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Principe d’infectiologie > Exam Final > Flashcards

Exam Final Flashcards

1
Q

Staphylococcus c le … et aureus …

A

Genre et espèce

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Q

Test catalase donne differentiation entre qui et qui??

A

Catalase + : staph ou micro

Catalase - : strepto

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3
Q

SARM?

A

S.areus R à methicilline

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4
Q

S.areus. décrire et Quel test les diff des autres staph?

A

La plus pathogène des staph. Opportuniste: si brèche dans syst

Habitant flore normal CAVITÉS NASALES

Cause: pneumonies 2e, nocosomiales, infection peau (impétigo), abcès cerveau, endocardites, ostéomyélites

Coagulase + vs autres staph

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5
Q

2 liens communs entre s.aureus, H.influenzae et Strepto.pneumoniae?

A
  1. Toutes habitantes de nos voies respi
  2. Causent toutes pneumonies secondaires

IgA de nos macrophages défendent bine normalement

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6
Q

Définition d’espèces commensales

A

Habitants normaux, concentration inoffensive

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7
Q

Les facteurs de virulence chez les B sont exprimés juste dans les bonnes…

A

Conditions. Y’a des sensors .
Ex: B galactosidass juste si lactose.

Pour ça que B comme S.areus sont habitants flore normale et causent pas de problème

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8
Q

Quels sont les facteur de V de S.aureus? Les classer selon 1. Éviter élimination syst immu (6)
2. Superantigènes (2)

A
    • modif récepteurs des neutrophiles par protéinase et lipase Geh (moins de neutrophiles en défense)
    • prots qui diminuent opsonisation du complément
    • forme biofilm (R phagocytose)
    • toxines anti neutrophiles (A toxine)
    • toxine dégradant épiderme
    • staphylokinase: dégrade caillots
  2. -TSST toxin (cause choc mortel de tampon)

-enterotoxines : toxines infection alimentaire = vomir

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9
Q

Quels sont les R aux antibio des S.aureus et les traitements? Expliquer un peu la guerre d’antibiotiques que t’a eu

A

R pénicilline et ses dérivés
1.Au début: prod B lactamase = on crée methicilline qui est R aux pénicillinases
2. B développe PBP2a ayant conformation changée (change cible)
3. SARM. Vancomycine fctionne mais présence de SARV

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10
Q

C’est quoi l’avantage des pénicillines et c’est quoi les PBP

A

Elles agissent sur des cibles -00% spécifique aux B.

Agissent sur les pénicilline binding protein (PBP) pour inhiber fabrication membrane

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11
Q

S.epidermidis

A

Opportuniste mais moins pathogène que aureus (- facteurs de V)

Peut causer infections suite prise de sang ET IMPLANTS, CATHÉTERS = capacité à se fixer à des substances artificielles

Formation biofilm = R aux antibio

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12
Q

S. saphrophyticus et traitement

A

Habitant tractus gastro intestinal

Agent causal: infections urinaire

2e cause chez les femmes après E.coli

Traitement: fluoriquinones

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13
Q

Streptococcus et leur forme générale

A

Cocci Gram + en chaînettes

Catalase - et hémolyse (important pour identification)
Les plus dangereux sont groupés les Bhemo du groupe A mais B important aussi

Désignés par antigène de Lancefield
Si groupe D, peut être enterococcus

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14
Q

Expliquer X quoi les groupes de lancfield

A

Antigènes Polysaccharides de surface logés dans la paroi des streptococcus.

Groupe A et B sont les plus dangereux

S’applique juste au groupe de B nommés S.pyrogenes qui est pas une espèce mais un groupe

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15
Q

Dire les groupes A et B de strepto colonisent où et causent quoi comme maladies

A

A: voies respiratoires supérieures
Causent: pneumonies, septicémies, endocardites

FASCIITE NÉCROSANTE (mangeuse chair), problème accouchement

B: tractus vaginal

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16
Q

Savoir que strepto A ont évolué en terme de pathogène cité avec le temps

A
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17
Q

Quelles sont les 2 raisons pk on aura srm jamais de vaccin pour strepto A ?

A

Variabilité de adhésine M (mutations)

Réaction croisée des anticorps IgG anti M avec le cœur -> attaquent C cardiaque

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18
Q

Facteurs de virulence de Strepto A (pyrogènes)

A
  1. Adhesine protéine M :

Variation génétique, se lie à portion non spécifique des anticorps, inhibe complément, permet couvrir de fibrinogene (anti phago)

  1. A 2 hemolysines qui lisent GB et GR
  2. À une capsule semblable à l’hôte (camouflage )
  3. Produit C5a peptidase: empêche neutrophile de recevoir signal de migrer
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19
Q

Quel facteur de V strepto A et B partagent?

A

Elles ont des capsules peu antigéniques qui ressemblent à l’hôte (camouflage)

Permet d’éviter phagocytose et trop de défense immunitaire

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20
Q

Pneumocoque et leur 2 facteur de V

A

-Sont strepto mais d’un groupe à part.
-Comprend juste: strepto pneumoniae
-Colonise nasopharynx
-Agent causal: pneumonies, méningites, otites

  1. CAPSULE
  2. Pneumolysines A hemo: si mutants — virulence
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21
Q

Pneumocoque on a tu des vaccins contre? Combien de variants de sa capsule et sa capsule l’aide a quoi ?

A

1.Environ 100 variants
2. Vaccin contre 4-5 plus présents dans l’année. Efficacité varie selon Année. Infection de la capsule

  1. Ralentit action antibio, diminue phago et effet du mucus
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22
Q

Décrire vite vite les caracterisques des groupes restants de streptococc ( viridans et autres)

A

A hemo
Pas lancefiel
Microflore buccale
Rarement pathogène

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23
Q

Quel antibio peut encore être utilisé sur les strepto ?

A

PÉNICILLINE

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24
Q

Enteroccocus

A

Sous groupe des strepto (groupe D lancefield)
- R chaleur, secherresse, antibio, sels
++ résistantes
- souvent pas hemo

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25
Q

Quels sont les deux enteroccowues les plus communs et décrire

A

Facealis et faecium

Normal du colon
Opportunistes
Endocardite, septicémie ++ nocosomiale
Problème car ++ R antibio et nettoyants
Apparition ERV (R a vancomycine)

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26
Q

Quels sont les facteurs de virulence des enteroccowues ?

A

On les connaît pas mais on sait qu’ils sont ass parce que dose infectieuse c BCP

Mesures préventives plus importantes

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27
Q

Important de savoir quel Gram d’une B pour savoir quel antibio utiliser entre pénicilline, vancomycine et tétracycline. Dire les actions de ces antibio

A

Ex: B a pas de paroi
Pénicilline : agit sur PBP dans periplasme pour inhiber synthèse membrane

Vanco: agit confection paroi

Tetra: agit sur ribosome

Réponse : tetra car deux autres auront pas effet

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28
Q

Mycoplasmataceae décrire le goupe et nommer B en exemple

A

Pas de gram PAS DE PAROI
pas de peptoglycans
R aux antibio interférant avec synth paroi
Stérols dans membrane = rigidité
anaérobies facultatives sauf M.pneumonie
On voit au microscope les colonies car +++ petites B.
Croissance lente= pas de diagnostic, si doute= traitement

M.pneumoniae

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29
Q

Nommer les 2 régions que les mycoplasma peuvent infecter et dire cause quel maladie. Sont-elles présentes dasn environnement?

A
  1. Voies respi: pneumonie atypiquew
  2. génito urinaire: urétrite

R pas longtemps dnas environnemnt (pas de paroi)

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30
Q

2 Facteurs de virulence de M.pneumoniae. moyen de propagation et traitemtns

A
  1. Adhésine P1 : adhère cils des C ciliées
  2. la B est un super antigène : dmg hôte

Propage par aérosol et contact
traitement : tétracyclines

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31
Q

Chlamydiaceae. décrire grosseur, leur cycle développemental, pis pk on se fou du gram.Comment on les détecte?

A

Très petites
parasite intracellR

Cycle: corps élémentaire: forme infectieuse semblabe à endospore pour sa R à environnemnt

Corps réticulé: non infectieuse mais active (intracellR)

On se fou du gram - car est dans nos cellules.

Détection par coloration

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32
Q

Chlamydia thracomatis

A

-ITSS
-+sieur sérotypes
-CE spécifiques aux muqueuses de urètre, trompe fallope, voie respi et oeil
- sérotype sont associés à des maladies. Répandues diff dans le monde, mais C.tracho partout.

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33
Q

L’ITSS la plus commune en amérique du nord c’est? Quelles sont les 2 autres importantes

A

1.C. trachomatis

  1. N.gonorrhae et syphilis
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34
Q

Traitement pour C.trachomatis et problèmes que ça cause si la maladie évoleu car pas traitée à temps

A

traitement tétracyclines

Vu que 80% femmes sont asympto, peut facilement évoluer en SALPINGITE. cause infertilté et problèmes grossesse.

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35
Q

C.pneumoniae: voeu transmsiision, agent causal de quoi, symptomes, traitement et une autre affaire

A

-transmission par sécrétion respiratoires
-cause: bronchites, pneumonie, sinusite
- doux symptomes
-difficile à distinguer des autres pneumonie
- traitement: tétracyclines

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36
Q

C. psittaci. voie transmission, porteur principal, maladie causée au porteur, symptomes en gros, traitement

A

zoonose: caca oiseaux, urine, sécrétion
cause ornithose aux oiseaix
symptomes à nous: grippaires. bénin
traitement: traitement

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37
Q

Décrire le groupe spécial spirocethes et nommer les 3 genres principaux

A

S’identifie bien au micro = spirales
Fock pas besoin d culture
Gram -

  1. Treponema
  2. Borrelia
  3. Leptospira
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38
Q

T.pallidum ssp. pallidum: cultivable? diagnosic, transmission, dans l’environnement? facteur de virulence?

A

Syphilis
Non cultivable sur gélose. diffcile avec C lapins
Diagnostic: micro fond noir ou test sérologique
Pas dans environnement
Camouflage = réduit phagocytose

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39
Q

T.pallidum ssp. pallidum cause maladie en 3 phases. Les décrires et donner traitement.

A
  1. lésions/ulcères MAIS PART APRÈS 2 MOIS
  2. lésions sur tout le corps
    peut t’en sortir après ces 2 phases

ou 3. progression vers tous tissus infectés = démence et cécité

Traitement: pénicillines et tétracyclines

40
Q

le genre Leptospira des spirocethes: transmssion, cultivables? distinction avec autres spirochetes?, réservoir, symptomes, fréquence infection et traitement?

A

-zoonoses, vient des rongeurs : urine/eau
- cultivable en milieu adapté
-symptomes: grippaires, fièvre biphasique
- ont des crochets aux extrémités
-rares infections
- pénicilline

41
Q

le genre borrelia des spirochetes: vecteur et maladies principales

A

vecteur: pou, tiques = piques et on gratte = aggrave ZOONOSE

maladies: LYME, moins important: fièvre et ulcères gorge et gencive selon l’espèce

42
Q

Borrelia burgdorferi: vecteur, présence dans monde, importance des contacts d’animaux, symptomes après 1 semaine.

A

-vecteur: tiques
-présent europe et USA mais espèces différentes
- après 1 sem sypmtomes de rhumes.
- entre 1 sem et 2 ans = atteinte neuro et cardiaque.

43
Q

Facteurs de virulence de B. burgdorgferi et traitement

A
  • BCP inflammation par antigènes
    -variation antigènique= évite immunitaire

traitement: doxyxyxline ou amoxiciline. si tardif faut prendre au moins 1 mois.

44
Q

Campylobacter : forme et gram, T optimale? type de respiration = ressemble à ? agent causal , pk sous-estimé? nommer espèce prépondérante, réservoir optimal? transmission? traitements?

A

-B commensale
- bacille courbées Gram -
- micro-aérophile = ressemble à microbacter pilori
- gastro-entérites
-bcp moins patho que E.coli ou salmo, t’envoie pas à l’hopital
- C. jejuni
- T optimale 40-42 oC = réservoir opt c vollaile
-zoonose =viande contaminée
- pas de traitements, pas assez grave. Prendre mesures

45
Q

C.jejuni: dose infectieuse, vit ou?, besoins nutritionels, facteurs de virulence

A
  • 100aine B compétitionne bien avec flore
    -se reproduit juste dans hote, pas dans env
    -besoins complexes: métabolise pas glucid et imoporte a.a
  • facteurs
    1. Flagelle
    2. spécifité pour C épi humaines
    3. adhésine
    4. DNase
46
Q

Listeria monocytognenes: vit ou, transmission, respiration?, gram ?, cultivation?, nom de la maladie? dose infectieuse

A
  • vit partout dans environnement
  • contamine par le sol, aliments contaminé
    -B commensale
  • anaérobie facultative
  • listeriose
  • dose élevée, mais facile à atteindre car se reproduit au frigo
47
Q

Listeriose affecte qui? symptomes?

A

Normalement c bénin: grippal et diarhée

personne afaiblies et femmes enceintes c plus grave ; méningite, speticémie, pneumonie

possibilité de fausse couche et enfant infecté

48
Q

Facteurs de virulence de L.monocytogenes, traitements?

A
  1. CAPACITÉ DE CROITRE À 4oC grâce à hélicase ARN
  2. capacité à se reproduire intraCellR
  3. +sieurs sérotypes et certains sont pathogènes
  4. flagelle
  5. Liseriolysin O : hémolysine
    Pas de traitement nécessaire, prévention
49
Q

Vibrio cholerae: exigences nutriments, agent causal de quoi, réservoir, transmission, temps avant apparition symptomes et taux mortalité

A
  • exige peu nutriments (R à environnement
    -cause choléra
    -humain est réservoir
    -transmission par humains et poop et eaux contaminées
  • 5-7 jours
  • 1/20 meurt
50
Q

quels sont les symptomes du choléra, les gens à risque

A

Symptomes: diarhée fulgurente = déshydratation

Problème : plupart sont asympto so se répend sans s’en rednre compte

À risque: enfants et vieux car acidité de estomac faible

51
Q

Facteurs de virulence du choléra, 2 sérotypes pathogènes et traitements et prévention. Dose infectieuse?. bien décrire le vaccin

A

2 séro: sérogroupe O1 et O139
dose infectieuse de 10”6 min = virulence basse
1. pilus
2. toxine cholérique dans petit intestin

Traitements: réhydratation IV, tétracycline
vaccin +- efficace fait de B inactivée avec toxine

52
Q

Pourquoi on a pas vraiment de choléra ici ?

A

Ca survit pas à 0oC, donc ca meurt dans nos eaux + traitement eau adéquat.

53
Q

Quelle est la meilleure façon d’éviter les infections

A

Laver mains et précautions

54
Q

Quels sont les actions de la pénicilline et la vancomycine? La vanco marche pas sur quel Gram et pk?

A

Inhibition synthèse paroi.

Gram-, sont trop petits

55
Q

Diff entre R naturelle et acquise

A

Naturelle: caractérisée d’un groupe ex: gram- R à vancomycine

Acquise: acquisition d’un gène par mutation ou plasmides

56
Q

Diff entre R mutationelle et transfert horizontal de gènes

A
  1. On sélectionne la B mutante resitant en utilisant des antibio= R verticale.
    Si on cesse utilisation, R diminue.
    Ex: mutation d’une porine et antibio peut pu passer
  2. Transformation d’une B (incorporé gène de l’environnement Ex: plasmide)
    R acquise entre diff espèces
57
Q

Quelles sont les 3 façon de modifier la molécule antibaxtiernne dans les mécanismes de R? Développer sur dernière

A
  1. Enzymes qui ajoutent groupement sur molécule : phosphorylatiob
  2. Enzymes qui clive la molécule
  3. AmpC: B-lactamases LARGE SPECTRE surexprimees chez gram- .

Elles sont résistantes à l’inhibition par acide clavulanique.

58
Q

Décrire les deux mécanismes de R qui agissent par modification ou protection de la cible

A

1.Protection ex: prots se lient au ribosome pour empêcher tétracyclines d’agir dessus

  1. Modification: mutation ponctuelle du gène = apparatition des PBP2a qui ont amené des SARM
59
Q

Expliquer le mécanisme de R par R à inhibitin de synth d’acide folique

A

On utilise des antibio en combi pour inhiber la synth d’acide folique d’une B et la tuer.

Mais elles peuvent surproduire des enzymes de synth pour diminuer l’efficacité des antibio

60
Q

Expliquer le mécanisme de R par changement de la perméabilité de la paroi. Donner une exemple de B

A

Nombre réduit de porines ou mutations dedans.
Ex: P.aeruginosa a moins de porines ET a des pompes à efflux (pompe molécules nuisibles à l’extérieur)

61
Q

Quelles sont’ es B problématiques par infection nocosomailes et dire pk elle causent problèmes (5)

A
  1. E.faecium: R a vancomycine apparaît (ERV) difficile à nettoyer
  2. S.areus: SARM. Transmettent facilement en milieu hôpital
  3. Klebsiella pneumoniae: avec le temps R augmente pour chaque antibio
  4. P.aeruginosa: partout et ultra R grâce à perméabilité et syst d’efflux. R à la colistine s’en vient
  5. Enterobacter. : B-lactamases large spectre et de type AMPc. Peut pas traiter avec antibio courants
62
Q

Mycobacterium tuberculosis: gram, vitesse ceroissance, respiration, réservoir, transmissiomn, agent causal et symptomes

A

-gram +
- lent. 2-8 sem pour colonies
-aérobie srticte
- humain seuelement. pathogène stricte
- gros postillons, contacts prolongés
-tuberculose: crache sang, fièvre, perte poids

63
Q

M. tuberculosis : peut tu coloniser autre que poumons? qui est le plus à risque? % du monde qui développent tuberculose si infectés et peut monter jusqu’à combien si les conditions sont respectées?

A
  • pleins d’organes, tue 100% si ça arrive
  • VIH = immunodéprimés
  • 1% va jusqu’à 40 si vit collés, pauvres, sale
    DONC se propage mal ET tue pas bcp de monde.
64
Q

IgM dans ton sérum veut dire quoi vs IgG ?

A

IgM: infection récente ou active

IgG: infection vieille, passée

65
Q

Décrire la progression de la tuberculose en disant quel phagocyte défend le mieux et pjk l’autre défend pas bien? quelle façon M.tuberculosis se reproduit? c quoi qui cause dmg aux poumons? et comment la B peut survivre aussi longtemps?

A
  • macrophage activé en vient à bout. Pour ça que VIH= sensible car pas de macrophag
    -neutrophiles pas tant utile car active pas LT
    -se reproduit dans macrophages = anticorps pas utiles
    -la lyse des cell répand oxydatifs = dmg pou
    -elle peut entrer en latence (état semblable à endospore mais pas aussi bien)
66
Q

LA paroi de M.tuberculosis est composée de quoi? Elle agit comment comme facteur de virulence (2)

A

-acides mycoliques
-protège choc oxydatif
- +++ antigénique

67
Q

Facteurs de virulence de M.tuberculosis et pk c difficile à étudier?

A
  1. car se divise lentement (6h)
  2. car se reproduit dans macrophages

facteurs:
1. adhère plus aux macrophages mais peut infecter neutrophiles
2. formation phagosome inhibée car pas d’acidification
3. enzyme qui dégrade phagosome
4.paroi protège des chocs oxydatifs
5. gène icL on sait que important car on l’a fait muté et réduit persistance

68
Q

Quels sont les diagnostics possibles (3) pour M.tuberculosis? avantages et négatifs si possible

A
  • culture = gold standart mais long
  • frottis de crachat peut voir B et si le gram se fait mal ça donne une bonne idée (en plus du sang)
    -détection par PCR rapide, mais pas possible de faire test R aux antibio
    -
69
Q

Quels sont les traitements pour M.tuberculosis? comment on les donne?

A
  • R aux antibio communs.
    -rifampycine (ARNpol) et streptomycine (ribosomes) mais moins spécique
  • antibio spéciaux qui ihnbient synth acide mycoliques (+++spécifique)

On traite en mixant les normaux et spéciaux pendant 6 mois car division lente

  • vaccin: vieux 125 ans. utilise B vivante atténuée (rare). peut causer problèmes.
70
Q

Pseudomonas aeruginosa: trouve ou, gram, respiration, besoins nutritionels? , R? jusqu’à cb on peut en trouver dans un mL d’eau distillée?

A
  • ubiquitaire (partout)
    -gram -
  • aérobie strict
  • besoins très faibles: bcp de pore et peut synth ce qu’elle veut
  • R extrème antibio et désinfectants.
  • 50k/mL
    -opportuniste
71
Q

P.aeruginosa agent causla de quoi? prend avantage de?

A

avantage de failles (opportuniste)
- bactériémie grands brulés
-pneumonies patients respirateurs
-infections urinaires si cathéters
- le plus important de la fibrose kystique

72
Q

F de V P.aeruginosa? (9)

A
  1. pilus: modifie récepteurs de nos cell pour permettre pilus accroche
  2. adhésine: liaison à mucine (mucus)
  3. TTSS : aiguille qui injecte toxine dans cell : évite Ig anti toxines
  4. exoenzyme exo S: cible neutrophages ++++ important dnas virulence (LD 50 passe de 30 à 10’5 )
  5. hémolysine
  6. LPS qui s’activent juste quand bon place, R contre complément
  7. enzyme dégrade élastine
  8. alginate: produit juste sensor dit que dans poumon= ressemble à capsule
  9. forme biofilm
73
Q

combien de pB a P.aeruginosa? comparé à E.coli? Ça exlpqiue quoi?

A

6300 kpB vs 4500kpB e.coli. à

explique pk autant équipée à autant environnement.

74
Q

C quoi la souche PA01 de P.aeruginosa?

A

souche clinique ultra versatile qui cause maladie à pleins mammifères et plantes!

75
Q

Idée du génome de P.aeruginosa qui code pour des sensors (régulation de son expression)

A

BCP plus qu’autres B (environ 8% vs 5% e.coli )

76
Q

diff entre gènes ménagers et régulateurs

A

ménagers; sythn aa et dégradaiton polysacc

régu: gènes sensibles aux conditons de environnemenbt ex : faible en sel

77
Q

C quoi les OMP et dire les 3 grandes familles

A

Outer Membrane Protein
bcp de gènes codent pour eux:
1. porines spécifiques
2. capteurs sidérophores
3. syst efflux/sécrétion

78
Q

P.aeruginosa partage des F de V avec d’autres B pour ses molécules de surface.

A

B avec meilleur syst efflux, pleins de porines pour nutriments et peu pour antibio donc ++ R aux antibio et environnement,.

Sécréte aussi +sieurs prots (enzymes/toxines) comme F de V

79
Q

Microbiote vs microbiome

A

Boîte: communauté de micro

Biome: communauté et toutes les interactions entre

80
Q

Combien de B dans le colon environ et comment on estime ?

A

10’12 et pas ordi avec acides nucléiques pour ceux qu’on peut pas faire pousser,
(In silico)

81
Q

Un individu sain a X espèces de B dont … et X espèces entre les humains

A

1000 espèces, dont 500 qu’on partage tous et 3000 diff qui vivent chez les humains

82
Q

Quels sont les deux groupes principaux de B dans nos intestins? Noms pas tant à revenir

A

G- : anaérobie stricte (50%)

G+: clostridium, bacillus, lactobaciullus

83
Q

Quels facteurs influencent le microbiote intestinal? (6)

A

Génétique hôte (peu)
Régime
Composition maisonnée
Milieu travail
Loisirs
Utilisation médicaments

84
Q

Combien B par mL dans intestin grêle?

A

10’6/mL

85
Q

La plupart de nos B du colon sont quel type de respiration? Laquelle est présente à 25% de notre pppulairo ?

A

B.fragilis
Anaérobie stricte

86
Q

E.coli est la plus abondante des anaérobie facultative. Pk adhérence pas importante dans colon? La plupart peuvent-elles vivre dans l’environnement V

A
  1. Parce que flot lent.
  2. Non elles peuvent pas
87
Q

Combien de B par mL de poop? C quoi les mécanismes qui les empêche de pénétrer la muqueuse et preuve pour mucus.

A

10’12-13 B / mL
1. Desquamation
2. Couche épaisse de mucus

Souris axéniques produisent mince couche, dès que colonisées = épaissit

88
Q

Rôles du microbiote?

A
  1. Digestion (fibres végétales, fermentation)…
  2. Métabolique
  3. Immunitaire
  4. Neurologique
  5. Protecteur (sécrète molécules anti-inflammatoires et anti-carcenigene, anti bactériens, prennent la place GARDE LE SYST IMMU ALERTE)
89
Q

Quelles (2) B contiennent souvent les probiotiques ?

A

Lactobacillus et bifodobacterium

90
Q

Expliquer la mise en place du microbiome en étapes

A
  1. Colonisation Accouchement
  2. Lait maternel vs formula change quel G+ colonise en premier
  3. Manger solide fait changer
  4. E.coli arrive et permet B anaérobie stricte de venir = fait baisser O2
  5. Flore mature 2ans

Très important que estomac d’enfant soit - acide car sinon pourrait pas arriver

91
Q

C quoi botulisme

A

Maladie boîte de conserves.
Miel pas aux enfants avant 3 ans sinon :
Clostridium botulinum sporulé passe l’estomac peu acide et se développe et produit neurotoxine qui tue

92
Q

C quoi la colite pseudomenbraneuse et traitement

A

Suite à antibiothérapie-> microbio perturbé

Clostridium difficile (5% porteurs) monte en concentration dans colon et produit trop de toxines :
Détériorée muqueuse et diarrhée

Traitement: transfert de matière fécale saine

93
Q

Si B de la bouche qui s’établissent en un certain nombre dans le colon c associé à une augmentation de ?

A

Risque cancer.

94
Q

Après une antibiothérapie, le microbiome se refait mais…

A

Il reste changé : 10 groupes de bonnes B manquantes et des mauvais d’implantees

95
Q

Quelques exemples de points bénéfiques du microbiome du colon (autres)

A

Contrôle de l’appétit
Effets indirect de B : induit prod d’un acide bénéfique chez une autre espèce
Induit prod sérotonine (clostridiu)

Principe d’infectiologie (2 decks)

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