Exam Finale Flashcards

1
Q

Quel phénomène est à l’origine de la création d’un cellule tumorale?

A

Mutation génétique qui surviennent au niveau des gènes impliqués dans la division cellulaire.

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2
Q

De qu’elle façons peuvent apparaître ces erreurs ( de mutation)?

A

1) de façon spontanée lors de la réplication de l’ADN.
2)Par exposition à des facteurs environnementaux (rayons UV, alcool, certains pathogènes.

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3
Q

Pourquoi le vieillissement augmente nos risques de développer un cancer?

A

1)Un cancer résulte de l’accumulation de plusieurs mutations qui s’échelonne sur plusieurs années.
2) Favorise la survenue des mutations génétiques.
3)Le thymus s’atrophie avec l’âge menant à une baisse des lymphocytes T spécialisés dans la détection et la destruction des cellules anormales.

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4
Q

Que signifie: Prédispositions génétiques?

A

Des mutations aux gènes liés à certains cancer sont déjà présentes dans les cellules à la naissance car elles ont été transmises via les gamètes. (reçus d’un des 2 parents)

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5
Q

Bénigne ou Maligne?:
1)Hyperplasie nodulaire
2)Carcinome hépatocellulaire

A

1)bénigne
2)Maligne

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6
Q

À partir de quoi sont formé ces pathologie?:
1)Hyperplasie nodulaire
2)Carcinome hépatocellulaire

A

Hépatocytes

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7
Q

Quelles sont les caractéristiques de l’hyperplasie nodulaire?

A

-Tumeur localisée et bien délimitée
-Cellules semblables aux tissus d’origine
-Croissance lente et peu vascularisé
-Refoule l’organe sans l’envahir ni le détruire

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8
Q

Quelles sont les caractéristiques d’un carcinome hépatocellulaire?

A

-Bordures irrégulières, peut envahir le tissu et les tissus voisins
-Cellules différentes au tissu d’origine (cellule moins différenciées)
-Croissance rapide et très vascularisé
-Métastases

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9
Q

Quel est le lien entre une masse/bosse et l’apparition d’une tumeur?

A

La cellule tumorale se multiplie de façon excessive en raison de mutations touchant les gènes de contrôle de la division cellulaire. –> cellule formant la masse doivent avoir échapper au système immunitaire.

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10
Q

Quel est le lien entre l’absence de douleur et l’apparition d’une tumeur?

A

La tumeur n’est pas innervée, elle n’a donc aucune sensibilité et n’est pas douloureuse en soit.

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11
Q

Quel est le lien entre l’hypertrophie ganglionnaire et l’apparition d’une tumeur?

A

1) Elle manifeste la présence d’infiltration de cellules cancéreuse dans les ganglions–> elle peuvent s’y développer et leur présence peut déclencher une réponse immunitaire.

2)La tumeur compresse les vaisseaux lymphatiques efférents des ganglions situés à proximité–> nuit à la sortie de la lymphe des ganglions–> lymphe s’y accumule donc augmentation de volume.

3) Signe associé à une lymphome.

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12
Q

Quel est le lien entre l’apparition de l’heure et l’apparition d’une tumeur?

A

La tumeur ou des métastases touchent, compriment ou envahissent une partie sensible du corps.

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13
Q

Quel est le lien entre le perte de poids et l’apparition d’une tumeur?

A

Lorsque la tumeur atteint une certaine taille et que la tumeur acquiert la capacité à stimuler l’angiogenèse, la forte vascularisation de la tumeur mobilise l’irrigation sanguine–> consommation importante des nutriments du sang–> stimule grandement la dégradation des graisses et des protéines musculaires pour maintenir le métabolisme.

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14
Q

Quel est le lien entre la fièvre et l’apparition d’une tumeur?

A

Dans la majorité des cas, la fièvre apparait au cours de l’évolution d’un cancer en raison d’infections ( système immunitaire affaibli par l’état cancéreux, immunosuppression causée par la chimiothérapie, lymphome).

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15
Q

Quel est le lien entre une hémorragie et l’apparition d’une tumeur?

A

Les tumeurs maligne détruisent les tissus leur permettant de les envahir. Ces foyers nécrosiques sont très fréquemment associés à des saignements.

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16
Q

Quel est le lien entre la jaunisse, ascite et l’apparition d’une tumeur?

A

Ces signes sont associés à une atteinte hépatique.

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17
Q

En quoi consiste une lésion précancéreuse?

A

Tumeur dont la taille est plus importante qu’aux stades précédents, et dont les cellules anormales présentent un risque élevé d’évoluer vers l’état malin.

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18
Q

Quels sont les 3 stades d’un carcinome?

A

1)Stade précancéreux
2) 1 er stade cancéreux
3)Dernier stade cancéreux

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19
Q

Quelles sont les caractéristiques du premier stade (stade précancéreux) ?

A
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20
Q

Quelles sont les caractéristiques du deuxième stade cancéreux ( 1er stade cancéreux)?

A
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21
Q

Quelles sont les caractéristiques du troisièmes stade cancéreux (dernier stade cancéreux)?

A
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22
Q

Quelle glande est touchée par ces pathologies?:
1) Adénome surrénalien
2) Phéochromocytome

A

1) Cortex surrénal
2)Médulla surrénale

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23
Q

Quelles sont les hormones en excès par ces pathologies?:
1)Adénome surrénalien
2) Phéochromocytome

A

1) Corticostéroïdes (cortisol, aldostérone, androgène.
2)Adrénaline et noradrénaline

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24
Q

Quelles sont les manifestations clinique d’un adénome surrénalien?

A
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25
Q

Quelles sont les manifestations cliniques d’un phéochromocytomes?

A
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26
Q

Pourquoi la cirrhose du foie peut-elle évoluer vers le cancer du foie (carcinome hépatocellulaire)? Nommez les 2 facteurs qui favorisent l’apparition du cancer.

A

1) La fibrose du foie fragilise les hépatocytes les rendant plus aptes à l’apparition de mutations.
2) L’inflammation chronique est un facteur favorable au développement d’un cancer. Les substances libérées au cours de l’inflammation stimulent la prolifération cellulaire.

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27
Q

Quelles sont les symptômes d’un atteinte extra hépatiques d’un cholangiocarcinome?

A

Cancer qui se développe dans les conduits biliaires–> blocage canal cholédoque–> cholestase–> pas de bile dans le duodénum –> pas de bilirubine transformée par microbiote intestinale= selles claires–>Accumulation de bile dans le foie–> diminution de l’excrétion de la bilirubine via la bile–> accumulation bilirubine dans le sang= ictère–> filtrée et excrétée par les reins–> urine foncée–> pas de bile dans le duodénum –> pas d’émulsion des graisses par sels biliaires–> pas de digestion des graisses par lipase pancréatique–> pas d’absorption des graisses–> perte de tissus adipeux pour fournir les acides gras nécessaires –> perte de poids

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28
Q

Explique les troubles de la digestion, perte de poids fatigue générale et faiblesse généralisée par un adénocarcinome du pancréas?

A

Entraine une baisse de la production du suc pancréatique ( contient enzymes pour digestion des 3 nutriments) –> baisse de la digestion des glucides, des protéines et des graisses–> pas d’acides gras absorbés–> dégradation des graisses du tissu adipeux pour subvenir aux besoins de l’organisme –> perte de poids ; baisse absorption glucose–> baisse production d’ATP –> fatigue générale et faiblesse généralisée.

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29
Q

Pourquoi le patient à t’il de l’ictère quand la tumeur se trouve au niveau de la tête du pancréas?

A

Crée un compression sur le conduit cholédoque nuisant à l’écoulement de ls bile dans le duodénum–> bile refoule dans le foie–> diminue l’excrétion de la bilirubine –>bilirubine s’accumule dans le sang = ictère

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30
Q

Qu’est ce que la tumeur de Wilms?

A

Tumeur maligne du rein formée à partir de cellules souches embryonnaires du rein.

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31
Q

Qu’est ce que la tumeur de Grawitz?

A

Tumeur maligne du rein formée à partie de cellules des TCP dans le cortex rénal.

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32
Q

Pourquoi le cancer du rein peut-il mener à l’anémie?

A

Insuffisance rénale–> diminution production EPO –> diminution production GR –> Diminution transport O2–> anémie.

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33
Q

Pourquoi le cancer du rein peut-il mener à l’hypertension artérielle?

A

Insuffisance rénale–> diminution excrétion excès Na+ et excès d’eau–> augmentation volume sanguin–> augmentation PA

34
Q

Pourquoi le cancer du rein peut-il mener à l’essoufflement (hyperventilation)?

A

Insuffisance rénale –> diminution excrétion excès H+ –> acidose sanguine–> stimule centre respiratoire du bulbe rachidien–> hyperventilation compensatoire.

35
Q

Qu’est ce que la Leucémie?

A

Cancer de la moelle rouge et globules anormaux en circulation dans le sang. Formé à partir des cellules souches de la moelle osseuse rouge.

36
Q

Qu’est ce qu’un lymphome?

A

Cancer des ganglions lymphatiques et d’autres organes lymphatiques (thymus rate), fait e lymphocytes dans le tissu lymphatique.

37
Q

Quelle cancer est susceptible de conduire à de l’anémie, à des troubles de la coagulation et à des infections récurrentes?

A

La leucémie

38
Q

Quelle cancer est susceptible de conduire à l’hypertrophie ganglionnaire et de l’œdème?

A

Le lymphome

39
Q

Quelles sont les effets d’une thyroïde normale sur le métabolisme?

A

La T3-T4 stimule le métabolisme

40
Q

Quel est l’effet de l’hypothyroïdie sur le métabolisme?

A

ralentit

41
Q

Quel est l’effet de l’hyperthyroïdie sur le métabolisme?

A

Métabolisme augment

42
Q

Comment expliquez vous que le goitre peut être observé à la fois chez un patient hypothyroïdien ainsi que chez un patient hyperthyroïdien?

A
43
Q

Pourquoi l’hyperthyroïdie conduit à un taux anormalement élevé de TSH?

A

La concentration sanguine de T3-T4 est régulée par rétro-inhibition. Comme les taux de T3-T4 sont toujours bas, l’adénohypophyse produit constamment de la TSH ce qui élève sa concentration dans le sang.

44
Q

Quel est la maladie auto-immune et leur réaction causé par :
1)Hypothyroïdie
2)Hyperthyroïdie

A

1) Thyroïdite d’Hashimoto: Destruction des cellules productrices de T3-T4 de la thyroïde.
2)Maladie de Graves-Basedow: Production d’auto-anticorps qui se fixent aux récepteurs de la TSH sur la thyroïde et hyperstimulation la thyroïde.

45
Q

Quelles sont les différences entre un goitre, un nodule thyroïdien et un goitre multinodulaire?

A

Goitre: Augmentation du volume de toute la glande thyroïde.
Nodule thyroïdien: petite masse circonscrite dans la thyroïde
Goitre multinodulaire: Augmentation de volume non homogène de la thyroïde provoquée par de nombreuses petites masses.

46
Q

En quoi consiste l’endométriose?

A

Tissu de l’endomètre qui se développe ailleurs que sur la paroi interne de l’utérus.

47
Q

Pourquoi le tissus endométriale ce développe-t-il à chaque cycle menstruel? (lien avec cellules cibles)

A

Car les cellules du tissu endométrial ectopique possèdent des récepteurs à œstrogène et à progestérone. L’endomètre ectopique réagit donc aux hormones sécrétées au cours du cycle menstruel.

48
Q

Quelles sont les 3 phases menstruels?

A

1) phase menstruelle
2) phase proliférative
3) phase sécrétoire

49
Q

Qu’est ce que la phase menstruelle?

A

Phase ou le tissu ectopique de dégrade et se détache–> chute de progestérone –> dégénérescence du corps jaune.

50
Q

Qu’est ce que la phase proliférative?

A

Phase ou la couche fonctionnelle se reconstitue à partir de la couche basale. Augmentation de l’œstrogène. Formation follicule ovarique

51
Q

Qu’est ce que la phase sécrétoire?

A

Phase ou la couche fonctionnelle s’épaissit et se vascularise davantage. Augmentation progestérone . Formation corps jaune

52
Q

À quoi peut on associer les douleurs ressenties lors des menstruations?

A

L’endomètre ectopique se détache, saigne et se dégrade mais sans être évacué normalement par la voie vaginale comme l’endomètre normal.

53
Q

Comment l’endométriose peut-il nuire à la fertilité?

A

Les cicatrices laissées à l’intérieur de l’utérus et des trompes utérines suite au détachement de l’endomètre ectopique peuvent conduire à des déformations nuisant à la fertilité. L’endomètre ectopique peut aussi se développer au niveau des trompes utérines et les obstruer empêchant la fécondation.

54
Q

À quel moment de la grosses, le diabète gestationnel est il susceptible de se développer?

A

Fin du 2eme trimestre

55
Q

Pourquoi le diabète gestationnel chez les femmes enceinte se développe à la fin du deuxième trimestre?

A

Car les hormones placentaires responsables d’augmenter la glycémie deviennent suffisamment élevée. Si le pancréas de la femme enceinte ne parvient pas à compenser par une production suffisante d’insuline, le diabète survient.

56
Q

Quelle est l’importance des hormones impliquées (hPL, CRH, ACTH)?

A

La hPL et la CRH libérées par le placenta favorisent l’utilisation des acides gras par la mère (CRH–> stimule libération ACTH –> stimule libération de cortisol–> stimule la dégradation des graisses et la production de nouveaux glucoses, alors que la hPL crée une résistance à l’insuline) ce qui permet d’augmenter la glycémie maternelle.

57
Q

Pourquoi l’hyperglycémie maternelle a-t-il pour effet de provoquer l’hyperinsulinisme chez le fœtus?

A

Le glucose traverse la barrière placentaire ce qui implique que le taux plus élevée de glucose stimule le pancréas du bébé à produire davantage d’insuline.

58
Q

Pourquoi le diabète gestationnel peut-il compliquer l’accouchement?

A

Car la glycémie élevée qui provoque une libération importante d’insuline chez le bébé provoque son utilisation accrue par les cellules et son stockage sous forme de graisses au niveau du tissu adipeux provoquant une augmentation de poids qui complique le passage.

59
Q

Pourquoi est-il normale que la PA d’une femme enceinte soit plus élevée que la normale?

A

1) augmentation longueur totale des vaisseaux sanguins liée à l’augmentation du tissu adipeux et la vascularisation du placenta–> augmentation RPT.
2)Augmentation volume sanguin associée à la CRH placentaire qui stimule l’adénohypophyse maternelle à libérer l’ACTH–> augmentation aldostérone –> augmentation réabsorption rénale de Na+ –> augmentation réabsorption d’eau.

60
Q

Comment la prise de poids excessive se crée chez une femme enceinte et risque d’augment l’hypertension gravidique?

A

Plus de tissu adipeux–> augmentation vascularisation–> augmentation RPT–>PA

61
Q

Comment le diabète est-il un risque d’augmentation de l’hypertension gravidique chez une femme enceinte?

A

Excès de glucose–> favorise l’athérosclérose–> diminution du diamètre des vaisseaux–> augmentation RPT–> augmentation PA

62
Q

Pourquoi les grosses multiples sont il un risques d’hypertension gravidique?

A

Augmentation masse placentaire–> augmentation vascularisation (aug. RPT) et aug. CRH ( aug. volume sanguin) –> aug. PA.

63
Q

Quel danger présente l’hypertension gravidique expliquant sa surveillance durant la grossesse?

A

Risque d’évolution vers la prééclampsie après la 20e saumaine.

64
Q

Quels critères caractérisent la prééclampsie?

A

1) apparition ou aggravation de la HTA
2)Associée à une protéinurie.

65
Q

Quels sont les 2 principaux organes les plus fréquemment affectés par des lésions provoquées par la prééclampsie?

A

Reins et foie

66
Q

Quels signes sont associés à l’atteinte de prééclampsie des reins et du foie?

A

-Protéinurie
-Oligurie
-Élévation des enzymes hépatiques dans le sang (syndrome HELLP)

67
Q

Explique les autres signes pouvant être associés à la prééclampsie: Fœtus de petite taille?

A

HTA–> Lésion au niveau du placenta (v. sanguins de la mère) –> dim. de l’irrigation placentaire–> moins bonne oxygénation et transfert des nutriments–> carence conduisant à une baisse production ATP affectant la croissance et le développent foetal.

68
Q

Expliquez les autres signes suivants pouvant être associés à la prééclampsie: éclampsie?

A

Prééclampsie sévère–> Lésion cérébrales–> souffrance cérébrale–> désorganisation neuronale–> production de décharge neuronale anarchique provoquant des convulsions.

69
Q

Identifiez le structures sur le modèle d’os long.

A
70
Q

Je suis la partie de l’os recouverte par le périoste.

A

Diaphyse

71
Q

Je suis l’emplacement de la moelle jaune chez l’adulte.

A

Canal médullaire

72
Q

Nom de la cavité trouvée dans un os long.

A

Canal médullaire

73
Q

Parties d’un os qui conserve du cartilage toute la vie + nom donnée à ce cartilage.

A

Épiphyses + cartilage articulaire

74
Q

Emplacement principale de l’os spongieux.

A

Épiphyses

75
Q

Emplacement principale de l’os compact.

A

Diaphyse

76
Q

Emplacement de la moelle osseuse rouge?

A

Durant l’enfance: Canal médullaire et os spongieux.
Chez l’adulte: os spongieux (certain os )

77
Q

Structure à partir de laquelle l’os long s’allonge durant la croissance .

A

Cartilage épiphysaire

78
Q

Partie de l’os qui s’allonge au cours de la croissance .

A

Diaphyse

79
Q

Partie de l’os qui peut continuer à l’épaissir toute la vie.

A

Diaphyse et travées os spongieux

80
Q
A