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musculosquelettique > Exam 2 > Flashcards

Exam 2 Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que l’hyperthermie maligne?

  • type de maladie
  • comment elle se manifeste
  • déclenché par quoi?
A

Maladie transmise génétiquement.
Elle se manifeste par une augmentation de la température corporelle (1-2 celsius/5min)
Créée par activation musculaire généralisée
Suite à la Mx halotane -> libération élevée de Ca2+

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2
Q

Quel est la différence entre le TTX, l’alpha-bungarotoxine, le curare et le botox?

A

TTX:Bloque les canaux sodiques –> pompe cardiaque et muscles respiratoires arrête de fonctionner.
Alpha-bungarotoxine: antagoniste aux récepteurs ACh (pas ouverture canaux) –> muscles arrête de foncitonner.
Curare: aussi antagoniste aux récepteurs Ach (moins fort)
Botox: neurotoxine –> bloque conduction nerveuse –> pas libération Ach –> paralysie

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3
Q

Quel est la différence entre un neurone sensitif et un neurone moteur? Qu’est-ce qui les connectent?

A

Sensitif: entre dans M.E a/n corne dorsale
Moteur: sortent de la M.E par corne ventrale
connectés par interneurones.

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4
Q

quels sont les 6 étapes de la contraction musculaire?

A
  1. neurotransmetteurs libérés ds jonction neuro-musculaire -> potentiel d’action va jusqu’au sarcolemme et Tubules T
  2. Relachement calcium a/n citernes terminales du RS.
  3. Calcium se lie à la troponine. troponine change de forme et dégage site liaison actine-myosine
  4. contraction musculaire: ponts croisés alternés (attache/détache actine)
  5. Calcium enlevé par transport actif suite au P.A
  6. fermeture site liaison actine-myosine - fin contraction
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5
Q

quels sont les étapes de la transmission neuro-musculaires?

A
  1. P.A arrive au bouton terminal
  2. dépolarisation membrane
  3. influx de calcium donc augmentation concentration calcium.
  4. Fusion vésicules avec membrane du bouton
  5. libération Ach dans la fente synaptique.
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6
Q

Que constitue la jonction neuro-musculaire? (3)

A
  1. axone du motoneurone et bouton synaptique
  2. Fente synaptique
  3. Membrane post synaptique avec invagination qui contient des récepteurs à Ach.
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7
Q

Quel sont les 8 étapes qui se passent a/n de la jonction neuro-musculaire?

A
  1. Dépolarisation par P.A a/n bouton terminal.
  2. Influx calcium, augmentation concentration calcium intra-cellulaire.
  3. Fusion vésicules et libération Ach dans fente synaptique.
  4. Liaison Ach a/n récepteur ds plaque motrice.
  5. Ouverture canaux Na+ chimiquement contrôlés.
  6. Influx Na+ intra-cellulaire
  7. Changement du potentiel a/n fibre musculaire engendre ouverture canaux voltage dépendant.
  8. ouverture des canaux K+ pour permettre repolarisation.
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8
Q

Comment se nommme la membrane musculaire vis-a-vis le bouton teminal

A

La plaque motrice.

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9
Q

Comment se nomme les replis de la plaque motrice

A

PLis synaptiques

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10
Q

À quoi sert l’enzyme Acétyl cholinérase dans les plis synaptiques?

A

ils hydrolyse rapidement l’Ach pour que l’Ach ait une action de courte durée.

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11
Q

Quels sont les caractéristiques des récepteurs à l’Ach?

A

c’Est une protéine constituée de 5 sous-unités dont 2 alpha.

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12
Q

Quels sont les 3 formes des canaux NA+

A

repos, activés ou inactivés.

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13
Q

Comment est ouvert les canaux chimiquement contrôlés?

A

ouverture lorsque l’ACH s’y attache.

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14
Q

Comment s’ouvrent les canaux Na+ électriquement contrôlés?

A

s’ouvre via le potentiel d’action, présente une période réfractaire suite à son activation.

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15
Q

Quels est le but du couplage excitation: contraction? Ou se passe-t’il?

A

Il convertit le signal électrique en signal chimique qui lui engendra une action mécanique.
Se passe a/n des triades.

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16
Q

comment est-ce que les tubules T sont attachés aux citernes?

A

via une structure protéique (pied) qui comprend 2 protéines/récepteurs à: Dyhydropyridine-DHP et la ryanodine-Rya

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17
Q

À quoi réagissent les récepteurs à la DHP?

A

changement de voltage

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18
Q

En quoi constitue les récepteurs à la Rya?

A

en un canal calcique qui s,’ouvre pour laisser passer le ca2+

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19
Q

comment est-ce que sont liés les récepteurs à la DHP et à la Rya

A

ils sont mécaniquement liés.

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20
Q

quels sont les concentrations de calcium au repos dans le cytosol et dans les citernes terminales?

A

Cytosol: 10-7 M
Citernes: 10-3 M

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21
Q

Quels sont les 7 étapes du cycle des ponts croisés?

A
  1. attachement myosine-actine
  2. libération phosphate
  3. mouvement ponts croisés
  4. Libération ADP
  5. ATP s’attache à la tête de la myosine pour relâchement musculaire - dissociation actine-myosine
  6. Hydrolysation ATP–> ATP+Pi par ATPase
  7. myosine avec 2 ponts croisés (bcp eng)
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22
Q

Que se passe t’il a/m du couplage E:C si le muscle est fatigué?

A

Une force moins grande sera fait puisque la concentration de Ca ds cytosol sera 10-6M au lieu de 10-5M (concentration optimale)

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23
Q

Quels sont les 3 fonctions de l’ATP?

A
  1. fournir eng nécessaire aux ponts croisés
  2. induit dissociation entre actine-myosine
  3. fournit eng à la captation du Calcium par le R.S
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24
Q

Comment mesurer les propriétés contractiles?

A
  1. In vitro: muscle isolé
  2. In Situ: muscle ds milieu mais dissection d’un des tendons
  3. In Vivo: muscle intact - biodex
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25
Q

que peut on mesurer dans les propriétés contractiles?

A
  1. La Fmax
  2. La vitesse de contraction
  3. La vitesse de relaxation
  4. Vitesse de raccourcissement.
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26
Q

Quels sont les 2 types de contractions musculaire et décrivez?

A
  1. Isométrique : pas mvt
  2. Isotonique: tension produite demeure constance
  3. 1: isokinétique: vitesse constante lors de la contraction.
  4. 2: concentrique
  5. 3: excentrique
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27
Q

Quels sont les 2 types de contraction isométrique?

A

Secousse et tétanique

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28
Q

Qu’Est-ce que la secousse musculaire?

A

Réponse lorsqu’un seul P.A atteint le muscle.

Affectée par la température

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29
Q

Dans une contraction isométrique, quels sont les mesures contractiles de la secousse?

A

TPT: vitesse de contraction iso- temps pour atteindre tension max.
1/2 RT: 1/2 temps de relaxation.
Pt: tension de sousse max.

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30
Q

Dans une contraction isométrique, quels est la mesure contractile de la tétanique?

A

Po: tension tétanique max.

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31
Q

A quoi sert la mesure du TPT?

A

facon facile et peu invasive d’évaluer le contenu en myosine et l’Activité ATPasique de la myosine.

  • ATP asique grande = TPT petit
  • Muscle lent = Grand TPT et activité ATPase petite
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32
Q

En quoi consiste la contraction tétanique

A

réponse à plusieurs P.A rapprochés. Tension plus élevé que secousse –> sommation mécanique:

  • force s’additionnent
  • mvt chez humain sont sommations
  • fc augmente = FM élevée
  • Po 4-6x > Pt
  • muscle lent vont faire contraction plus rapidement.
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33
Q

En consiste le Po?

A

signifie la Fmax
Plus élevée que Fmax volontaire-pas physiologique
se travail via apprentissage et répétitions.

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34
Q

Quel est la valeur de mesure d’une contraction isotonique?

A

LA vitesse max de raccourcissement.

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35
Q

A quoi sert la Vmax?

A

Indicateur de l’Activité ATPasique d’un muscle. et du type de myosine.

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36
Q

Comment est calculé la Vmax?

A
  • À partir d’un système de poulie

- A partir d’un courbe force/vitesse et on s’intéresse à Vmax= FM de 0.

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37
Q

Quel est la relation force/longueur?

A

La longueur du muscule influence la disposition des sarcomère et la force.

  • Mucle raccourcit +++ : Dim FM
  • liaison tous les ponts = Fmax
  • Muscle allongé =dim FM
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38
Q

Comment la FM et la vitesse est relié à l’orientation des sarcomère?

A

Une force optimal sera obtenue via les sarcomère parallère et en série.

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39
Q

Quel est le paramètre physiologique associé à la TPT?

A

type de myosine

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40
Q

Quel est le paramètre physiologique associé à la 1/2 RT?

A

taux de captation de calcium par le R.S

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41
Q

Quel est le paramètre physiologique associé à la Vmax?

A

myosine ATPase, longueur de la fibre

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42
Q

Quel est le paramètre physiologique associé à la Po?

A

surface de section transverse musculaire

43
Q

quels sont les déterminants de la force? (3)

A
  1. surface de section transverse
  2. Nb de myofibrilles en //
  3. Nb de fibres en //
44
Q

Quels sont les déterminants de la vitesse de contraction?

A
  1. longueur de la fibre ( nb sarcomère en série, activité ATPasique de la myosine)
45
Q

La puissance max est atteite à quel % du Po?

A

35-40%

46
Q

Nommer les synonymes de la fibre I

A

Fibre SO/ rouge: endurance

47
Q

Nommez les synonyme de la fibre IIa

A

fibre FOG- rouge

48
Q

nommez les synonyme de la fibre IIx

A

fibre FG, blanc- puissance

49
Q

Qu’Est-ce que l’histochimie

A

facon de savoir quel type de fibre: congélation du muscle, coupe mince du muscle transversale, réaction enzymatiue avec produits chimique qui va créer une couleur selon le type de myosine ou sentier métabolique.

50
Q

Qu’Est-ce que l’immunohistochimie

A

facon pour déterminer le type de myosine:

utilisation d’Anticorps, l’anticorps va cibler le type de myosine recherché.

51
Q

Décrire les 5 étapes du métabolisme énergétique.

A
  1. ATP: 0-15sec
  2. Céatine phosphate (c.kinase): 15-25sec
  3. Glycolyse anaérobie (glucose/CHO): 25sec-5min. glucide ne consomme pas d’O2
  4. Glycolyse aérobie (glucose/CHO): 5min-des heures: glucides et O2
  5. Oxydation/krebs (lipides, AGL): 4min à des semaines
52
Q

Quel est la répartition des fibres dans le corps humain?

A

Muscles posturaux: type I/SO
Muscles non-posturaux: type IIx/IIa
peu de fibre IIx

53
Q

Quels sont les types de fatigue musculaire?

A

fatigue centrale
fatigue neuro-musculaire
Fatigue musculaire métabolique.

54
Q

Quel est la définition de la fatigue?

A

toute réduction de performance physique ou mentale. fatigue centrale vs périphérique

55
Q

Distinguer fatigue centrale vs fatigue périphérique.

A

centrale: centre supérieurs - diminution d’activation, de motivation ou de stimulation d’ordre général.
périphérique: incapacité musculaire à maintenir une force donnée- concentration en ATP sont maintenues

56
Q

Décrire la fatigue neuro-musculaire

A

pb de conduction de l’influx nerveux : - diminution nb vésicules d’Ach
- diminution contenu en Ach des vésicules
RARE

57
Q

2 exemples de pahologies relié à la fatigue neuro-musculaire

A

myotonie et dystrophie

58
Q

Décrire la fatigue musculaire métabolique

A
  1. libération insuffisante du calcium par le RS.
  2. diminution affinité de la troponine pour les ions calcium
  3. inhibition cycle ponts croisés par accumulation phosphate
59
Q

Comment se produit la libération insuffisante de calcium par le RS?
3 hypothèses

A
  1. Récepteurs Rya sont inhiber par le Mg+ et une précipitation du Ca2+ dans le R par augmentation du Pi. –> sudation
  2. Changement environnement cellulaire = changement structure tertiaire et quaternaire complexe DHP/Rya= moins fonctionnel en cas de fatigue.
  3. Déséquilibre ionique dans Tubules T= mauvais propagation signal nerveux electrique.
60
Q

Comment se produit la diminution de l’affinité troponine pour les ions calcium?

A

acidité va changer la structure tridimentionnelle de la troponine = liaison difficie avec calcium

61
Q

En état de fatigue, le muscle à besoin de plus ou moins de calcium pour faire une contraction musculaire maximale?

A

Il a besoin de PLUS de calcium.

62
Q

Quel situation physiologique/biochimique va entraîner la fatigue musculaire? (2)

A
  1. ex’s intensité modérée >60min: épuisement substrat glycogène
  2. Ex’s intensité élevée et <60sec: vidange créatine phosphate et perturbations cellulaires nombreuses.
63
Q

La fatigue musculaire va donner une sensation dégeulasse. Expliquer se qui crée cette sensation

A
  1. Accumulation de H+ et lactate
  2. plus de Pi et ADP
  3. moins de créatine phosphate- stabilit ATP
  4. plus de radicaux libres
  5. gain aqueux
  6. ratio Na+/K+ déséquilibré.
64
Q

Sur quoi les ROS ont une influence?(6)

A
  • protéines a/n charge ionique
  • POmpe Ca2+
  • terminaisons sensorielles
  • circulation sanguine
  • inhibe activité mitochondriale
  • activité de la myosine (hypothèse)
65
Q

Quels sont les 6 facteurs influencant la fatigue musculaire?

A
  1. Type de fibre musculaire
  2. État physiologique
  3. Intensité du travail musculaire
  4. Température musculaire
  5. Concentration en H+ (acidité)
  6. Débit sanguin
66
Q

En quoi le type de fibre musculaire peut engendrer une fatigue?

A

La fatigue apparaîtra seulement lorsque la production ATP sera < que son utilisation.
fibre I/SO: consomme 3x moins d’ATP que autres fibres.
donc fibre I/SO ont une plus grande résistance à la fatigue.

67
Q

En quoi l’état physiologique peut engendrer une fatigue?

A

pour avoir une bonne résistance à la fatigue, l’individu doit être bien reposé, doit avoir un apport assez élevé de glucides et être bien hydraté (sensation de confort, bon volume sanguin)

68
Q

En quoi l’intensité du travail musculaire peut engendrer une fatigue?

A

plus l’intensité est élevée moins la durée max sera grande.

69
Q

En quoi la température musculaire peut engendrer une fatigue?

A

Chaleur mortel pour l’endurance T. idéal: 32
< 32: ralentissement activité enzymatique- diminution acivité musculaire
> 32: pb a/n mécanisme mitochondrial
44: coagulation des protéines.

70
Q

En quoi la concentration en H+ peut engendrer une fatigue?

A

Changement radical a/n pH - acidité ++.
le sang a capter le pH pour diminuer la différence d’acidité.
- inhibition activité ATPasique de la myosine
- perturbe couplage E:C
- diminution affinité Troponine et calcium

71
Q

En quoi le débit sanguin peut engendrer une fatigue?

A

influence le métabolisame oxydatif donc transport 02

72
Q

décrivez la différence entre une ischémie et une hypoxie.

A

Ischémie: insuffisance vasculaire périphérique (DB/fumeur)

Hypoxie: diminution )2 dans le sang (MPOC)

73
Q

Quel est l’influence de EPO (erythropoiétine)

A

augmente l’endurance puisque molécule qui transporte O2 lors de l’exposition en altitude.

74
Q

Quels sont les 10 causes de blessure ou dégénération?

A
  1. traumatisme mécanique direct.
  2. Domages musculaire induit par ex’S
  3. sous-utilisation
  4. vieillissement
  5. Ischémie-reperfusion (chx)
  6. atteinte motoneurone
  7. pathologie musculaire génétique
  8. maladie chronique systémique.
75
Q

Quels sont les 4 phases de guérison musculaire?

A
  1. Limitation de la blessure -> 0-60min
  2. Réaction inflammation -> 1-72h
  3. réparation/regénération >48h
  4. réorientation et remodelage >2 semaines
76
Q

Quels sont les dommages produits lors de la blessure?

A
  1. dommages primaires: cellules musculairs/vasculaires et matrice extracellulaire
  2. manque O2 et libération enzymes
77
Q

Que se passe-t-il dans la phase de limitation de la blessure?

A

Vasoconstriction
Accumulation tissu conjonctif temporaire et plaquette
formation CAILLOT

78
Q

Comment se fait le lien entre la phase de limitation et inflammatoire? 4 étapies

A
  1. Aggrégation de plaquette
  2. caillot
  3. activation bradykinine
  4. vasodilatation (permet nutriments de venir au site de la blessure)
79
Q

Quels sont les 4/5 S&S de la réaction inflammatoire?

A

Rougeur, douleur, oedème, chaleur et Dysfonction.

80
Q

Quels sont les cellules inflammatoires qui vont se produire et comment intéragissent-elle?

A
  1. libération facteurs pro-inflammatoire
  2. activation mastocytes
  3. Libération facteurs chimio-attractants.
  4. invasion neutrophiles et macrophages.
  5. changement phénotypes macrophage pro-inflammation-> anti-inflammation.
81
Q

Décrire la localisation et le rôle des mastocytes

A

localisation: tissus, espace interstitiel entre fibres, contact avec paroie vasculaire.
rôles:orchestre la réaction inflammatoire: libération molécules lors dégranulation, production facteur pro-inflammatoires, oxydants, croissance et chimio-attractants.

82
Q

Décrire la localisation et rôle des neutrophiles

A

localisation: sang, dans le tissus blessé premiers 24h
rôle: phagocytose des cellules mortes et débris, relâche facteurs oxydants et enzymes relâche facteurs chimio-attractants (appel macrophages)

83
Q

En quoi les neutrophiles nuisent-ils mais sont important?

A

ils vont augmenter les bris a/n tissulaires mais vont appeler les macrophages qui vont compléter la phase inflammatoire

84
Q

Quels est la localisation et les rôles des macrophages?

A

localisation: sang, tissus durant 24-72hr

rôle: phagocyteurs puissants, libération facteurs pro/anti-inflammatoire

85
Q

Comment est-ce que les macrophages passent de pro-inflammatoire a anti-inflammatoire?

A

Lorsque les macrophages commencent à phagocyter les neutrophiles, ils deviennt anti-inflammatoire et met fin à la phase inflammatoire.

86
Q

Quels sont les bienfaits (4) et les inconvénients (2) de la réaction inflammatoire?

A

Bienfaits: nettoie débris et tissu lésé, prévient/combat les infections, favorise/active la guérsion tissulaire, prévient les dommages répétés.
Inconvénients: risque de produire des dommages collatéraux, risque de retardé/chroniciser la guérison.

87
Q

Que se passe-t-il lors de la phase de réparation et regénération?

A

système vasculaire rétabli:

  1. formation matrice extracellulaire temporaire
  2. Activation/prolifération des cellules endothéliales et cellules satellites- myoblaste ->myotubes
88
Q

Comment la phase de regénération fait-elle début durant la phase de limitation et d’inflammation?

A
  1. première cellules activés
  2. oxygénation
  3. recrutement cellule inflammatoires
  4. dépot matrice temporaire par fibroblastes.
89
Q

Comment se crée la matrice extracellulaire temporaire par les fibroblastes?

A
  1. prolifération fibroblastes
  2. migration fibroblaste via matrice temporaire
  3. production collagène type III et autre proteines structurales.
90
Q

En quoi les cellules satellites sont nécessaire à la phase de réparation/regénération?

A

Elles s’Activent lors d’un dommage tissulaire.
Elles se multiplient et une partie avec le MyoD va se diviser pour aller se lier à la fibre musculaire. Elle va glisser le long de la matrice extracellulaire pour se rendre au site de la blessure.

91
Q

En quoi consiste la phase de réorientation et de remodelage?

A
  1. diminution formation myotubes pour maturation et orientation optimale des fibres.
  2. résorption matrice extracellulaire temporaire et consolidation matrice permanente
  3. re-innervation des fibres bléssés.
92
Q

Comment se transforme la matrice extracellulaire?

A
  1. dégradation proteines structurales temporaires
  2. production proteines structurales permanentes (collagene type 1)
  3. orientation optimal grace au STRESS mécanique.
93
Q

Comment peut se faire la ré-innervation des fibres? (4)

A
  1. ré-innervation par les branches blessés
  2. via création branches collatérales sur axones saines.
  3. via formations de collatérales sur branches blessés.
  4. collatérales sur collatérales.
94
Q

Quels sont les 6 facteurs essentiels pour compléter avec succès le processus de blessure musculaire?

A
  1. Rétablissement rapide de la circulation.
  2. réaction inflammatoire adéquate et contrôlée
  3. population des cellules satellites viables.
  4. membrane basale relativement intacte
  5. rétablissement de l’innervation.
  6. Respect de la cicatrice lors de la remise en charge progressive.
95
Q

Quels sont les causes et conséquences de l’immobilisation?

A

causes: 2aire à une patho ou associé à une condition: hypogravité, vieillissement
conséquences: incapacités fct, chutes, décès

96
Q

Comment va réagir la musculature suite à la remise en charge?

A

création processus inflammatoire puisque micro-déchirures. PErte de FM va continuer suite à la remise en charge et FM va augmenter graduellement par la suite.

97
Q

Décrire les 4 étapes de la dégénération musculaire suite à l’immobilisation.

A
  1. diminution neuro-musculaire
  2. débalancement synthèse/dégradation protéines
  3. équilibre synthèse/dégradation
  4. perturbation des structures neuro-musculaire
98
Q

Quels sont les 2 catégories des effets de l’immobilisation?

A
  1. changement morphologique

2. changement métabolique

99
Q

Quels sont les 7 changement morphologique suite à l’immobilisation?

A
  1. dim. diamètre fibres
  2. dim. longueur fibre
  3. transition fibres lente vers rapides (dim. O2)
  4. dim. nb capillaire sanguins
  5. aug. contenu lipidique intra-musculaire
  6. dim. nb noyaux cellulaire
  7. dim. nb cellules satellites.
100
Q

Quels sont les facteurs intrinsèque/extrinsèque qui vont influencer les changement du à l’immobilisation?

A

composition en fibre du muscle
ÉTat du muscle pré-immobilisation
Position et durée d’immobilisation

101
Q

Quels sont les 6 changements métaboliques suite à un immobilisation?

A
  1. dim. enzyme du cycle de krebs et de la chaine respiratoire
  2. dim. reserves ATP,glycogènes et creatine phosphate
  3. dim. capacité glycolytique anaérobie
  4. dim. capacité de captation du glucose
  5. dim. excitabilité jct neuro-musculaire
  6. aug. activité enzymatique des voies cataboliques
102
Q

Qu’est-ce que la sarcopénie?

A

du aux vieillissement: perte de masse, de force et de performance

103
Q

Quels sont les facteurs intrinsèque du veillissement sur les muscles? (9)

A
  • dim masse musculaire (env. 30% entre 30-80ans) via dim. diamètre des fibres –> limité par activité physique
  • changement fibre type IIx -> IIa
  • accumulation lipides intra et extracellulaire
  • aug. proportion tissu conjonctif extracellulaire (fibrose)
  • dim. perfusion et densité capillaire (moins O2)
    dim. vitesse neuro-musuclaire
  • dim. contenu capillaire en glycogère et créatine phosphate
  • dim. nb motochondries
  • dim. activité enxymatiques des voies energétiques
  • dim. sécrétion hormones anabolisantes
104
Q

Quels sont les facteurs extrinsèques du vieillissement sur les muscles?(4)

A
  • malnutrition
  • aug. sédentarité
  • comorbidité (maladies, etc)
  • effets secondaire mx-> myotoxicité

musculosquelettique (1 decks)

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