Exam Final Flashcards
Quelle est la quantité énergétique totale des réserves d’une personne et combien pour chaque macronutriment?
Environ 126k calories
Lipides: 100k
Glucides: 680
Prots: 25k
Décrire de quoi sont composées les réserves de glucides du corps au nibeau hépatique et muscles.
Entre les repas, ils couvrent quel % du BEJ?
Couvrent 60% du besoin énergétique/j
Elles sont composées de glycogène HÉPATIQUE ET MUSCULAIRE
1.Hépatique: 75-100g . Dure pour 24h du SNC
2. Musculaire: 150-400g. Pas directement glu -> cycle lactate glu
Combien des BEJ couvrent les lipides en les repas et quels tissu ne pueverb pas utiliser les AGL?
Environ 40%.
Les tissus gluco dep peuvent pas utiiisee les AG longues chaînes (pas Bêta oxy)
Quel % les prots peuvent couvrir de la BEJ?
20% à partir des prots ALIMENTAIRES. Servent pas de réserves si tu te nourris bien.
Connaître les hormones principales du métabolisme énergétique et dire leur rôle
- Hormone stockage: insuline
- Hormone libération: Glucagon, adrénaline/NA, cortisol, T4 (synth prots)
Voir photos
Quels sont les 3 substrats énergétiques circulants et d’où ils viennent?
- Glucose : alimentation ou glycogénolyse
- Précurseurs glucose: gluconéo OU
A) lactate: vient muscles
B) glycérol: lipolyse TAG adipo
C) AA glucogènes (Ala, Gln,..) : alimentation ou tissus dégradész - Lipides sous 4 formes
A) AGCC: alimentation
B) AGLC: chylo ou VLDL
C) AG ou TAG des adipocytes
D) corps cétoniques du foie
Nommer les organes consommateurs, dire leur dépense au repos et décrire celle du cerveau et sa source E
Reins, cerveau, muscles, cœur, foie:
1200-1400/j
- Cerveau: 400-500cal/j. Juste glucose et corps cétoniques
Consomme 120g/j en postabsorption
Décrire consommation E muscles par jour et dire sa source d’énergie et quelle réserve il peut faire office en cas d’urgence.
600-800kcal/j.Réserves prots SI besoin
Source d’E:
1.repas: glucose avec insuline
2. Glycogène: avec T4 ou adré si stress
3. AG et cétones si postabsorption ou jeûne
Nommer quels sont les organes de maintien et les organes excréteurs
Maintien: foie, reins/intestins, TA
excréteur: reins, poumons
Décrire quelle source d’énergie utilisent les organes de maintien diff?
- Foie: AA ou AGCC en postprand.
AG si jeune. - TA: glucose si insuline, un AG sinon
- Reins et intestins: Gln et asparagine
Distinguer les 4 différentes plages de temps de chaque état métabolique
Heures après repas
1. Postpandrial (absorption) : 4-8h
2. Postabsorption: ++ variable 4-24h
3. Jeune court: 1-4j
4. Jeune prolongé: 4j +
On quitte rarement postpandrial si on mange 3-4 repas
Résumer les rôles on va dire ou les caractéristiques de chaque état métabolique
Postprandial:
1. Élabore réserves 2. Utilisation glucose
Postabsorption/ jeûne court:
1. Mobilise réserves 2. Épargne glucose
- Jeune long:
- Mobilise lipides 2. Épargne glucose et masse prot
De quoi dépend la durée de la période postpandriale (3)?
- Nature des aliments (+ si gras ou prots)
- Vitesse vidange gastrique
- Capacité absorption du syst digestif
Décrire la phase postprandiale avec sa principale source énergie, son rôle et quel moment prend fin?
Source: glucose
Rôle: faire réserves avec surplus d’E
Fin: dès que on commence à cesser faire réserves pour les utiliser
Par quelles variations hormonales est régit la phase postprandiale? De quel nerf vient l’info de prod et sécrétion d’insuline?
On va expliquer vite: avant de manger, basse glycémie et taux insuline, haut taux Glucagon.
Après manger-> baisse Glucagon à cause de montée glycémie et montée d’insuline
Montée d’insuline vient du nerf VAGU
Savoir les processus métaboliques en état postprandial pour glucides lipides et protéines
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Savoir les transporteurs du glucose
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Différencier l’affinité de la glucokinase et de l’hexokinase
Glucokinase (foie) : Km élevé. Régulation seulement par la concentration de glucose!
Hexokinase (muscles): km bas.
Régulation ALLOSTÉRIQUE — par G-6P
Comme ca, utilise juste ce que de besoin et le reste du glucose est dispo pour tissus dépendants
Quelles sont les 3 voies du G-6P dans le foie?
- On fait du glycogène.
- Si assez glycogène -> glycolyse
- Oxydation cycle Krebs
Insuline agit ++ sur les sites de régulation de la glycolyse
Quelles sont les régulations de la glycogénogenèse postpandriale?
Régulation allostérique négative:
1. ATP et G6P sur glycogene phosphorylase (celle qui libère glucose)
Régulation hormonale:
1. Insuline: ++ sur glyco synthase et —- sur glyco phosphorylase
Se rappeler de la régulation de la PFK1 dans tous les tissus (uniquement allostérique) versus le foie qui a aussi regusltikm hormonale
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Se rappeler de la régulation ALLOSTÉRIQUE et hormonale de la GP hépatique et musculaire
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Résumé des processus pour muscles, TA, et foie en période de postabsorption.
Taux Insuline baisse et taux Glucagon augmentent
Voir photo schéma
Connaître en bref le métabolisme des lipides en période postprandiale
80% TAG chylomicrons sont captés par muscles et TA. 20% par foie
- Muscles: Bêta oxy->ATP
- TA: lipogenese-> stockage
LPL ACTIVEE PAR INSULINE
Pour le Chol, LDL du foie le transportent vers tissu peri pour faire hormones, membranes…
Quand est-ce que la phase de postabsorption commence? Quelle source d’énergie principale est utilisée? Quelle est sa définition et ses rôles?
C’est l’état après une NUIT de jeûne
Début: plus de bouffe dans TGI.
Énergie: lipides
Rôles: épargne du glu et mobilise lipides
Quels sont les métabolismes du glucose en postabsorptionv? À partir de quoi on fait la gluconéo?
++ glucagon—> glycogénolyse
**Glucagon : inhibe glycolyse dans tissu non dépendants.
Réserves du foie baissent—> gluconéo
À partir de: AA circulants, lactate, glycérol
Quel est le métabolisme des lipides en phase postabsorption?
Si dure plus de 12h, ++ lipolyse TA
- ++ Bêta oxy , — glycolyse (Glucagon
- Foie augmente cétogénèse pour tissus gluco dépendants.
- Augmentation synth carnitine (augmenter transport AG cytosol vers mito dans foie et muscles)
Décrire la régulation du métabolisme durant la postabsorption
Voir photo
Que se passe-t-il si patient diabète tombe dans jeune?
Accumule corps cétoniques, c normal sauf que normalement le pancréas est stimulé par augmentation des cétones pis sécrète insuline.
Diabète fait pas ça donc, cétogénèse diminue pas -> acidocétose. Coma
Définir le début de la phase en jeûne court et la principale source d’énergie et la principale caractéristique.
De 1 à 5 jours.
Source d’E: AA **, lactate et glycérol.
Les lipides sont gardées plus pour jeune long
Caractéristique: obligation de fournir glucose au cerveau. Protéolyse ++ et protésynthese baisse
Quelles sont les sources d’énergie directe et indirecte de la phase de jeûne court?
Direct: le peu de glucose et le peu de glycogène du foie
Indirect: glycérol (lipolyse), AA (alanine glucose), lactate (cycle de Cori)
** grâce a cycle ala-glu et Cori, même C servent à synth les glu recyclés
Commment est le bilan azote durant le jeûne court? Quels sont les organes les plus affectés et pk on change de source d’énergie en jeune long?
NEGATIf= perte protéique
Foie et intestins
On change parce que sinon ça peut entraver la fct des organes
Quelles sont les principales adaptations hormonales de phase jeune court?
1.Hypoinsulinémie: baisse anabolisme masse protéique
- ++ Cortisol: effet catabolisant des prots
Sert à fournir glucose au cerveau au détriment des prots de nos tissus
Définir le jeune prolongé sur la durée, les changements métaboliques et les sources d’énergie.
Durée 5j +
Changements: limite la proteolyse -> cétogénèse, gluconéo par glycérol et lactate
Quelles sont les deux phases d’adaptation en période de jeûne?
- Produire glucose avec n’importe quoi pour tissus dépendants (jeûne court)
- Minimiser catabolisme protéique pour jeûne prolongé
Quelles sont les principales modifications du jeûne prolongé?
- Bilan azoté MOINS négatif -> moins urée, moins urine
- ++ cétogénèse foie et ++cetolyse des tissus
- Sécrétion insuline fait baisser proteolyse en réponse à bcp corps cétoniques
Quels % les tissu adipeux peuvent couvrir la BEJ en jeûne long?
90%
Et jusque-là 90% les corps cétoniques peuvent fournir l’énergie au cerveau
Quelle est la diffenrence entre malnutrition et dénutrition?
Malnutrition: apport excessif ou desiquilibres en E et macro
Dénutrition: apport INSUFFISANT en E, macro et micro -> diminution masse musculaire, fonctions immunitaires
Quelles sont les 3 méthodes d’évaluation de la dénutrition?
- Examen physique: yeux, cheveux, peau, shape
- Interrogatoire: savoir les repas récents, problèmes digestifs, variations de poids..
- Marqueurs anthropométriques: IMC, poids, tour du bras
Connaître les indices de l’examen physique qui servent à dépister une malnutrition/denutrition
Voir photo tableau 1
Quelles sont les indices de dénutrition liés à la mesure anthropométrique du poids?
Dénutrition: si perte de 2kg ou 5% du poids habituel en un mois.
4kg ou 10%/6 mois
Peut être volontaire par contre*
À quoi sert l’IMC et quel est son intervalle santé? Quel est une dénutrition pour les patients de 70 ans et plus selon IMC?
Sert à évaluer réserves gras et muscles
Entre 18,5 et 24,9 kg/m2
Pour 70+: — de 21 peut être dénutrition
Quelles sont les limites de l’IMC?
Donne pas idée de la nutrition.
Qu’est-ce que le rebond d’adiposité chez l’enfant et quand il survient?
C’est une prise de poids soudaine vers 6 ans.
Plus ça survient tôt, plus t obèse
A quoi sert évaluation circonférence brachiale et quelles sont les critères pour homme et femme?
Fonction: marqueur masse musculaire
1.Normale: 20-23cm femme, 25-27 man
- Dénutrition modérée: 12-18,4 femme, 15-21,6 homme
- Dénutrition grave: sous 12 et sous 15 cm
Définir surpoids et obésité, les deux causss et les conséquences
Surpoids: surplus de masse grasse
Obésité: surpoids mais entraînant des conséquences néfastes pour la santé
2 facteurs:
1. Manger ++ aliments caloriques et en graisse
2. Sédentarité
Conséquences: maladies cardiovasculaires, diabète, arthrose, cancers hormonos dépendants
Connaître les définitions de la faim, l’appétit, le rassasiement et la satiété .
- Faim: besoin de manger= - glycémie
Pas spécifique à un aliment - Appétit: Envie de manger aliment précis. Pas relié faim.
- Rassasiement: apparition d’une inhibition de la faim. Déficit énergie sera compensé
- Satiété: intervalle durant laquelle la fin est absente
Quelles sont les valeurs des classes d’obésité selon l’IMC?
+ 4,9 a chaque fois
Obèse risque modérés: 30-34,9
Obèse risque élevés: 35-39,9
Obèse morbide risques ++ élevés: +40
Connaître les caractéristiques du TT et de rapport taille/hanche (RTH) ainsi que les risques de comorbidités selon les valeurs
- TT:
normal: 70cm F, 80cm M
Risque faible: 70-79cm F, 80-99cm M
Élevés: 90-109cm F, 100-120 M
Très élevés: + 110cm F, + 120cm M - RTH:
Faibles: - 0,8 F ; - 0,95 M
Modérés: 0,81-0,85 F ; 0,96-1 M
Élevés: + 0,85 F ; + 1 M
Connaître la différence entre obésité androïde et gynoide, les valeurs de TT et RTH de diagnostic androïde et leurs conséquences.
- Androïde: pomme.
Diagnostic:
A) si TT > 99 M / TT > 89 F OU
B) si RTH > 1 M / RTH > 0,85 F
Conséquences: ++ dangereux
- stéatose, hépatite,,fibrose hépatique, dyspnée, apnée Sommeil
- Gynoïde: poire
Conséquences:
- calcul biliaire: arthrose, troubles veineux, thromblophlebite
Expliquer l’évolution du poids en cas de surabondance
Apport +++ élevé que métabolisme max.
Poids augmente sans cesse-> mort si Continue-> insuffisance foie, trop gras
RÉVERSIBLE
Si apport E redescend sous Qt E consommé-> poids redescend valeur équilibre
Expliquer l’évolution du poids en cas de diète (3 phases)
- Phase perte poids-> mange moins que MB
- Stabilisation poids:
A) MB rendu à 60-65% de normal (au détriment des muscles)
B) nouveau poids d’équilibre -> réserves - Reprise de poids:
Excédent E -> réserves
**Si reprend diète d’avant -> prise poids parce que centres regu poids veulent augmenter niveau réserves E
Évolution du poids en cas de famine
Arrive pas à baisse MB assez-> perte constante de poids.
Pertes des réserves jusqu’à mort
Quelle est la différence entre les molécules orexigènes et anorexigènes?
Orexi: stimulent prise alimentaire (faim)
Anorexigènes: inhibent
Différencier les signaux de régulation de l’apport E.
- Signaux sensoriels (nerveux):
- nerf vague
- lors de arrivée bouffe dans estomac - Signaux métaboliques:
- cerveau capte info des substrats E
- oxydation glucose/ AG - Signaux hormonaux:
- informent hypotalamus du bilan E
- leptine, leptine, ghréline
Décrire la structure hypothalamique de la prise alimentaire
noyau du tractus solitaire (tronc cérébral) : lie nerf vague entre hypo et corps.
Noyau arqué (NA):
- récepteurs de insuline, leptine, ghreli
- neurones orexigènes: NPY/AgRP
- neurones anorexigèn: POMC (CART/AMST)
Ils sont liés à NPV et AHL qui relaient les signaux ore/anorexigene au corps
Comprendre comment le syst ore/anorexigene fonctionne
QUAND 1 syst activé-> autre au repos
1.Neurones orexi (NPY/AgRP) libèrent des peptides qui stimulent APPÉTIT par l’intermédiaire de AHL et NPV
Ils bloquent aussi effet de AMSH sur son récepteur MC4R (anti anorexi) des neurones anorexi.
- Neurones POMC inhibent prisent alimentaire et ++ dépense E.
- AMSH agit sur MC4R -> satiété
- leurs signaux font libérer peptides de satiété par AHL et NPV
Quels sont les signaux métaboliques de la faim à court terme ?
Baisse glycémie à 10% -> active glucorécepteur nerf vague du tube digestif et neurones sensibles de AHL et NVM
Quels sont les signaux sensoriels de la faim à court terme?
Stimulus olfactifs et visuelles de la bouffe activent NPY et AgRP du NA
Mécano/chimio récepteursLangue, palais, pharynx, œsophage
Quels sont les signaux hormonaux de la faim à court terme? Sur quoi agit-elle? (3 modes actions)
Ghrénine. Se lie à GHS-R du NA, sécrété par estomac .
Production inversement proportionnelle aux réserves gras .
Actions:
1. Active NYP/AgRP et inhibe POMC
- soit se lié à GHS-R ou message nerf vague
- Inhibe sécrétion insuline pancréas
- Stimule sécrétion HCl de l’estomac
Quels sont les signaux sensoriels de la SATIÉTÉ à court terme? (3)
A) oraux: mâcher, saliver, déglutir -> envoiie inhibition. Peu durable 30m
B) distension gastrique: stimuli mécanorécepteurs estomac-> effet plus fort de satiété que oral. Stimule nerf Vague
C) chémorécepteurs de Igrêle:
- AA, lipides, glucose présents dans intestin -> active POMC-> satiété
Quels sont les 3 signaux hormonaux de la satiété à cours terme??
CCK: sécrète à l’arrivée bouffe dans intestins. -> nerf vague
PYY: sécrète par intestin proportionnel à Qt E du repas. -> inhibe NYP/AgRP
GLP-1: par intestin, même fctionnemnt que PYY. Relié à obésité
Quels sont les signaux métaboliques de la satiété? (2)
- Augmentation glycémie
- Concentration élevée de AA et AG dans sang
Comprendre le mécanisme d’action de la leptine et l’insuline sur la satiété à long terme
L’insuline a un effet moins fort que la leptine
Ob: encode leptine
Db: encode son récepteur (dans NA)
Voir photos (3) une leptine, une insuline et une résumant TOUT
