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Paro II > exam 2 > Flashcards

exam 2 Flashcards

1
Q

qu’est ce que la description de force occlusales excessives

A

force occlusale qui excède la capacité de réparation de l’appareil d’attache du parodonte

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2
Q

quelle est la conséquence immédiate d’une force occlusale excessive

A

traumatisme occlusal et/ou usure excessive (impact se fait sentir sur la structure dentaire ; usure, attrition…)

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3
Q

qu’est ce qu’un traumatisme occlusal

A

blessure causée par les forces occlusales et produisant des changements tissulaires de l’appareil d’attache du parodonte

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4
Q

qu’est ce que traumatisme occlusal primaire

A

force occlusale excessive appliquée sur un support parodontal normal

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5
Q

qu’est ce qu’un traumatisme occlusal secondaire

A

force occlusale NORMAL ou excessive appliquée sur un support parodontal réduit

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6
Q

qu’est ce quun fremitus

A

mouvemeny visible ou palpable d’une dent soumise à des forces occlusales

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7
Q

qui absorbe normalement les forces occlusales normales

A

ligament paro
os alvéolaire
pour. protéger la dent et l’appareil d’attache

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8
Q

qu’arrive t’il lorsque la capacité d’adaptation du parodonte est dépasseée

A

zone de pression :
-augm vascularisation et perméabilité vasc
-nécrose / ruptute des fibres du lig
-hémorragie et thombose
-augm activité ostéoclastique

zone de tension :
-alongement des fibres du LP
-apposition os alvéolaire et cément

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9
Q

quels sont les 3 stades perceptibles lorsque la capacité d’adaptation du parodonte est dépassée

A

stade 1 : Destruction
-produit par des forces occlusales excessives
-compression lig, résorption osseuse, diminution mitose et différenciation des fibroblastes, diminution vascu, résorption radiculaire

stade 2 : réparation
-élimination des tissus endommagés
-formation de nouveaux tissus

stade 3 : adapation et remodelage parodonte
-équilibre entre résorption et apposition
-lig paro épaissis, défaut vertical, augmentation vascu

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10
Q

que ce produit il quand on est en présence de forces occlusales excessives mais sans inflammation (sur parodonte réduit ou sain)

A

positif :
-pas perte d’attache
-pas formation de poches
-pas augmentation flot du liquide créviculaire

négatif :
-diminution du niveau osseux crestal
-perte ossueuse verticale
-diminution densité osseuse

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11
Q

que ce produit il si on enlève les forces excessives en présence de forces excessives sans inflamm

A

restauration de la densité osseuse (réversible)

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12
Q

quelle est la théorie de la co-destruction

A

forces excessives avec inflammation (plaque).
-changement du patron de destruction
-altération de l’alignement des fibres transseptales et parodontales
-progression verticale de l’inflam
-formation d’un défaut ossseux vertical
-formation de poches profondes

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13
Q

quels sont les s et s de tvo (trauma venant de l’occlusion)

A

sensibilité thermique
sensibilité masticatoire

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14
Q

quelles sont les causes possibles du tvo

A

choc/trauma
restauration en surocclusion
mouvement ortho
parafonctions
support occlusal réduit
articulé croisé/ bout à bout

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15
Q

qu’est ce qu’on peut voir a l’examen des tissus mous et des procès alvéolaires lors de tvo

A

exostoses osseuse

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16
Q

que pouvons nous voir à l’examen dentaire lors de TVO

A

-mobilité
-frémitus
-facettes d’usure
-migration dentaire patho
-fractures dentaires
-lésions cervicales non carieuses
-nécrose pulpaire

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17
Q

quelles sont les différentes causes de la mobilité dentaire

A

-forces occlusales excessives
-support paro réduit
-abcès
-tx ortho
-maladie systémique (histiocytose, leucémie)
-post chir parodontale

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18
Q

quels sont les différents facteurs INFLUENÇANT la mobilité

A

-intégrité du tissu de support
-force appliquée
-morphologie radiculaire
-nombre et disposition des dents restantes

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19
Q

quelles sont les valeurs h et v normales d’une mobilité physiologique

A

0,2 mm H
0,02 mm V

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20
Q

quelle est la classification pour les mobilités

A

miller :
-degré 1 : < 1mm H
-degré 2 : > 1mm H
-degré 3 : > 1mm H ET V

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21
Q

quelles sont les causes possibles d’un fremitus

A

-parafonction
-manque de support post
-migration dentaire (patho ou ortho)
-iatrogénique (surocclusion)

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22
Q

quel est le tx possible pour un fremitus

A

correction sans anesth

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23
Q

par quoi expliquons nous la présence de migration dentaire patho

A

rupture de l’équilibre entre les forces agissant sur les dents et le support paro (langue, lèvre, joue)

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24
Q

qu’est ce que la théorie de l’Équilibre de Proffitt

A

forces par les tissus mous et forces occlusales contrebalancées efficacement par le parodonte à l’équilibre (on cherche un équilibre entre les forces et la résistance du parodonte)

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25
Q

qu’est ce qui pourrait provoquer un déséquilibre entre la force du parodonte et des tissus mous/occlusales

A

perte osseuse ou incompétence des tissus mous

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26
Q

vrai ou faux, lien étroit entre lésions cervicales non carieuses et TVO

A

faux, pas sur a 100% mais on peut penser que cest relié

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27
Q

que pouvons nous voir à la radiologie lors d’un TVO

A

-déchirure cémentaire
-espace lig élargi
-résorption radiculaire (cervicale externe)
-défaut intra-osseux/ perte osseuse paro (verticale)

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28
Q

vrai ou faux, lien direct entre mobilité et récession

A

faux, mobilité augmentée contribue pas à elle seule à l’apparition des récessions
MAIS
mobilité + trauma (TVO) = récession

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29
Q

mcguire et nunn BON :

A

support paro adéquat (mesuré cliniquement et radiologiquement)

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30
Q

mcguire et nunn MOYEN

A

perte d’attache 25%
fucation classe I (<3mm)

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31
Q

mcguire et nunn PAUVRE

A

perte d’attache 50%
furcation II (>3mm)

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32
Q

mcguire et nunn DOUTEUX

A

perte d’attache plus de 50%
ratio couronne racine pauvre
furcation II (>3mm) difficile d’Accès ou
furcation III (bord en bord)
mobilité 2

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33
Q

mcguire et nunn SANS ESPOIR

A

attache inadéquate
extraction

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34
Q

vrai ou faux, les ajustement occlusaux pout le TVO peuvent améliorer les gains d’attache avant et après les tx chirurgicaux

A

v

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35
Q

kwok et caton :

A

-favorable : tx paro et phase de maintien stabilisera le statut de la dent

-questionnable : facteurs locaux/systémiques peuvent ou pas être controlés

-défavorable : facteurs locaux/systémiques peuvent pas être controlés

-sans espoir : extraction

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36
Q

qu’est ce que le plan de tx doit ou peut inclure en présence de TVO

A

ajustement d’occlusion (lors de la phase initiale)
jumelage/contention

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37
Q

vrai ou faux, dans le cas d’un TVO avec parodontite, le retrait du TVO seul améliore la condition parodontale

A

faux, la maladie va continuer d’être active et va progresser

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38
Q

vrai ou faux, les défaux paro peuvent être traités avec succès sans retrait des forces occlusales excessives

A

v

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39
Q

qu’est ce que la contention et jumelage

A

technique visant à redistribuer les forces occlusales sur un plus grand nombre de dents

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40
Q

quels sont les objectifs et principes de la contention et jumelage

A

H-A-L-L
-Hygiène (permet une bonne hygiène)
-Axe long (réorienter les forces selon l’axe long de la dent
-Ligne médiane (on veut qu’il la traverse)
-Limiter mouvement (dans les 3 dimensions)

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41
Q

vrai ou faux, la contention et jumelage permettent de prévenir la progression de la maladie paro et la perte d’attache

A

faux, le but c’est pour le confort du patient ou améliorer les résultats de la régénération tissulaire guidée

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42
Q

quels sont les types de contention et jumelage les plus fréquents

A

provisoires :
-PLO
-lien en composite
-ligature (fil lingual)

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43
Q

vrai ou faux, les forces occlusales excessives sur parodonte sans inflam augmentent la susceptibilité à l’inflammation causée par la plaque

A

faux

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44
Q

vrai ou fauxm les forces occlusales excessives sur parodonte avec inflam accélère la perte d’attache

A

vrai
accélère également la progression de la parodontite

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45
Q

vrai ou faux, un TVO peut initier la maladie paro

A

faux (l’occlusion traumatique SEULE n’entraine pas une perte d’attache)

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46
Q

vrai ou faux, un TVO peut faire progresser la maladie paro

A

possiblement
favorise la progression de l’inflam au niveau de la zone de co-destruction (concept de Glickman)

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47
Q

quels sont les critères de succès pour un implant

A

-immobile

-pas de radiotranslucidité péri-implantaire

-perte osseuse verticale radiologique doit être <0,2mm annuellement après 1 an de la pose

-absence de s et s persistants et/ou irréversibles (douleur, infections, neuropathie…)

-taux de succès de 85% après 5 ans et 80% après 10 ans

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48
Q

qu’est ce que succès implantaire vs survie implantaire

A

succès :
-fonction (mastication)
-physiologie des tissus
-satisfaction du pt (esthétique et confort)

survie :
-implant encore en bouche qui ne répond pas aux critères de succès

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49
Q

qu’est ce que PES

A

pink esthetic score : satisfaction du patient quand à la partie gingivale de l’implant

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50
Q

qu’est ce que WES

A

white esthetic score : satisfaction du patient quant à la partie dentaire de l’implant

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51
Q

quels sont les types de complications qui peuvent survenir lors d’un implant

A

BIOLOGIQUE :
-échec précoce
-échec tardif (une fois que couronne en place)
MÉCANIQUE :
-fracture vis/implant/prothèse
-dévissage de la vis
IATROGÉNIQUE :
-dommage nerf
-mauvais alignement des implants
ADAPTATION INADÉQUATE DU PT:
-problème phonétique, esthétique, psychologique…

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52
Q

comment se caractérise un péri-implantite à la radio

A

comme un lésion inflammatoire périapicale

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53
Q

quels sont les types de maladies péri-implantaires

A

-mucosite (gingivite) : réversible
-péri-implantite (parodontite)

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54
Q

quels sont les facteurs de risques d’une péri-implantite

A

CHRONIQUE :
-mauvaise hygiène (plaque ++)
-histoire maladie paro
-tabagisme
-maladies systémique

PHASES INITIALES DE GUÉRISON :
-technique chirurgucale
-type d’implant
-topographie de l’os
-manque de tissu ker
-espace biologique

IATROGÉNIQUE :
-plan de tx
-forces occlusales excessives
-excès de ciment

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55
Q

vrai ou faux, il est conseillé d’éliminer les pathogènes avant le tx implantaire

A

vrai
peut inhiber la colonisation et réduire les risque de péri-implantite pcq les dents sont un réservoir pour la transmission des bactéries associées aux maladies paro aux implants

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56
Q

vrai ou faux, un patient ayant un antécédent de parodontite aura un moins bon pronostic au niveua de son implant actuel

A

faux,
aucune différence dans la survie à long terme des implants entre les pt ayant anciennement eu une paro et ceux qui sont en santé paro

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57
Q

vrai ou faux, le tabac a un effet néfaste su la survie et le succès des implants

A

vrai, mais pas nécessairement une contre-indication. dépend du nombre de toppes

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58
Q

quels sont les effets néfastes du tabagisme

A

-guérison des plaies réduite
-réduction de la production de collagène
-fonction fibroblastique altérée
-circulation périphérique réduite
-fonction compromise des neutrophiles et macrophages
-altération vasculaires

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59
Q

quelles maladies systémiques peuvent causer péri implantite

A

diabète
prise bisphosphonate

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60
Q

à quels moment de la pose d’implant pouvons nous avoir des complications en présence de diabète et pourquoi

A

-ostéotomie chirurgicale

-formation du caillot (changement a/n des prots de guérison)

-phase de résorption (diminution des ostéoclastes)

-formation de matrice (inhibition de la formation de collagène)

-dépot d’os (diminution des ostéoclastes/prots de minéralisation réduites)

-maintien de l’implant dans l’os (remodelage réduit/altération de l’homéostasie de l’os)

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61
Q

vrai ou faux même si le diabète est controlé, le succès de l’implant est inférieur à la population générale

A

faux, ne sont pas a risque accru d’échec p/r aux autres

les diabétiques non controlés eux, augmentent les risques d’infection et retarde la guérison

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62
Q

vrai ou faux, plusieurs cas de ostéonécrose due à la prise de bisphosphonate sont rapportés suite au placement des implants dentaire

A

faux, aucun (dans certaines études)

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63
Q

quels sont les possibles complications suite à la prise de bisphosphonate et quand surviennenet elles

A

BRONJ : ostéonécrose reliée à la prise de bisphosphonate
complication tardive de la pose d’implant quand ça survient (environ 68 mois)

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64
Q

quelle est la différence entre une salle opératoire stérile vs propre

A

stérile : chirurgie en salle d’op avec protocole stérile strict
propre : chirurgie clinique avec le facteur critique que rien n’a touché la surface de l’implant et le site osseux préparé

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65
Q

vrai ou faux le taux de succès des implant en salle d’op stérile est grandement supérieur

A

faux, 98,9 vs 98,2

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66
Q

quelles sont les techniques chirurgicales qui peuvent influencer le succès ou non des implants

A

-salle stérile ou propre
-antibio prophylaxie
-chlorhexidine
-trauma chirurgical

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67
Q

l’antibio prophylaxie est importante pour implants vrai ou faux

A

vrai :
si les antibiotique préop n’étaient pas utilisés, le risque d’échec de l’implant augmentrait d’environ 2-3x

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68
Q

vrai ou faux, donner des antibio après la pose de l’implant est également jugicieux

A

faux, on ne le sait pas si c’est bénéfique et quel antibio on devrait donner

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69
Q

quel antibio on donne pour la prophylaxie des implants

A

dose unique de 2g d’amoxicilline prophylactique juste avant le placement de l’implant

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70
Q

vrai ou faux, la chlorhexidine diminue les incidences des complications infection et des echecs d’implants

A

vrai 6x moins de complications

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71
Q

quelle est la dose recommandée pour la chlorexhidine

A

rincage immédiatement avant chir et à la chirurgie 2ieme phase et BID pour 2 semaines apès tx

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72
Q

à quoi correspond le trauma chirurgical pour la pose d’implant

A

augmentation de la température sur l’ostéogenèse initiale des implants sur l’os

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73
Q

on ne veut pas une tempéature supérieure a quoi lors de la pose de l’implant

A

éviter une t supérieure à 44 à 47 degrés celsius pendant plus d’une minute

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74
Q

quels sont les 3 aspects qui affectent de facon significative l’efficacité de la coupe pour la pose de l’implant

A

design du foret
matériel
propriétés mécaniques

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75
Q

quel est l’apect qui joue un role le plus grand au niveau du trauma chirurgical lors de la pose de l,Implant

A

qté et la température du liquide de refroidissement (plus important pour le succès que le type de foret)

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76
Q

vrai ou faux, un foret pour la coupe pour l’implant ne peut qu’être utilisé une fois

A

faux, peut êyte utilisé plusieurs fois sans causer de température potentiellement dangereuse pour le tissus osseux

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77
Q

vrai ou faux, les différentes profondeurs du foret ont une incidence sur la température enregistrée et donc du succes de l’Implant

A

faux

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78
Q

quels sont les deuc types d’implants

A

bone level
tissue level

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79
Q

quel est le meilleur type d’implant

A

bone level démontre moins de perte d’os crestal après un an p/r au tissue level

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80
Q

en terme de topographie de l’os qu’est ce qui diminue le pronostic de l’implant

A

faible volume ossueux associé à une qualité pauvre augmente l’incidence d’echec

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81
Q

quel type d’os est le meilleur pour la guérison de l’implant

A

trabéculaire pcq a la vascularisation qui guérit le plus rapidement que l’os cortical avec les nouveaux implant

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82
Q

os mandib vs maxill

A

maxill : plus trabéculaire
mandibule : plus dense

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83
Q

on veut de la ker autour de l’implant ou pas

A

oui. ceux qui ne sont pas entourés de TK sont plus enclins à l’accumulation de plaque et à la recession même si l’hygiène est bonne

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84
Q

quand recommandons nous une greffe de tissu mous quand il manque de TK pour la pose d’implant

A

-pt a un inconfort au brossage
-récession gingivale est progressive

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85
Q

qu’est ce que le tent-pole technique

A

permet d’épaissir les tissus mous en prévision de la mise en place de la restauration finale
-chir implantaire en 2 phases
-implant position crestale
-pilier guerison hauteur de 2mm
-incision périoste B pour mobiliser les tissus et obtenir une fermeture primaire sans tension
-sutures matelassées horiz interne et suture simple
-positionnement d’un pilier de guérison conventionnelle en phase 2

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86
Q

dans quelle position on doit s’assurer de mettre l’implant lors du plan de tx

A

au moins 2mm d’os alvéolaire latéral doivent être présents autour de l’implant pour compenser les effets du remodelage osseux

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87
Q

qu’est ce que le platform switching

A

lors du plan de Tx :
semble réduire ou éliminer le remodelage de l’os crestal typique qui est normalement observé post restauration autour des implants à deux pièces

88
Q

en quoi les forces occlusales excessives sont problématique en cas d’implant

A

il y a absence du lig paro donc les forces latérales se concentrent au niveau crestal et les forces occlusales excessives créent
-inflam
-défaut en cratère
-dévissage de la vis
-fracture de la vis, du pilier, de la prothèse ou de l,implant

89
Q

mobilité axiale suite a forces occlusales excessive pour dent naturelle vs implant

A

dent : 25-100 um
implant : 3-5 um

90
Q

vrai ou faux , une surcharge occlusale la principale raison associée à la perte osseuse marginale périimplantaire

A

faux, elle peut la créer, mais la mauvais hygiène bucco-dentaire reste le principal facteur causal

91
Q

vrai ou faux, buxisme cause surcharge sur les implants

A

faux, aucune preuve

92
Q

on fait quoi si le patient est buxeur et on veut mettre implant

A

augmenter nombre/ dimension des implants
prévoir plaque occlusale

93
Q

quel est l’un des facteur les plus important cause la péri-implantite

A

excès de ciment dentaire

94
Q

quels sont les 4 étapes pour établir un dx lors d’un exam paro complet

A

1- évaluer la profondeur de sondage pour détecter la présence de parodontite
2-évaluer la présence d’inflamm gingivale
3-évaluer la perte d’attache
4-formuler le dx

95
Q

quels sont les éléments qui constituent un dx pour une parodontite

A

étendue :
-localisée (<30% des dents)
-généralisée
-patron incisive et molaire

stade (sévérité et complexité du tx) :
-I : paro débutante
-II : paro modérée
-III : paro sévère avec potentiel de perte dentaire
-IV : paro sévère avec potentiel de perte complète de la dentition

grade (rapidité de progression) :
-A : progression lente
-B : modérée
-C : rapide

96
Q

que contient la phase initiale

A

détartrage et surfacage

97
Q

quelles sont les différentes phases lors de la prise en charge en paro

A

phase I :
-instructions d’hygiènes
-détartrage/surfacage
-cessation tabac

réévaluation

phase II :
-chirurgie réduction osseuse (LRA)
-régénération tissulaire guidée

phase III :
-phase restaurative

phase IV :
-maintenance

98
Q

qu’est ce qui peut créer un élargissement gingival

A

médicament + plaque + facteurs génétiques

99
Q

quels sont les étapes du tx pour l’elargissement gingival

A

-renforcement de l’hygiène
-détartrage/surfacage
-arret du mx ou substitution
-réévaluation
-chirurgie
-maintenance

100
Q

aux combien de temps on revoit les patients en phase de maintien

A

q3 mois

101
Q

quels sont les différents troubles endocriniens qui peuvent affecter le parodonte

A

fluctuations hormonales
-puberté
-cycle menstruel
-grossesse

diabète

102
Q

quels sont les différentes conditions systémiques qui peuvent affecter le parodonte

A

-troubles endocriniens
-maladies systémiques associées à la parodontite
-troubles sanguins (leucémie, neutropénie)
-VIH/SIDA
-ostéoporose

103
Q

les maladies paro peuvent être des facteurs de risque pour quelles conditions

A

-maladies cardiovasculaires
-troubles de grossesse
-complication du diabète
-infection respiratoire

104
Q

quels sont les différents effets des hormones

A

microbiologiques

vasculaire
-dilatation des capillaires
-augmentation perméabilité et prolifération vasculaire

cellulaire
-taux de keratinisation
-prolifération épithéliale augmentée
-production de collagène
-métabolisme total augmenté

immunologique
-chimiotactisme et phagocytose des neutrophiles altérés
-réponse immunitaire affectée

105
Q

quelles hormones pubertaires risque d’augmenter l’inflamm gingivale

A

inflammation gingivale apparait avec le début de la fonction ovarienne (oestrogène) ou testiculaire (testostérone)

106
Q

à quoi ressemble la gingivite de puberté

A

peu de plaque
-l’inflammation est disproportionnée par rapport aux irritants locaux (plaque)

107
Q

qu’est ce que le granulome pyogénique de grossesse

A

-tumeur de grossesse

108
Q

quelle est la prévalence du granulome pyogénique de grossesse

A

10%
-à nimporte quel trimestre
-souvent au niveau de la papille maxillaire sup antérieure

109
Q

comment se caractérise la croissance du granulome pyogénique de grossesse

A

rapide

110
Q

qu’est ce qui peut initier le granulome pyogénique de grossesse? et l’exacerber?

A

initier : traumatisme

exacerber : changement hormonaux et la présence de plaque

111
Q

quel est le traitement pour le granulome pyogénique de grossesse

A

-excision au 2e trimestre ou en post partum

112
Q

quand peut on voir une récurrence du granulome pyogénique de grossesse

A

si excision lors de la grossesse (2e trimestre)

113
Q

quelles sont les complications possibles lors de la parodontite de grossesse

A

une parodontite chronique sévère chez la mère est associée à un risque de 1 à 7x plus grand d’avoir un bébé prématuré ou de petit poids à la naissance

114
Q

le syndrome de down est caractérisé par un problème à quel niveau

A

problème neutrophile
-défaut des mécanismes bactéricides
-niveau élevé de collagénase (MMP 8)

115
Q

quels sont les désordres systémiques les plus probables lors de la trisomie

A

-malformation cardiaque
-susceptibilité aux infections
-retard mental

116
Q

comment doivent etre les tx lors du syndrome de down

A

courts

117
Q

vrai ou faux, on donne toujours de l’antibioprophylaxie aux trisomiques

A

faux, seulement si désordre associé comme maladie cardiaque. Mais pour cela on doit avoir un bilan sanguin a l’appui

118
Q

qu’est ce que le syndrome de papillon-lefèvre

A

maladie génétique
-mutation génétique de cathepsine C
-augmentation de la vascularité
-altération du cément

119
Q

quels sont les signes cliniques (corps) du syndrome de papillon lefèvre

A

-susceptibilité aux infections
-retard mental

120
Q

quels sont les signes cliniques (dentaire) du syndrome de papillon lefèvre

A

-parodontite aggressive
-perte prématurée des dents primaires et permanentes

121
Q

à quoi ressemblent les personnes atteintes du syndrome de chediak-higashi

A

albinos

122
Q

l’anomalie est a quel niveau lors du syndrome de chediak-higashi

A

anomalie plaquettaire (inhibition de la formation d’un caillot normal)

123
Q

quels sont les mécanismes altérés lors du syndrome de chediak-higashi

A

neutrophile :
-migration
-dégranulation
-phagocytose

124
Q

qu’est ce que la neutropénie congénitale

A

maladie génétique
-susceptibilité plus élevée aux infection et aux infection récurrentes
-maladie parodontales sévères dès l’enfance

125
Q

vrai ou faux les infections arrivent vers l’adolescence lors de la neutropénie congénitale

A

faux, infections parfois dès les premières semaines après la naissance

126
Q

à quoi correspond le type VIII du syndrome d’ehlers-danlos (maladie affectant le tissus conjectif)

A

-caractérisé par parodontite agressive (bas age)
-souvent premier signe de la maladie

127
Q

qu’est ce qui distingue principalement le type VIII du type IV du syndrome d’ehlers-danlos (maladie affectant le tissus conjectif)

A

-signes cliniques semblables mais souvent sans atteinte parodontale sévère pour le type IV

128
Q

quelle est l’apparence radiologique de l’hypophosphatasie (trouble métabolique et endocrinien)

A

-chambre pulpaire élargie
-réduction de l’épaisseur de la dentine
-émail hyperplasique
-calcification et lésions de l’os alvéolaire

«FAT» : grosse pulpe, apparence LIP, petite émail

129
Q

dans quel sydrome les cellules de langerhans sont elles impliquées

A

syndrome d’histiocytose

130
Q

qu’arrive t’il lors du syndrome d’histiocytose

A

prolifération monoclonale de cellules de langerhans dans les lésions osseuses

131
Q

de quel type de phénomène est le syndrome d’histiocytose

A

néoplasique

132
Q

quels sont les différents types de diabète

A

-type I : insulino-dépendant
-type II : non insulino-dépendant
-gestationnel ou de grossesse

133
Q

qu’est ce que le diabète

A

désordre métabolique amenant une hyperglycémie secondaire à une déficience absolue ou relative en insuline

134
Q

à quel niveau le diabète peut-il causer des complications

A

-rétinopathies (cécité)
-néphropathie (insuffisance rénale)
-neuropathie (pied diabétique)
-maladie macrovasculaire
-guérison altérée des plaies
-maladie paro (6e complication)

135
Q

on veut que l’hemoglobine glyquée du diabétique soit de combien

A

HbA1c <7% quand controlé

136
Q

qu’est ce que la pathogenèse du diabète

A

-formation de protéines glycolysée (ajout d’oligosaccharides)
-changement de l’épaisseur des vs
-augmentation du stress oxydatif
* production accrue d’AGEs et de leurs récepteurs
*destruction tissulaire
-guérison altérée des blessures (peut amener grosses infections même amputation)
-fonction altérée des cellules immunitaires

137
Q

quelles sont les conséquences de l’accumulation des AGEs lors du diabète

A

influence sur les cellules immunitaires
-fct altérée des neutrophiles et monocytes (chimiotactisme et phagocytose réduits)
-réponse inflam excessive
-diminution de la résistance aux infections

guérison altérée des blessures
-diminution du flot sanguin (angiopathie)

défaut du turnover du collagène
-diminution de la synthèse du collagène
-ancien collagene dedvient cross-linked et difficile à remplacer (plus dans sa forme normale)
-augmentation de l’activité de la collagénase

138
Q

vrai ou faux, la relation entre le diabète et les maladies paro est unidirectionnelle

A

faux, bidirectionnel : ces deux phénomènes s’influencent mutuellement, mais la présence des deux n’est pas automatique

139
Q

vrai ou faux, la gingivite et la parodontite se développent chez tous les diabétiques

A

faux

140
Q

que cause le diabète sur les maladies paro

A

augmente le risque et la sévérité des maladies paro

141
Q

vrai ou faux, diabete de type 1 ou 2 plus fréquent lors d’atteinte paro

A

incidence du diabète de type 2 plus grande chez les patients atteints de maladie paro

142
Q

que cause la parodontite sévère sur le diabète

A

-complique le controle de la glycémie
-plus grande incidence des complications rénales et macrovasculaires du diabète quand on est en présence de parodontite sévère

143
Q

vrai ou faux, plus le diabète est sévère et plus les complications de la parodontite seront sévères

A

vrai ; relation dose-dépendante. La destruction parodontale sera donc plus rapide et plus importante

144
Q

vrai ou faux, quand on améliore le controle de la glycémie on aide a freiner la destruction paro

A

vrai

145
Q

quel est le facteur etiologique primaire de la gengivite chez les diabétiques

A

plaque

146
Q

vrai ou faux, le diabète induit toujours la gingivite

A

faux : un diabètique sans présence de plaque d’induit pas la gingivite

147
Q

vrai ou faux, la sévérité de la gingivite est augmentée par le diabète

A

vrai

148
Q

à combien la prévalence de la parodontite s’élève-t-elle chez les diabétique

A

2,6x plus de risque de développer une paro si patient diabétique et en plus ce sera plus sévère
-perte d’attache et osseuse plus importante
-prévalence augmentée des parodontites sévères (stade avancé)

149
Q

en quoi la parodontite et le diabète créent un cercle vicieux

A

hyperglycémie aggrave la sévérité de la parodontite qui elle, augmente les niveau de glucose et intensifie les complications diabétique. ce qui augmente encore plus la glycémie et ainsi de suite

150
Q

vrai ou faux, il y a réduction significative de l’hémoglobine glyquée pendant les 5 mois post-tx parodontaux

A

faux, pendant les 3 mois post-traitement si bon controle parodontal

151
Q

en quoi les maladies paro sont un facteur de risque pour le diabète

A

-la présence d’infections bactériennes augmente la résistance à l’insuline et affecte négativement le controle métabolique
-les infections paro amènent une élévation des cytokines et des médiateurs pro-inflam

152
Q

vrai ou faux, un diabète bien controlé fourni des résultats similaires à ceux des patients non diabétiques

A

vrai

153
Q

on fait les rdv quand quand le pt est diabétique

A

le matin et le rendez vous doit etre court.
-il doit avoir mangé et pris ses mdc avant
-connaitre la valeur de son HbA1c

154
Q

quel est le grade d’un diabète bien controlé ?, bien controlé avec tabac ? mal controlé avec tabac ?

A

bien controlé : B
bien controlé avec tabac : B
mal controlé avec tabac : C

155
Q

comment peuvent être les changements tissulaires lors de leucémie

A

légers à significatifs

156
Q

quelles sont les manifestations buccales de la leucémie

A

-élargissement gingival diffus
-hémorragie gingivale
-pétéchie
-ulcères
-infection candida
-infection herpes
-mucosite et douleur causées par la radiotx

157
Q

quels sont les Rx qui causent l’élargissement gingival

A

-anticonvulsivants
-immunosuppresseurs
-bloqueurs des canaux calciques

158
Q

l’elargissement gingival se fait normalement de la même facon d’un patient à l’autre

A

faux,beaucoup de variation

159
Q

l’élargissement gingival a une prédilection pour la gencive postérieure vrai ou faux

A

faux antérieur

160
Q

l’appartition de l’Élargissement gingivale se fait-elle rapidment ou lentement suite au début des Rx

A

rapidement ; < 3 mois

161
Q

selon quoi varie la sévérité de l’élargissement gingival

A

varie selon le Rx et la quantité de plaque

162
Q

qu’est ce que la neutropénie

A

quantitative :
nombre absolue de neutrophile sous le seuil de la normale (significatif cliniquement < 1000)
qualitative :
dysfonction des neutrophiles

163
Q

quelle est l’orgine de la neutropénie

A

héréditaire
désordre congénital
désordre acquis

164
Q

à quel nombre de neutrophiles le risque infectieux est-il important

A

< 500 (infections plus sévères, septicémie)

165
Q

à quel nombre de neutrophile on est dans l’incapacité de produire une réponse inflam

A

< 200

166
Q

par quoi est induite une neutropénie acquise

A

-infection
-malignité
-Rx
-maladies autoimmune (lupus ou polyarthrite)
-déficience alimentaire (B12)
-maladie hématopoiétique

167
Q

quelles sont les manifestations paro de la neutropénie acquise

A

-gingivite généralisée sévère
-hémorragie gingivale
-gingivite nécrosante
-parodontite

168
Q

vrai ou faux, on donne tjrs atb lors de neutropénie acquise

A

faux, PRN

169
Q

on fait un suivi paro a quelle fréquence lors de neutropénie acquise

A

suivi paro et rdv d’hygiène fréquents (aux 3 mois)

170
Q

neutropénie acquise ou congénital le pire

A

pronostic vrm plus sombre pour congénital

171
Q

quelles sont les manifestations orales pour le VIH/SIDA

A

-érythème gingival linéaire (candida)
-PN et lésions parodontales
-infections opportunistes
-verrures orales
-sarcome de kaposi
-leucoplasie chevelue (EVB)
-lymphome non hodgkinien
-élargissement de glandes salivaire majeures

172
Q

quelles sont les manifestations du VIH/SIDA touchant la gencive

A

-gingivite induite par la plaque
-erythème gingival linéaire
-GN
-gingivostomatite herpétique

173
Q

quelles sont les manifestations touchant la gencive ET l’os alvéolaire du VIH/SIDA

A

-parodontite avec patron plus agressif
-parodontite et stomatite nécrosantes

174
Q

quels sont les signes cliniques de l’erythème gingival linéaire

A

-bande rouge persistante a/n de la gencive marginale
-réponse disproportionnée avec la qté de plaque
-mauvaise réponse au tx conventionnel
-surinfection possible

175
Q

quel est le protocol thérapeutique de l’erythème gingival linéaire

A

-phase initiale
-rince bouche chlorhexidine 0,12% BID x 2 semaines
-monitorer l’hygiène buccale
-antifongiques locaux/systémiques PRN
-maintien aux 2-3 mois

176
Q

quel est l’objectif de la thérapie contre l’érythème gingival linéraire

A

prévenir la progression vers une condition plus sévère (GN, PN, Stomatite nécrosante)

177
Q

GN ou PN le plus commun

A

GN : 5-11 %
PN : 1-6,3 %

178
Q

quelle est l’étiologie des maladies nécrosantes

A

hypothèse microbiologique (flore bactérienne spécifique)
-flore spécifique GN/PN (bactéries fusiformes et spirochètes)

hypothèse immunologique (facteurs reliés à l’hote)
-fonction altérée des PMNs
-role du stress psychologique

179
Q

quels sont les s et s de la GN

A

-nécrose/ulcère de la papille interdentaire (papilles tronquées)
-saignements gingival
-douleur importante

-halitose sévère
-pseudomembrane
-lymphadénopathie régionale
-fièvre

180
Q

vrai ou faux, la GN est associée uniquement au VIH SIDA

A

faux, pas nécessairement

181
Q

quels sont les facteurs prédisposants pour le GN

A

-mauvaise hygiène
-tabagisme
-alcool
-stress psychologique ou physique
-carences nutritionnelles
-immunosuppression

182
Q

on traite la GN en combien de RDV

A

3

1 :
-réduire charge bct et enlever les débris (sous AL ou topique)
-RX : AINS + rince bouche CHX BID
-RX : antibio systémiques PRN

2 : 2 jours plus tard
-détartrage supra et sous gingival si possible

3 : 4-5 jours après 2e RDV
-vérification de la résolution des symptomes
-poursuivre CHX pendant 2-3 semaines
-planification d’un suivi 1 mois plus tard pour détartrage/surfacage PRN

183
Q

c’est quoi la prescription ATB pout GN

A

amox 250-500mg 1co PO TID x 8 jours
ET
metronidazole 250-500mg 1co PO TID x 8 jours

184
Q

vrai ou faux on peut prescrire juste metronidazole pour GN

A

vrai mais on préfere l’effet synergique avec l’amox

185
Q

vrai ou faux GN affecte les os

A

faux, PN

186
Q

quels sont les s et s principaux de la PN

A

-papilles tronquées
-saignement gingival
-douleur sévère
-halitose
-PERTE OSSEUSE RAPIDE

autres
-pseudomembrane
-lymphadénopathie régionale, fièvre

187
Q

qu’est ce que le NOMA

A

gangrène qui détruit les TM de la cavité buccale et qui se propage aux tissus avoisinants (nécrose profonde)

188
Q

quels sont les facteurs de risque de NOMA

A

enfant de 1-10 ans avec facteurs de risques :
-malnutrition
-milieu insalubre
-atteinte d’une maladie sévère (leucémie)
-pays en voie de développement

189
Q

vrai ou faux, seulemnt les enfants peuvent avoir le NOMA

A

faux aussi adultes avec maladies débilitantes (diabète, leucémie, lymphome, VIH)

190
Q

quel est l’objectif de la thérapie pour les GN/PN-pt séro+

A

controler la douleur

191
Q

quelles sont les phases de la thérapie pour les GN/PN-pt séro+

A

aigue
maintien

192
Q

qu’est ce que la phase aigue du tx pour GN/PN-pt séro+ jour 1

A

jour 1
-débridement délicat sous AL
-ATB si s et s sytémiques
-RB CHX 0,12% BID x indéfini
-antifongique PRN (nystatin / fluconazole)
-instructions d’hygiène

193
Q

qu’est ce que la phase aigue du tx GN/PN-pt séro+ suite au jour 1

A

jour 2 :
-observation et débridement délicat sous AL

role du PT (jours 3-7) :
-hygiène optimale
-ATB et antifongique PRN
-RB CHX 0,12%

jour 8 :
-controle de la douleur et de l’infection
-détartrage/surfacage avec AL par quadrant

194
Q

à quoi correspond la phase de maintient lors du VIH/SIDA

A

-RDV mensuels pour stabiliser la condition paro
-considérer référer en parodontie
-RDV aux 3 mois :
*instructions d’hygiène
*examen
*détartrage/surfacage
*prophy

195
Q

qu’est ce que l’ostéoporose

A

maladie squelettique systémique se caractérisant par la détériorisation du tissu osseux
-perte de la masse osseuse

196
Q

quelles sont les conséquences de l’ostéoporose

A

fragilité osseuse
susceptibilité aux fractures

197
Q

la production de quoi est augmenté lors d’ostéoporose

A

RANK-L

198
Q

la production de quoi est diminué lors d’ostéoporose

A

ostéoprogétérine (OPG)

199
Q

que cause le débalancement dans RANL et OPG pour l’ostéoporose

A

les ostéoclastes sont en différenciations continue se qui fait résorption osseuse +++

200
Q

quelle est la pathophysiologie de l’ostéoporose

A

-perte osseuse normale devient accélérée (augmentation act. ostéoCLASTIQUE sans augmentation de l’act ostéoBLASTIQUE)

-oestrogène (nécessaire pour la différenciation ostéoblastique) diminue à la ménopause. Diminue l’Activité ostéoclastique

201
Q

quels sont les facteurs de risque de l’ostéoporose

A

-femme postménopause
-race caucasienne
-manque de calcium
-tabagisme
-sédentarité
-alcool, café
-mx (stéroides, diurétiques)

202
Q

quel appareil nous permet de faire le diagnostic de l’ostéoporose

A

ostéodensitométrie

203
Q

quel est le lien de l’ostéoporose avec la maladie paro

A

augmentation du risque de perte de dents

résorption plus prononcée de la crête osseuse post-extraction

déficience estradiol+ostéoporose/ostéopénie
-incidence augmentée de % de sites avec la perte d’attache
-plus de saignement du sondage

femmes avec densité osseuse altérée peuvent présenter plus de perte d’attache clinique comparativement aux autres

204
Q

vrai oiu faux, la relation entre ostéoporose et santé paro est inréfutable

A

faux, relation contestée
des études supplémentaires sont nécessaires, mais on le garde tout de même en tête

205
Q

vrai ou faux, on peut fairei le dx de l’ostéoporose avec panoramique

A

faux, on peut voir que le patron osseux est altéré mais sans plus

206
Q

quelles sont les précautions particulières à l’ostéoporose

A

-s’assurer que le pt a un suivi adéquat chez le md
-prévenir et détecter les fractures des machoires en évitant les chirurgies invasives pouvant induire ce type de fracture

207
Q

vrai ou faux il est interdit de mettre des implants pour pt avec ostéoporose

A

faux, pas assez d’évidence pour considérer que c’est une contr-indication

208
Q

pourquoi on utilise des bisphosphonates

A

certains cancer et ostéoporose

209
Q

vrai ou faux, les risques sont plus grands si on prend les bisphosphonates pour cancer vs ostéoporose

A

vrai

210
Q

vrai ou faux les risque d’ostéonécrose sont beaucoup plus élevés lors de prise de bisphosphonate et chir que juste bisphophonates

A

vrai :
0,004-0,2% vs environ 0,5%

211
Q

pouvons nous faire un tx paro chirurgical ou implant si prise de bisphosphonates depuis <2 ans, sans autres facteurs de risques

A

oui, pas de délais nécessaire. mais on doit faire un consentement éclairé et on doit contacter le md

212
Q

pouvons nous faire un tx paro chir ou implant si prise de BP > 4 ans ou < 2 ans avec corticostéroides

A

non
si possible arrêter les BP 2 mois avant la chir impliquant os (ou extraction) jusqu’à la guérison osseuse complète (environ 3 mois)

213
Q

quels sont les bisphosphonates les plus fréquents

A

alendronate
denosumab

214
Q

pourquoi dit-on que les maladies paro sont un facteur de risque pour les maladies cardiovasculaires

A

la présence de parodontite modérée a sévère non traitée augmente l’inflammation systémique

la parodontite chronique est une voie d’entrée bactérienne (parodontopathogènes dans les plaques athéromateuses des artères coronaires)
-augmentation de l’épaisseur de l’intima-média carotidienne
-augmentation de l’inflam systémique
-risque accru de formation de plaque athéromateuses

215
Q

quand recommandons nous un examen paro alors que le patient a une condition cardiaque

A

-s et s maladie paro
-perte dentaire significative
-niveaux inexpliqués de marqueurs inflam

216
Q

vrai ou faux, il y a une association démontré entre maladie paro et pneumonie et maladie paro et MPOC

A

faux, pneumonie oui, mais évidences faibles pour MPOC

217
Q

quels sont les mécanismes possible des infections respiratoires à cause des maladies paro

A

cavité orale = réservoir de micro-organismes
-contamination de la salive, puis les poumons

enzymes libérées par les maladies parodontales peuvent faciliter l’adhérence des pathogènes respiraoires sur la muqueuse

médiateurs d’inflam libérés lors de maladies paro peuvent affecter l’épith respiratoire

Paro II (1 decks)

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