioniques activés par ligands
Récepteurs à activité enzymatique
Récepteurs nucléaires

103
Q

Donner 2 causes d’effets autre que celui voulu

A
  • Haute dose = active d’autres types de récepteurs

- Haute dose= active même récepteur mais dans autre tissu non ciblé

104
Q

Index thérapeutique: formule

A

DL50 (dose toxique) / DE50 (dose efficace)

veux un grand index pour sécurité

105
Q

Désensibilisation des récepteurs: nommer les 4 mécanismes

A
  1. changement de conformation du récepteur qui se lie à agoniste = ne s’ouvrira pas
  2. phosphorylation récepteur = change capacité à être actif
  3. phosphorylation récepteur couplé protéine G = enlève capacité à activer second messagers donc pu cascade intracell
  4. récepteur internaliser cell = peut pu lier ligand donc moins de récepteurs disponible
106
Q

Tolérance mécanismes

A

aug biotransformation

dim densité ou efficacité des récepteurs

107
Q

Passage à travers les membranes (intestin) : moyens de passer la membrane apicale et basale

A

Apical: passage peut se faire par diffusion passive si le Rx est liposoluble ou par le biais de transporteurs membranaires qui ont une spécificité relative
Ds la cellule/memb basale: se dirige passivement vers memb basale et passer pas diffusion passive ou biotransformé par enzymes, métabolites peuvent passer par diffusion passive, possible passer par transporteurs membranaires

108
Q

Nommer les 6 facteurs modulant l’absorption gastro-intestinal

A

la désintégration de la formulation pharmaceutique
la dissolution du médicament dans le suc gastrique
la vitesse de vidange gastrique
la mise en contact avec la paroi intestinale
le mode de transport
la perfusion intestinale.

109
Q

Expliquer ce qui se passe dans le premier passage intestinal

A

L’enzyme CYP3A4 inactive un grand nombre de molécules lors de leur passage à travers les entérocytes en les transformant en métabolites inactifs. Quant au transporteur glycoprotéine P, il capture une partie des molécules entrées dans les entérocytes et il les rejette à l’extérieur de l’espace cellulaire.

110
Q

Expliquer ce qui se passe dans le premier passage hépatique

A

Les hépatocytes contiennent de nombreuses enzymes capables de dégrader le médicament en métabolites plus ou moins actifs et ils renferment également plusieurs transporteurs qui excrètent une autre partie du médicament dans la bile.

111
Q

Formule de biodisponibilité

A

oral /injecté (qui égale à 100% à l’injection) x100

112
Q

Critères bioéquivalence

A

Cmax, Tmax et SSC de la formulation à l’essai ne diffèrent pas de plus de 20% à la hausse ou à la baisse des valeurs de la formulation référence (80-125%).

113
Q

Critères qui font qu’un Rx traverse mal les membranes cellulaires

A

Un médicament présentant un grand poids moléculaire, une liposolubilité réduite et un rapport forme ionisée sur forme non-ionisée élevé traverse mal les membranes cellulaires.

114
Q

Type de Rx en fct de comment elle est transporté ds le sang

A

acide avec albumine

basique avec a1-glycoprotéine acide

115
Q

Facteurs modifiant la distribution (4)

A
  • Poids et taille corporelle: certains Rx se distribue ds graisse et d’autres non donc ajuster dose en fct de poids corporel idéal si non et selon poids corporel réel si oui
  • Enfants: 78% eau nouveau-né donc faut aug dose + est jeune , selon surface corporelle
  • Grossesse: aug espace de distribution donc aug dose
  • Pathologies: ex insuffisance cardiaque
116
Q

Biotransformation (foie et autres organes): nommer les 2 phases de transformation des Rx liposolubes

A

hydrosolubes pas besoin d’être changés
Phase 1: ajoute groupement polaire ou exposer un groupement déjà présent à l’aide oxydation-réduction ou hydrolyse
Phase 2: ajout molécule fortement polaire ex: acide sulfurique, acide glucoronique ou glutathion

117
Q

Oxydation reliée à quelle famille d’enzyme? Et laquelle s’occupe de 60% de la biotransformation des Rx?

A

CYP450

CYP450 3A

118
Q

Expliquer l’effet de l’induction et de l’inhibition du CYP450

A

Induction (car inducteur ou exposition prolongé au substrat): aug act enzymatique = aug biotransformation donc dim intensité et duré d’action (dosage à la hausse)
Inhibition (inhibiteur comme pamplemousse): dim la vitesse à laquelle le rx est biotransformé donc prolongation duré action et intensité même des fois toxicité (dosage à la baisse)

119
Q

Ce qui se passe dans l’activation plaquettaire (4)

A
  • Sécrétion de cytokines (ADP, Thromboxane A2) et autoentretien de l’activation
  • Recrutement des plaquettes avoisinantes
  • Changement de forme et de fonction
  • Interactions importantes avec les protéines de la coagulation (via récepteurs GP2b3a) pour se lier entre-elles
120
Q

Risque saignement des pts avec FA sous warfarin =HASBLED: lettres veulent dire?

A 
H: HTA
A: insuffisance hépatique et/ou rénale
S: ATCD d'AVC
B: histoire de saignement majeur
L: INR labile
E: âge + 65 ans
D: excès ROH et utilisation drogues
121
Q

Indications ASA, voie administration et effet

A

Effet: sur thromboxane A2, antiplaquettaire
Voie admin: PO
Indications: prévention primaire et secondaire cardiovasc
*attention intolérance gastrointestinale

122
Q

Indications Clopidogrel, voie administration et effet

A

Effet: ADP, antiplaquettaire
Voie admin: PO
Indications: Prévention 2nd cardivasc, Tx infarctus, tuteur coronarien

123
Q

Indications Héparine standard, voie administration et effet

A

Effet: sur XIIa, XIa, Xa, X, IIa(thrombine), Antithrombine III = anti-coagulant, interaction avec act plaquettaire, inhibe ostéoblastes et activation ostéoclastes (ostéoporose), risque de HIT (cause thrombus et hémorragie)
Voie admin: S/C ou IV continu
Indications:
-prophylactique (S/C) = prévenir TEV chez pt imm
-thérapeutique (IV): sy coronarien aiguë, TEV, FA, valves mécaniques

124
Q

Indications/C-I HBPM, voie administration et effet

A

Effet : Xa, IIa (thrombine), anti-coagulant
Voie admin: S/C 1-2x par jour
Indications: même que héparine
C-I: insuffisance rénale

125
Q

Antidote Héparine?

A

Protamine

126
Q

Noms des HBPM (4)

A
  • Enoxaparine (Lovenox©)
  • Daltéparine (Fragmin©)
  • Nadroparine (Fraxiparine©)
  • Tinzaparine (Innohep©)
127
Q

Avantages HBPM (6)

A

Possibilité de traitement à domicile et d’autoadministration
• Effet anticoagulant prévisible
• Dose déterminée par le poids du patient
• En comparaison, lorsqu’on utilise l’héparine standard, on doit mesurer le PTT à chaque 6 heures et ajuster le débit de la perfusion selon les résultats
• Moins de chance de “trop” ou de “pas assez” d’anticoagulation
• Moins de chance d’allergie à l’héparine (HIT)

128
Q

Désavantages HBPM (3)

A
  • S’accumule en insuffisance rénale
  • Réversion seulement partielle par la protamine (effet anticoagulant de 12-24hrs = problématique si saignement aigu)
  • Obésité morbide: incertitude sur la dose
129
Q

Indications Warfarin (Coumadin), voie administration et effet

A

Effet: antagoniste de la Vit K (interfère avec sa transformation par bactéries tube digestif), Vit K= co-facteur essentiel pour production II, VII, IX, X et des protéines anticoagulantes C et S
Voie admin: PO
Indications:
• Prévention thrombo-embolie artérielle en FA
• Prévention de thrombose de valves cardiaques métalliques
• Traitement de thrombo-embolie veineuse (et prévention de récidive de TEV)

130
Q

Désavantages Warfarin (4)

A

• Interactions nombreuses: Autres médicaments (Peuvent modifier le métabolisme
du warfarine, la synthèse ou le métabolisme des facteurs de coagulation vitamine K dépendants (attention aux antibiotiques!)),Diète (légumes verts contiennent beaucoup de vit K – viser apport stable)
• Variation individuelle dans la réponse
• Long délai d’action (48-72 hrs)
• Nécessité de suivi de l’INR (efficacité antithrombotique) : vise entre 2 et 3, facteurs II, VII et X ont un impact, aug INR ds premiers jours = dim VII

131
Q

Antidotes Warfarin (3)

A 
Vit K (effet en 24-36h)
Concentrés de prothrombine = renversement immédiat
Plasma frais congelé
132
Q

Nommer les 4 nouveaux anticoagulants oraux (NACO) et leur effet

A

Dabigatran (effet sur Xa), Rivaroxaban, Apixaban, Edoxaban (les 3 effets sur IIa)
A et D = BID, E et R = DIE

133
Q

Indications NACO

A
  • Prévention thrombo-embolie artérielle en FA
  • Traitement thrombo-embolie veineuse (et prévention de TEV)
  • Thromboprophylaxie
134
Q

Avantage NACO (4)

A

Pas besoin de regarder INR
Efficacité égale ou sup
moins saignements ds essais cliniques
dose unique, effet prévisible

135
Q

Désavantages NACO (4)

A
  • peuvent s’accumuler en insuffisance rénale et insuffisance hépatocellulaire
  • pas de marqueur clair pour quantifier l’effet anticoagulant
  • pas d’antidote actuellement pour toute les molécules = dialyse pour enlever puisque peut s’accumuler
  • Dans les études, les patients avaient le même suivi que ceux sous coumadin. Dans la vraie vie: pas de suivi supplémentaire. Quel sera l’effet: Sur la compliance? Sur l’efficacité? Sur les effets secondaires?
136
Q

Nommer les 4 thrombolytiques (IV)

A

Streptokinase
Alteplase
Tenecteplase
Reteplase

137
Q

Indications agents thrombolytiques

A
  • Syndrome coronarien aigu avec élévation du segment ST (si coronarographie primaire non disponible dans un délai raisonnable)
  • AVC ischémique aigu (3-6h suivant début Sy)
  • Embolie pulmonaires avec instabilité hémodynamique (.. Ou avec risque élevé – indication en évolution)
  • In situ: thrombose veineuse extensive, thrombose artérielle
138
Q

C-I agents thrombolytiques (9)

A
  • Chirurgies < 10-14 jours
  • Traumatismes
  • Saignements gastro-intestinaux
  • HTA diastolique (> 110 mmHg) ou systolique (>185 mmHg)
  • AVC récent
  • Dissection aortique
  • Péricardite aiguë
  • Anticoagulation avec INR >1,7
  • Plt < 100,000x106/L
139
Q

Classification des opioïdes

A 
•Naturels
–morphine
–codéine
–thébaïne
–papavérine
•Semi synthétiques
–héroïne
–buprénorphine
•Synthétiques
–fentanyl
–méthadone
140
Q

Agonistes et antagonistes opioïdes

A

Agonistes purs
–morphine, fentanyl, mépéridine
–agonistes faibles = codéine, méthadone, dextropropoxyphène
Agonistes partiels et agonistes -antagonistes mixtes
–nalorphine , pentazocine , buprénorphine , nalbuphine
Antagonistes
–naloxone , naltrexone

141
Q

Quels récepteurs sont avec effet dysphoriques?

A

delta

142
Q

Effets des récepteurs opioïdes post-synaptiques (récepteur protéine G)

A
  1. Inhibition de l’adénylate cyclase
  2. fermeture des canaux calciques
  3. ouverture des canaux potassiques
  4. modulation de seconds messagers intracellulaires
143
Q

Effets secondaires des narcotiques/opioïdes (14)

A
  • nausée/vomissements
  • constipation
  • somnolence
  • prurit/allergie
  • rétention urinaire
  • myoclonies
  • dépression respiratoire
  • Sueurs
  • Démangeaisons cutanées
  • Miction difficile
  • Confusion
  • Difficulté à se concentrer
  • Hypogonadisme
  • Dépendance
144
Q

Définition toxicomanie (4 éléments)

A

•Une envie irrépressible de consommer le produit.
•Une tendance à augmenter toujours les doses.
•Une dépendance psychologique et parfois physique.
•Des conséquences néfastes sur la vie quotidienne
(émotives, sociales, économiques)

145
Q

Tolérance à la morphine après combien d’heures?

A

12-24h

146
Q

Quels sont les opioïdes de 2e niveau? (3)

A

Tapentadol, Bupremorphine, Tramadol

147
Q

Quels sont les opioïdes de 3e niveau? (6)

A

Codéïne, Hydromorphone, Oxycodone, Morphine, Fentanyl, Méthadone

148
Q

Pourquoi la codéïne est mis au 3e niveau si son affinité est faible avec les récepteurs opioïdes?

A

Car 10% est métabolisé par les CYP2D6 en morphine. Peut avoir problème d’intoxication si métaboliseur ultrarapide (associé à inhibition du CYP3A4)

149
Q

Méripidine (péthidine) effet?

A 
agoniste mu
moins sédation
durée action + courte que morphine
anticholinergique
anesthésie locale
métabolite actif = norpéthidine = hallucinations et convulsions
interactions avec IMAO = syndrôme sérotoninergique (agitation, hyperthermie, convulsions, prob TA )
Pu bcp utilisé
150
Q

Tramadol: action et utilisation

A

Inhibe recapture sérotonine

pour dlr aiguë et chronique

151
Q

E.I Tramadol (environ 7)

A 
Nausées et vomissements
Constipation, dyspepsie, diarrhée
Étourdissement
Somnolence
Hypotension
Prurit
< 1%: Convulsions, migraine, allergies,
perte de poids, labilité émotionnelle,
tachycardie, asthénie, fatigue,
dépendance (bas potentiel abus)
152
Q

Interactions médicamenteuses du Tramadol (5)

A 
Carbamazépine
Quinidine
Antidépresseurs Tricycliques
IMAO
Digoxine
153
Q

Tapendatol: action et récepteur

A

Agoniste Mu
inhibe recapture NA +++ et serotonine
action prolongée et immédiate

154
Q

Interactions médicamenteuses/C-I du Tapendatol

A

syndrome sérotoninergique quand admin agents séro (ISRS, IMAO, antidépresseurs, agonistes sérotonine 5-HT1 et linézolide)

155
Q

Buprénorphine: caractéristiques

A

•semi synthétique
•Puissant agoniste partiel des récepteurs μ
•Censé se dissocier lentement du récepteur*
• Liposolubilité élevée
•Timbre par diffusion transdermique (7 jours) constante
•Suboxone ® ( buprénorphine+naloxone ) sublinguale*
•Belbuca ® ( pellicule buccale soluble)
•reproduit que partiellement les effets reliés à la stimulation des récepteurs μ par des agonistes purs comme la morphine, l’héroïne ou la méthadone.
•plateau dans la courbe de ses effets = malgré aug dose, l’effet produit ne sera pas plus grand, mais durera plus longtemps.
•La biodisponibilité par voie orale = très faible donc doit être prise par voie sublinguale.
•Le début d’action se situe à 30 60 minutes.
sa durée d’action est d’environ 24 heures.

*Au Canada, naloxone a été ajoutée à la buprénorphine
(SuboxoneMC) pour tenter de limiter le détournement et l’utilisation inappropriée de la buprénorphine.
Intoxication rare , svt si utilisé avec BZD et alcool

156
Q

Effets indésirables buprénorphine

A 
Constipation
Nausées
Vomissements
Prurit ou érythème à endroit d'application
Étourdissements
Céphalées
Somnolence
Sécheresse buccale
Fatigue
157
Q

Oxycodone : caractéristique

A
  • µ et k agoniste avec propriétés similaires à la morphine
  • 1.5 à 2 fois plus puissant que la morphine par voie orale
  • 75% puissance de la morphine par voie parentérale
  • Demi vie de 2-3h et durée d’action de 4-5h
  • Métabolite actif = oxymorphone
  • Oxycontin ™= formulation à libération prolongée
158
Q

Caractéristiques OxyNEO (2)

A

Les comprimés ont été durcis grâce à un processus particulier afin de réduire le risque qu’ils soient brisés, écrasés ou croqués
Les comprimés présentent des propriétés hydrogélifiantes telles que les particules ou les comprimés entiers deviennent extrêmement visqueux dans l’eau

159
Q

Targin est un mélange de quoi?

A

Oxycodone et naloxone

éviter constipation

160
Q

Hydromorphone caractéristiques

A
  • Dérivé semi synthétique 6 à 8 fois plus puissant que la morphine
  • Pharmacocinétique et dynamie similaire à la morphine
  • Administration orale, rectale ou sous cutanée

*OROS + hydromorphone = système unique de libération

161
Q

Fentanyl caractéristiques

A

•Dérivés de la phénylpipéridine
•Agents utilisés en anesthésie par voie intraveineuse ou rachidienne
–fentanyl
–alfentanil
–sufentanil
–rémifentanil: métabolisé par estérases tissulaires
•Agonistes µ

Utilisation par timbre sinon
peut causer dépression respi

162
Q

Méthadone caractéristiques

A
  • Agoniste Mu
  • Bloqueur des récepteurs NMDA
  • Activité monoaminérgique
  • Absence de métabolites actifs
  • Demi vie de 20 45 h = syndrome de manque moins marqué
  • Dépendance psychologique identique à la morphine
  • Utilisé également chez patients cancéreux
  • Action inhibitrice sur les récepteurs NMDA
  • Utilisé en douleur neuropathique chronique
  • Biodisponibilité de 92% moins d’effet sédatif
163
Q

Nommer les 2 antagonistes des récepteurs opioïdes

A

Naloxone: ++ Tx overdose (dépression respi et sédation), effet dure 1h, début action 1-3min
Naltrexone: longue durée action (10h)

164
Q

Dose recommandée pour début Tx avec opioïdes (dlr chronique)?

A

moins 90mg d’équivalent morphine par jour

165
Q

Surveillance de quoi quand Tx long terme opioïdes? (5)

A
  • Évaluer hypogonadisme (hormones)
  • Densitométrie osseuse chaque 2 ans
  • Prévenir la constipation
  • Santé buccodentaire
  • Dépendance
166
Q

Quelles sont les 2 grandes variétés de Cannabis?

A

–Indica (calmant)

–Sativa (énergisant)

167
Q

Mécanisme action cannabinoïdes (pré-synaptique)

A

inhibition adénylate cyclase
inhibition entrée Ca2+ = pas lib NT
hyperpolarisation avec K+

168
Q

Nommer les 2 endocannabinoïdes

A

–l’anandamide (ou arachidonyléthanolamide)

–2 arachidonylglycérol (2 AG)

169
Q

Effet du THC (Delta 9-Tétrahydrocannabinol)

A 
Effets psychoactifs : perturbation de la perception de l’environnement, du temps et de l’espace, une plus grande sensibilité aux couleurs et aux sons et une confusion des sens
Antiémétique
Analgésique
Stimulant de l'appétit
Anxiolytique
Antispastique
170
Q

Effets du CBD (cannabidiol)

A

pas psychoactif
atténue effets THC sur mémoire et événements psychoactifs
Aurait effet anti spasme

171
Q

Utilité des cannabinoïdes? (9)

A 
Nausées et vomissements dus à la Chimiothérapie
Syndrome de stress post traumatique
Douleur Neuropathique
Soins Palliatifs
SIDA
Scléroses Multiples
Épilepsie réfractaire
Sclérose Latérale Amyotrophique
Arthrite Rhumatoïde
172
Q

Qu’est ce qui cause la dépendance au cannabinoïdes?

A

THC aug concentration de dopamine = sensation de plaisir

173
Q

Syndrome cannabinoïde : symptômes

A

•signes avant coureurs: nausées matinales, peur de vomir et inconfort abdominal.
Ces symptômes cycliques évoluent pendant plusieurs semaines ou mois.
•2e phase: épisodes de vomissements incoercibles, accompagnés de nausées intenses, persistantes, invalidantes, ainsi que de fortes douleurs abdominales. Symptômes temporairement soulagés par la prise compulsive de douches chaudes ou de bains chauds, voire très chauds
•Phase de récupération :disparition des symptômes qui débute après l’arrêt de prise du cannabis. Elle est complète le plus souvent en 24 à 48 heures.

174
Q

Syndrome d’hyperémèse cannabique/syndrome cannabinoïde : particularités

A
  • survenant chez des fumeurs habituels de cannabis (typiquement après des années de consommation, en moyenne 10 ans).
  • Les examens ne montrent rien de très spécifique, parfois fièvre, hyperleucocytose.
  • Les crises durent typiquement 48 heures et se répètent tous les mois environ, si la consommation de cannabis est poursuivie.
  • La guérison en quelques jours par l’abstinence du cannabis= seul traitement efficace.

PHL-2900 (1 decks)

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