Exam final Flashcards
Physiopathologie (bronchiolite)
- Infection affecte les bronchioles
- Causées par VRS
- Entraîne réaction inflammatoire
- Crée sécrétions de mucus et nécrose des cellules épithéliales des bronches
- Entraîne obstruction des bronchioles, bouchons muqueux et hyperinflation
Facteurs de risque (bronchiolite)
Maladie du système respiratoire
Résistance aux infections
Âge
Taille
Agents infectieux
Variations saisonnières
Manifestations cliniques (bronchiolite)
Fièvre
Rhinorrhée
Congestion nasale
Tachypnée
Sibilance
Toux
Tirage
Complications (bronchiolite)
Hospitalisation.
Peut développer de l’asthme.
Déshydratation.
Traitements non pharmacologiques (bronchiolite)
Hygiène nasale
Aspiration des sécrétions
Bonne alimentation/hydratation
Bon position aux moments des boires
Tête de lit à 30°
Donner des petites quantités fréquemment
Mesures de prévention et contrôle des infections (bronchiolite)
Éliminer l’exposition à la fumée secondaire
Limiter l’exposition à des endroits où la contagion est à risque
Hygiène des mains
Éviter le partage de jouets
ÉPI (jaquette, gants, masque)
Isolement
Physiopathologie (asthme)
- Maladie complexe et multifactorielle chronique
- Présente l’inflammation des voies respiratoires et l’hyperactivité bronchique
- Causés par stimuli ou œdème, spasmes des muscles lisses des bronches et des bronchioles, sécrétion à accumulation de mucus et remodelage des voies respiratoires
- Entraîne bronchoconstriction
- Augmente résistance des voies respiratoire
- Augmente l’emprisonnement de l’air
- Augmente volume pulmonaire durant la respiration
Facteurs de risque (asthme)
Allergènes
Irritants
Exercice physique
Air froid
Fumée secondaire
Infections virales
Facteurs endocriniens
Émotions fortes
Manifestations cliniques (asthme)
Toux exacerbée à l’effort (sec, grasse si non contrôlé) surtout la nuit
Tachypnée
Dyspnée
Tachycardie
Sibilance expiratoire
Diminution des murmures vésiculaires
Temps expiratoire augmenté
Désaturation
Pâleur
Cernes
Cyanose
Agitation
Complications (asthme)
Asthme aiguë grave mène à pneumonie ou virus respiratoire
Nécessitant soins intensifs
Traitements pharmacologiques (asthme)
Ventolin/salbutamol : Bronchodilatateur, prévient les bronchospasmes provoqués par l’effort, effets à court terme, pic d’action 1h-1h30
Flovent/fluticasone : Corticostéroïdes, traite à long terme l’asthme, réduit la gravité des crises d’asthme, moins d’effets secondaires car localisé, pic d’action 1-4 semaines.
Prednisone : Corticostéroïdes, prend en charge les affections comme l’asthme bronchique, effet à court terme sur tout le corps, pic d’action 1-2h.
Chambre d’espacement : Brasser le médicament, mettre le médicament dans l’aérochambre, mettre le masque sur le visage, donner le médicament, respirer avec la bouche pour 6 respirations, rincer la bouche.
Traitements non pharmacologiques (asthme)
Maîtrise des allergènes
Exercice physique modéré
Respiration contrôlée
Immunothérapie
Asthme contrôlé vs asthme non contrôlé
Asthme non contrôlé : Exacerbations plus fréquentes/sérieuses pouvant être fatales.
Asthme contrôlé : Symptômes moins fréquents/intenses. Traite stade 1-2.
Examens paracliniques (bronchiolite + asthme)
Formule sanguine complète
Leucocytes: Globules blancs qui protègent l’organisme contre les dangers que représentent les agents étrangers comme l’inflammation.
Éosinophiles: Globules blancs qui protègent l’organisme contre les infections parasitaires. Agissent sur l’inflammation plus avancés et les réactions allergiques. Augmentation dû à inflammation et allergie.
Basophiles: Globules blancs qui s’activent sous blessure ou infection pour aider au processus inflammatoire et au réaction allergique. Augmentation dû à sinusite chronique.
Adaptation nourrisson
Favoriser confiance et pensée sensorimotrice
Débuter par évaluations moins invasives aux plus invasives
Utiliser parent
Approche progressive
Adaptation trottineur
Expliquer évaluations
Ne pas poser questions qui se répondent par oui ou non
Permettre choix de questions (excluant le non).
Préparation courte et juste avant l’intervention
Participation enfant développe son autonomie
Montrer sur un toutou avant de le faire
Physiopathologie (diabète type 1)
- Maladie chronique
- Causée par destruction des cellules bêta du pancréas par le système immunitaire (lymphocytes T).
- Mène déficit absolu en insuline.
Facteurs de risque (diabète type 1)
Composante génétique.
Manifestations cliniques (diabète type 1)
Polyphagie : Faim excessive
Polyurie : Urine abondante
Polydipsie : Soif excessive
Complications (diabète type 1)
Acidocétose : Dégradation des réserves de graisses en glycérol et acide gras. Foie transforme glycérol en corps cétoniques qui s’accumulent dans le sang et font baisser le pH. Peut provoquer une acidocétose métabolique.
Hyperglycémie : Fatigue, perte de poids, polyphagie. Surveiller la glycémie, vérifier la présence de corps cétoniques dans le sang/urine, administrer insuline, bonne hydratation, trouver la cause.
Hypoglycémie : Faiblesse, faim, céphalées, étourdissements, sensation de tête légère, pâleur, tremblements. Mesurer la glycémie, donner 15g glucides simples, après 15 min reprendre la glycémie, devancer la collation/repas, trouver la cause.
Traitements pharmacologiques (diabète type 1)
Insuline Novorapid : Action très rapide, pic d’action 60-90 min, diminue glycémie par transport du glucose vers cellules et conversion du glucose en glycogène, prendre avant les repas pour pouvoir couvrir le pic glycémique.
Insuline NPH : Action intermédiaire, pic d’action 5-8h, diminue glycémie par transport du glucose vers cellules et conversion du glucose en glycogène, couvre des longues périodes, soir ou matin pour pas devoir l’administrer à l’école
Traitements non pharmacologiques (diabète type 1)
Exercice physique
Nutrition (réduire gras, sucre, sel)
Fibres alimentaires importantes pour la digestion
Enseignement (diabète type 1)
Prise d’insuline et glycémie capillaire
Rotation sites d’injection
Faire pli cutané
Manger collation 30min avant sport
Heure de repas stable
Menu régulier
Signes hypo hyper
Différence entre diabète type 1 et 2
Type 1: à la naissance, résistance primaire minimale
Type 2: développement de résistance à l’insuline par mauvaises habitudes de vie