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4. Patho > exam 2 > Flashcards

exam 2 Flashcards

1
Q

quels sont les différentes catégorie d’inflammation chronique? (3 catégories)

avec exemples

A
  1. Infection persistante (aigue à chronique)
    -parasite
    - virus
  2. Maladie d’hypersensibilité: suractivation du système immunitaire
    - allergie
    - auto-immune
  3. agent toxique en continue (endogene ou exogene)
    - athérosclérose
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2
Q

quels sont les 2 mécanismes d’activation pour les macrophages?

A

-Type classique, Produit des NO, ROS et des cytokines inflammatoires (comme IL-1 et TNF), utiles dans la lutte contre les infections

-Type alternatif, Sécrète IL-4, IL-13 et des facteurs de croissance ce qui fait en sorte qu’il a une activation des fibroblastes = plus de collagène et moins d’inflammation et favorise la cicatrisation et l’angiogénèse

les deux mécanismes fonctionnent en même temps.

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3
Q

les différents maladies du a l’influence de l’inflammation chronique:

et la persistance d’un état pro-inflammatoire fait quoi?

A

alzheimer
athrésosclérose
diabete de type 2
certain type de cancer

de l’angiogenèse et prolifération cellualure accentue le développement de la maladie.

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4
Q

nomme moi deux tissus non régénératifs

quel tissu ce regénère vite

A

Neurone et cardiaque

le foie

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5
Q

La cicatrisation A seulement lieu si:

Présente des dommages :

A

La lésion est sévère ou chronique

  • Aux cellules parenchymateuses et épithéliales
  • À la structure interne du tissu conjonctif
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6
Q

Angiogénèse DEF

produit par qui?

controler par qui?

A

Définition: Mécanisme par lequel de nouveaux vaisseaux sanguins se forment à partir de vaisseaux sanguins déjà existants.

Produits par les macrophages

Contrôlée par les vascular endothelial growth factors (VEGFS)

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7
Q

thrombose artérielle et cardiaque provoque quoi?et à cause de quoi?

c’est quoi une stase?

quels sont les effets de la stase et la turbulence?

A

provoque une lésion de l’endothélium à cause du flot à contre-courant et du a des stases

stase: facteur majeur dans le développement de thrombose veineuse

effets:
- activation des cellules endothéliales (agmentation de l’activité procoagulante)
- plaquette et leucocyte entrent en contact avec l’endothélum
- ralentit l’élimination des facteurs de coagulation activés donc bloque les inhibiteurs de ces facteurs.

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8
Q

quels sont les 4 mécanismes qui peut arriver au caillot?

A
  1. La propagation (la caillot grossit avec l’accumulation de plaquette et fibrine
  2. Embolisation (caillot se déloge)
  3. DIssolution (les nouveaux caillots vont fibronolyse, les vieux cailot fibrinolyse inefficace)
  4. Organisation et recanalisation (néovascularisation et digestion lysosomale)
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9
Q

thrombose veineuse:
dans les veines superficielles comme par exemple?

est-ce que ca cause rarement ou toujours une embolie?

dans les veine profonde: caractéristiques (plus ou moins sérieuse et causé par quoi?)

A

les veines grandes et petite saphène du memebre inf.

cause rarement une embolie mais douloureux (peut causer des varicosités)

plus sérieuse il va avoir de l’embolie et c’est causé par hémostase et hypercoagulation

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10
Q

c’est quoi les facteurs qui favorisent une thrombophlébite (thrombose veineuse)

A
  • alitation
  • immobilisatio
  • grossesse
  • traumatisme
  • chirurgie
  • brulure
    -cancer
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11
Q

Dite moi la prévalence de chacune de ces maladies (Nombre de cas d’une maladie dans une population)

hypercholesterolemie
Syndrome de marfan
Maladie Huntigton
Anemi
Fibrose cystique
Maladie Tay-Sach
dystrophie musculaire de Duchenne
Hemophilie

A

hypercholesterolemie (1/500)

Syndrome de marfan (1/5000)

Maladie Huntigton (1/10000)

Anemi (1/500)

Fibrose cystique (1/3200)

Maladie Tay-Sach (1/3500)

dystrophie musculaire
de Duchenne (1/3500)

Hemophilie (1/5000)

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12
Q

me dire la caractéristique principale de chacune de ces maladies svp

hypercholesterolemie
Syndrome de marfan
Maladie Huntigton
Anemi
Fibrose cystique
Maladie Tay-Sach
Phénylcétonurie
Maladie de stockage du gycogene
Galactosémie
dystrophie musculaire de Duchenne
Hemophilie

A

hypercholesterolemie (augmentation cholestérole dans le sang)

Syndrome de marfan (affecte les tissu conjonctif)

Maladie Huntigton (affecte systeme nervuez, probleme moteur,cognitif)

Anemi (affecte globule rouge

Fibrose cystique (affecte poumon et systeme digestif)

Maladie Tay-Sach (systeme nerveux central et degenrésen progressive)

Phénylcétonurie (métabolisme des AA)

Maladie de stockage du gycogene (affecte métabolisme du glycogène)

Galactosémie (affecte métabolisme des glucides, incapacité métaboliser galactose)

dystrophie musculaire de Duchenne (affecte muscle, faiblesse musculaire)

Hemophilie (affecte coagulation sanguine, saignement excessifs)

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13
Q

la maladie cytogénétique des hétérosomes Le Syndrome de Klinefelter c’est quoi?

et causé par quoi?

A
  • ca touche juste les hommes
  • prsence d’au moins 2 chromosomes X et 1 ou + chromosome Y
    (3 chromosomes)

causé par non-disjonction à la méiose

provient 50/50 du pere et de la mère

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14
Q

quels sont les signes cliniques du syndrome de Klinefelter?

Physique:
Systeme reproducteur:
Cognitif:
COmorbidités:

A

physique:
-longueur exagéré du MI
- pilostié réduite
- gynécomastie

systeme reproducteur
- atrophie des testicules
- rarement fertile
- hyalinization

cognitif:
- moyen a inf la capacité cognitif est diminué

Comorbidités:
- diabete de type 2
- prolapse de lavalve mitrale
- tumeur aux organe repro

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15
Q

décrit moi la maladie de Turner

causé par quoi?

A

ne touche que les femmes

causé par monosomie d’une partie ou totalité d’un chromosome X

(1 chromosome tout seul)

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16
Q

signe clinique du syndrome de Turner

Physique
et Pathologiques

A

Physique:
- retard de croissance
- valgus ulnaire
- région pectoral élargie
- enflure des mains et pieds

Pathologiques:
- absence de menstruation
- fibrose des ovaires
- hypothyroidisme
- intégration d’info visuelle et sptaiel difficile.

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17
Q

donne moi deux exemples de maladies de hypersensibilité de type 2?

A

anémie hémolytique auto-immune (les anticorps sont diriger contre les globules rouges donc entraine leur destruction)

thrombocytopénie immune: anticorps contre nos plaquettes donc baisse du nombre = bcp de saignement

les deux utilises mécanisme de Opsinisation et phagocytose

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18
Q

quels sont les 2 types de réactions d’hypersensibilité de type 4?

A
  • Inflammation médié par CD4 et cellule T (sécrète cytokine qui aumgente le nb de neutrophile et macrophage donc cause de l’inflammation et dommage tissulaire)
    SCLÉROSE EN PLAQUE
  • les lymphocytes T attaque la gaine de myéline
  • Cytotoxiticité médié par CD8 et cellule T (CD8+CT, tue direcemtent les cellules tissulaires apres la reconnaissance de l’antigene avec l’aide de la perforine et de la granzyme
    DIABETE DE TYPE 1
  • le cellule B se font attaquer par CD8 + CT
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19
Q

c’est quoi une maladie auto-immune?

combien de % au USA est touché?

A

condition dans la quelle le systeme immunitaire s’attaque aux antigene de soi en raison d’une perte de tolérance envers ces derniers. Cela entraine une réaction immunitaire contre ces propres tissus et cellules

touche 1a2% de la population aux états-unis

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20
Q

quels sont les deux types de maladies auto-immunes?

A

Spécifique à un organe
( s’attaque de manière spécifique à un organe ou un type de cellule ce qui entrain de dommage localisé)

Systémique (s’attauqe a plusieurs organes. Dans les maladies par compexe immuns et auto anticoprs les lésion touchent surtout les TC et VS)

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21
Q

c’est quoi les deux types de tolérance immunologique et me dire c’es tquoi?

A

Centrale: principale mécanisme de tolérance centrale est la supression induit par antigen des lymphocytes T et B durant la maturation des organes lymppoides centraux)

Périphérique: lymphocytes auto-réactifs qui échappent à la tolérance centrale puevnet causer des lésion tissulaire

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22
Q

c’est quoi le mécanisme de l’auto-immunité?

A

Le risque de développer une maladie humaine résulte d’une prédisposition génétique et de déclencheurs environnementaux, Ces déclencheurs activent les cellules présentatrices d’antigènes (APCs) dans les tissus attirant les lymphocytes auto réactifs dans la zone d’infection.

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23
Q

c’est quoi la susceptibilité génétique?

et donne moi exemple

A

Certains mécanismes acquis génétiquement peuvent entrainer des variation dans la tolérance des lymphocytes et entrainer un risque plus élever de développer une maladie auto immune

Exemple
Certaines allèles du complexe majeur d’histocompatibilité, par exemple la présence d’HLA-DR4 dans la polyarthrite rhumatoïde ou HLA-B27 dans la spondylarthrite ankylosante expose le porteur à un risque plus grand de développer une maladie auto immune

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24
Q

vrai ou faux, l’association entre certains allèles du HLA augmente le risque de développer certaines maladies auto-immune?

A

VRAI

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25
Q

quels sont les facteurs environnementaux?

A

Microbes (cause la nécrose et inflammation et augmente l’expression de molécule de costimulation sur les cellules présentatrices d’antigènes.

Virus (Les virus peuvent partager des déterminants antigéniques avec des auto-antigènes, ce qui permet aux réponses immunitaires contre ces virus d’affecter également les tissus de l’organisme, un phénomène connu sous le nom de mimétisme moléculaire.

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26
Q

qu’est-ce que les rayons ultraviolets peuvent causer?

A

causent la mort cellulair eet puevent entrainer l’exposition à des antigenes nucléaires ce qui provoque des réponses immunitaires pathologiques donc le lupus.

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27
Q

quels sont les 4 catégoris d’anticorps anti-nucléaire (ANAs)?

et c’est quoi les autres anticorps?

A
  • anticorps à l’ADN
  • aux histones
  • aux protéines non-histone lié à l’ARN
  • aux antigènes nucléolaires

varié, contre les cellules sanguines, anti-phospholipides.

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28
Q

c’est quoi une facon de déterminer la présence des ANAs ?

A

À partir du sérum du patient et utilsier immnufluorescence par la suite.

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29
Q

les anticorps anti-nucléaire sont retrouvé dans quel maladie? (5)

A

Lupus érythémateux systémique (SLE)

Sclérose systémique

Syndrome de Sjogren

Myosite auto-immune

Arhtrite rhumatoide

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30
Q

c’est quoi la premiere étape du mécanisme de lésions tissulaire?

et la 2e étapte

A
  1. La déposition de complexe immune (cela créer une hypersensibilité de type3, entraine inflammation aigue suite a un dépot du complexe immune
  2. Auto-anticoprs de différentes spécificité contribuent aux lésions
    (crée une hypersensibilité de type 2 se produit suite fixation anticorps sur antigene.
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31
Q

VRAI ou FAUX les anticorps du noyau attaque tout

Vrai ou Faux le Lupus a un effect sur le systeme nerveux central

A

VRai les deux

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32
Q

c’est quoi le dysfonctionnement cellulaire médié par les anticorps6

dans la maladie de Grave (TSH) les anticorps agissent comment?

Myasthénie grave c’est quoi

A

anticoprs se lient au récepteurs spécifiques = perturbent sans causer destruction

les anticorps agissent comme agoniste/antagoniste

les anticoprs inhibent récepteurs acétylcholine = faiblesse musculaire

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33
Q

dans l’auto-immune 3 c’est quoi les effets de les mécanismes?

et c’est lors de quand qu’on peut se faire attaquer?

A

sur le systeme nerveux central (occlusions des petits vaisseaux dues par dommage endothéliaux = symptome neuropsychiatrique)

et le coeur (péricardite avec dépots de fibrine ou endocardite de Libman-Sacks)

c’est lors de la division cellulaire qu’on peut se faire plus attaquer

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34
Q

2 formes de Syndrome de Sjögren

et quelques signes?

A

Primaire (trouble isolé)

Secondaire (comorbidité avec maladie auto-immune)

signes:
- maladie chronique
- sécheresse oculaire et buccale
- destruction immunologique glandes laxrymales et salivaires.

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35
Q

c’est quoi la pathogenèse de la maladie Syndrome de Sjögren

A
  1. Déclencheur: infection virale des glandes salivaires et lacrymales
  2. Mort cellulaire locale
  3. Infiltration lymphocytes T CD4+, puis de lymphocytes B
  4. Libération des auto-antigènes (SS-A et SS-B)
  5. Présence d’auto-anticorps
  6. Lésion tissulaire + fibrose
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36
Q

Syndrome de Sjögren est liée souvent a quoi en comorbidités?

A

Chez 60%, maladie auto-immune associée (souvent polyarthrite rhumatoïde)

Chez le 1/3, maladie extra-glandulaire (ex.: synovite)

Néphrite tubolo-interstitielle (défauts fonctions tubules)

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37
Q

Métaplasie de Barrett (complications ++)

Pour les 2 pathologies:
Plus de homme ou femme et quel ages

A

Pertes villosités et microvillosités intestinales (malabsorption)

Liquéfaction mucus + ulcère

Pour les 2 pathologies:
Plus de femmes
Âge: 50-60 ans

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38
Q

manifestations cliniques 3 types? Du vih

A
  1. Infections opportunistes (pneumonies, infections fongiques)
  2. Tumeurs (malgine 25-40%)
  3. Troubles neurologiques (due a l’infection SNC pas VIH)
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39
Q

quels sont les traitements et défis actuels du vih

A

thérapie antirétrovirale (effets secondaires :
lipoatrophie
dysfonctionnements métaboliques)

Vaccin

En absence de Tx, l’infection au VIH évolue vers le SIDA après une phase chronique d’environ 7 à 10 ans

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40
Q

c’est quoi les composantes de bases des tumeurs peut importe si elle est maligne ou bénignes?

A

Parenchyme: (celle néoplasiques ou transformée et détermine le comportement biologique du cancer)

Stroma: (TC dérivé de lHote qui soutient les cellules inflammatoires et VS), crucial car il fournit l’apport sanguin

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41
Q

quels sont les deux catégories de tumeurs classé selon le comportement et leur pronostic

A

Bénignes: (local, possible retirer, curable)

Maligne: (s’infiltrent dnas tissu local et grossissent facilement, ++ propagation et curable mais moins souvent)

42
Q

quels sont les différentes origines de tumeurs bénignes

A
  1. Épithéliale
  2. Mésenchymateuse
  3. Glandulaire
  4. AUtres (nerveuse, vasculaire, lymmphoide)
43
Q

quels sont les 4 catégories de tumeurs malignes?

A
  1. Carcinome (épithéliale, cancer poumon et sein)
  2. Spécification + sarcome (mésenchymateuse et TC, cancer cartilage, os et graisseux)
  3. Leucémie (cancer cellule) ou lymphomes (cancer systeme lymphe)
  4. Spécification + blastome (embryonnaire, cancer systeme nerveux, pédiatrique)
44
Q

il a 3 caractéristiques pour différencier les tumeurs bénignes et malignes:

A

1) Différenciation et anaplasie​
  2) Invasion locale ​
  3) Métastases

45
Q

entre la tumeur bénignes et malignes quel est

-lente/rapide
- change de morphologie ou pas

A

Bénignes:
croissance lente et ressemble aux cellules homologues normales

Malignes:
croissance plus rapide et il a des altération morphologiques

46
Q

Caractéristiques des cellules anaplasiques:​

​
​Cellules tumorales géantes :

A

-Perte des activités fonctionnelles spécifiques​
-Mitose atypique​
-Perte de polarité

-Cellules plus grandes que les voisines
-Énorme noyau ou plusieurs

47
Q

c’est quoi la différence entre l’invasion locale des tumeurs malignes et bénignes?

et est-ce qu’une absence de capsule veut dire qu’il a automatiquement une tumeur maligne?

A

Malignes: (infiltration progressive et destruction des tissus environnants donnant une forme mal définie.

Bénignes: ( developpe ue capsule, anneaux fibreux formée par la compression, permet d’etre retirer facile)

voir image diapo 80 (pour voir la différence sur image)

L’absence de capsule​ ne veut pas dire automatiquement une tumeur maligne!!

48
Q

c’est quoi une métastases et c’est un critere clé pour quel type de tumeur?

A

c’est la propagation de la tumeur à un endroit qui n’est pas physiquement connecté à la tumeur initale.

Critère clé pour les tumeurs malignes :
Pourquoi ? Leur capacité de propagation leur permet d’atteindre les vaisseaux sanguins et lymphatiques puis plusieurs cavités du corps = se répandre plus facilement.

49
Q

quels sont les 3 voies pour la propagation des métastases?

caractéristiques de chacune des voies

A
  1. propagation dans les cavités du corps (souvent cancer des ovaires)
  2. propagation lymphatique (dépend du site primaire et des voies de drainage du site) et (présence de ganglion sentinelle premeir ganglion qui recoit du flux lymp de la tumeur primaire)
  3. Propagation hématogène (plus fréquent dans les veines à parois minces, cellules s’arrete dans le 1er lit capillaire)
50
Q

c’est quel cancer qui est le plus mortelle chez la femme?

A

le cancer du poumon apres le cancer du sein

et chez l’homme c’est poumon apres c’est la prostate

51
Q

en 2018 combien de cas de cancer et nombre de mort?

quel es le taux de diminution du cancer depuis 1995 cehz les homme et la femme au USA?

Estimation d’ici 2035: augmentation de combien de cas et de mort?

A

17 millions de cas de cancer dans le monde et 9.6 millions de mort.

tats-Unis: depuis 1995, il y a eu une diminution du taux de cancer de 20% chez les hommes et de 10% chez les femmes.

Estimation d’ici 2035: augmentation des cas de cancer de 24 millions et de 14.6 millions de décès dû au cancer.

52
Q

qu’est-ce qu’on observe pour diminution de cancer?

A
  1. Diminution de la consommation de tabac
  2. Amélioration des détections et traitement
  3. PAp test
  4. Diminution a l’exposition des carcinogènes alimentaires lié au cancer estomac
53
Q

c’est quoi un carcinome?

A

Tumeur cancéreuse (épithélium, glandes).

54
Q

c’est quoi la relation entre l’age et le cancer?

chez adulte et ainé

chez l’enfant

A

adulte et ainé:
-(mort entre 55 et 75ans)
-(accumulation de mutation somatique dans les cellules)
-(déclin de surveillance immunitaire)

enfant:
- (10% mort moins de 15 ans à cause cancer)
- tumeurs SNC leucémie sarcome tissu mous et os

55
Q

comment les gènes du cancer peuvent être acquis?

A

(ICI) L’action d’agents environnementaux. Processus qui peut survenir spontanément

  • les agents physiques (radiations, UV)
  • les agents chimiques (amiante, benzène, silice)
  • les agents biologiques (certains virus ou parasites)

(ICI) Héritées de la lignée germinale.

-l’ensemble des cellules allant des cellules souches aux gamètes
-Les mutations génétiques subies vont transmettre à leur descendance.

56
Q

si les mutations génétiques sont responsables de la cancérogenèse donc c’est quoi l’hypothèse

A

chaque cellule d’une tumeur individuelle devrait partager des mutations qui étaient présentes dans la cellule fondatrice au moment de la transformation.

Hypothèse: le cancer est, à sa racine, une maladie génétique.

57
Q

quels sont les 4 classes majeurs fonctionnelles des gènes du cancer?

A
  1. Les oncogènes
  2. Les gènes suppresseurs de tumeur
  3. Les gènes qui régulent l’apoptose
  4. Les gènes qui régulent les interactions entre les cellules tumorales et les cellules hotes.
58
Q

c’est quoi les oncogènes?

A

des version mutées ou sureexprimées de gènes cellulaires normaux appelé proto-oncogènes.

  • favorise une croissance cellulaire accrue
  • considérer comme un gène dominant
59
Q

Les gènes suppresseurs de tumeur c’est quoi?

1 ou 2 allele doit etre toucher pour transformé le phénotype?

et il a deux types de gene supprésseur de tumeur c’est quoi?

nomme moi une conséquence majeur de ce gene?

A

Les gènes suppresseurs de tumeur empêchent normalement une croissance incontrôlée et, lorsqu’ils sont mutés ou perdus dans une cellule, permettent le développement du phénotype transformé.

2 allèle normaux doit etre endommagé

  1. Ceux qui diminuent la prolifération cellulaire
  2. Ceux qui sont responsables de la détection des dommages génomiques

Apoptose

60
Q

maintenant les gènes qui régulents l’apoptose il influence quoi?

Les gènes de cette classe qui protègent contre l’apoptose sont souvent surexprimés ou sous -exprimé dans les cellules cancéreuses?

Les gènes qui favorisent l’apoptose tendent à être sous-exprimés ou surexprimés fonctionnellement par des mutations?

A

influence principalement la survie cellulaire (plutot que stimuler la prolifération)

Les gènes de cette classe qui protègent contre l’apoptose sont souvent surexprimés dans les cellules cancéreuses

Les gènes qui favorisent l’apoptose tendent à être sous-exprimés ou inactivés fonctionnellement par des mutations.

61
Q

Des gènes qui régulent les interactions entre les cellules tumorales et les cellules hôtes font quoi eux?

A

-Ces gènes sont également régulièrement mutés ou altérés fonctionnellement dans certains cancers.

-Les gènes qui améliorent ou inhibent la reconnaissance des cellules tumorales par le système immunitaire de l’hôte sont particulièrement importants.

62
Q

pour les tumeurs de seins et ovaires c’est quoi le gene?

A

BRCA1 et BRCA2

63
Q

quels sont les 8 caractéristiques du cancer?

A
  1. Autosuffisance en signaux de croissance
  2. Insensibilité aux signaux inhibiteurs de croissances
  3. Métabolisme cellulaire altéré
  4. Évasion de l’apoptose
  5. Potentiel réplicatif illimité (immortalité)
  6. Angiogenèse soutenue
  7. Invasion et métastase
  8. Évasion de la surveillance immunitaire
64
Q

l’insensibilité aux signaux inhibiteurs de croissance c’est quoi?

A

La présence de gènes suppresseurs de tumeur freine le mécanisme de régulation de la division cellulaire

Normalement en présence de signaux négatifs, les gènes suppresseurs arrêtent la prolifération

Chez les cellules cancéreuses, il y a ignorance de ces mécanismes, donc les gènes suppresseurs n’ont aucun effet sur la prolifération cellulaire.

65
Q

exemple de métabolisme cellulaire altéré?

A

Métabolisme ayant une absorption du glucose et de glutamine facilitée
- Taux de conversion du glucose en lactose très élevé
- Réaction de glycolyse aérobique en présence ou absence d’O2 (effet de Warburg)

66
Q

c’est quoi l’effet de Warburg?

A
  • Phénomène qui préfère la réaction de glycolyse que la respiration cellulaire aérobique
  • Avantageux pour les cellules cancéreuses puisque c’est une réaction plus rapide et production d’intermédiaires métaboliques
67
Q

c’est quoi l’évasion de l’apoptose?!

A

Mutation génétique qui rend la cellule résistante à l’apoptose

Développement d’une résistance aux stress intrinsèques
-Perte des fonctions de la protéine p53
-Surexpression des membranes anti-apoptotiques

c’est pour cette raison que le cancer résiste à la chimio

68
Q

quel sont les deux étapes de l’invasion et métastase

A

Étape1: Invasion de la MEC (invasion local)

Étapee2: Dissémination vasculaire (Intravasation, transit, extravasation, micrométastases et tumeur macroscopique

69
Q

Dans l’invasion de la MEC il y a

Compartimentalisation tissulaire par 2 types de MEC:?

Pour atteindre la circulation sanguine → ₵ tumorale doit traverser 3 choses?

et quel sont les 4 étapes pour traverser la MEC?

A

Membranes basales (MB)
Tissu conjonctif interstitiel (TCI)

MB du tissu local
TCI
MB vasculaire

  1. Relâchement intercellulaire
  2. Dégradation des MB et TCI
  3. Détachement
  4. Locomotion
70
Q

pour le relachement cellulaire dans l’invasion du cancer quels sont les deux protéines en action?

Dans plusieurs cancers épithéliaux, la fonction de la E-cadhérine est diminuée par quoi?

A
  • E-cadhérine : Protéine transmembranaire

sert à l’adhésion intercellulaire et aux
signaux anti-croissance par séquestration de la β-caténine

  • β-caténine : Protéine cytoplasmique

Dans plusieurs cancers épithéliaux, la fonction de la E-cadhérine est diminuée par:

-Inactivation des gènes E-cadhérine
-Activation des gènes β-caténine
-Expression inadéquate des facteurs de transcription SNAIL et TWIST (↓ E-cadhérine)

71
Q

pour la dégradation de la MEC dans l’invasion.

1.role des cellules tumorales?

  1. role des EPs de classe métalloprotéinase dans les tumeurs malignes?
A
  1. Rôle des cellules tumorales:

-Sécrétion d’enzymes protéolytiques (EP)

-Induction de la production d’EP par des ₵ stromales

  1. Rôle important des EPs de classe métalloprotéinase dans les tumeurs malignes:
  • Remodelage des éléments insolubles de la MEC
  • Libération de facteurs de croissance (FC) à caractéristiques chimiotactique et angiogénique
  • Surexpression des MMPs et ↓ expression des inhibiteurs de MMP = dégradation
72
Q

pour continuer il a le détachement dans l’invasion.

Il va avoir dégradation de quoi?

l’intégrine pour quels composantes? (2)

la perte de cellule normale donne quoi?

A

Dégradation = perte de récepteurs ₵ maintenant la ₵ polarisée, différenciée et au repos.

Intégrines pour:
-Collagène
-Laminine

Perte chez ₵ normale = apoptose
(-₵ tumorale résistante à l’apoptose!
- Stimulation de la migration)

73
Q

ensuite la Locomotion dans l’invasion.
c’est quoi?

c’est diriger par quoi?

A

migration au travers de la MEC protéolysée et MBs dégradées

diriger par cytokines (facteur de croissance hépatique HGF)

74
Q

titre: dissémination vasculaire et environnement des cellules.

est-ce que la circulation des cellules cancéreuse est facile?

A

Circulation facile des cellules cancéreuses = caractéristique invasive des cancers.

75
Q

c’est quoi la biopsie liquide?

  • Croissance difficile hors site originel par:
A

échantillon de sang des patients avec des tumeurs solide.

  • Millions ₵ tumorales sécrétés (m petits cancers) donc ₵ tumorales et ADN détectés dans circulation (individuel ou agglomération)
  • Croissance difficile hors site originel par:

Reconnaissance cellules immunitaires

Manque de support par cellules stromales

76
Q

Reconnaissance et rejet des allogreffes

c’est quoi le principe?

A
  • Processus par lequel les lymphocytes T et les anticorps réagissent et détruisent le greffon

Principales différences qui entraînent un rejet sont présents dans les allèles HLA

Hautement polymorphes donc toujours différences (sauf jumeaux identiques)

Reconnaissance des antigènes du donneur par les cellules T du receveur

Deux voies de reconnaissance possible

77
Q

c’est quoi les deux voies de reconnaissance?

A

voie directe (aigu): présentation directe aux Lymhpocyte T par les CPA du greffon

voie indirecte (chronique): Les CPA de l’hote captent les antigenes du greffon et les traitent comme tout autre antigene étrangers.

  • Les deux actvie lymhpocyte CD8
78
Q

mécanisme de rejet

A

Hyperaigü, aigü ou chronique selon des critères cliniques et pathologiques

Chaque type de rejet est enclenché par un type particulier de réponse immunitaire

La majorité des exemples dans le livre sont tirés d’allogreffes rénales, les situations sont similaires dans d’autres cas de transplantation.

79
Q

c’est quoi le rejet hyperaigu?

A

Anticorps spécifiques aux antigenes présents sur les cellules enddothéliales de greffon.

Dès l’implantation du greffon et la restauration du flux sanguin, les anticorps vont se lier aux antigènes de l’endothélium du greffon.
Activation des systèmes du complément et de coagulation, ce qui entraine une lésion endothéliale, la formation d’un thrombus et une nécrose ischémique.

80
Q

c’est quoi la morphologie du rejet hyperaigu

A

Le rein devient cyanotique, marbré et anurique

Nécrose fibrinoïde aigüe des artères et artérioles

Accumulation rapide de neutrophiles dans les artérioles, les glomérules et les capillaires péri-tubulaires.

Les capillaires glomérulaires subissent une occlusion thrombotique, ce qui apporte la nécrose du rein.

81
Q

pour le rejet cellule T il y a deux schémas de lésion:

  1. Tubulo-interstitiel
  2. Vasculaire

mexpliquer c’est quoi

A
  1. Tubulo-interstitiel: inflammation interstitielle et tubulaire associée à des lésions tubulaires focales.
    Présence de lymphocyte T CD4+ et CD8+ activées
  2. Vasculaire: inflammation des vaisseaux et nécrose des parois de ceux-ci.
    Présence de cellules endothéliales enflées
    Endothélite / artérite intimale
82
Q

rejet par antigene c,est quoi?

A

liaison des anticorps à l’endothélium vasculaire et active le complément.

L’inflammationet les dommages entraine le rejets

83
Q

dire les caractéristiques du rejet chronique svp

A

-Se produit sur plusieurs mois, voire années
-Perte progressive de la fonction
-Fibrose interstitielle et rétrécissement progressif des vaisseaux sanguins causés par les réactions des cellules T aux allogènes du greffon.
-Sécrétion de cytokines, stimulation et prolifération des activités des fibroblastes et des muscles lisses dans le greffon.
-Contribution des alloanticorps

84
Q

c’est quoi la morphologie du rejet chronique

A
  • chagement vasculaire
  • glumérulopathie
  • duplication de la MB
  • fibrose interstitielle
85
Q

quels sont les méthoes pour aumgente la survie du greffon?

A
  • Appariemment des molécules de HLA
  • Médicament
  • Immunosuppression (sauf pour jumeau)
86
Q

quels sont les effets des tumeurs sur le patient

A
  • DOmmages
  • Ulcération
  • effet systémiques
  • Altération de la fonction
87
Q

c’est quoi la cachexie?

A

Libération de cytokines pro-inflammatoires qui cause une perte de poids et une faiblesse.
En effet, cela est causée par une augmentation du métabolisme et une réduction de l’appétit. L’une de ces cytokines est : TNF qui inhibe la protéine lipase donc empeche la libération d’Acide gras

88
Q

def d’un syndrome paranéoplasiques

fréquence pour les personnes atteints d’un cancer?

A

DEF: Manifestations cliniques non expliquées par l’envahissement tumoral ou la sécrétion d’hormones typiques.

10a15%

89
Q

3 exemples de syndromes Paranéoplasqiues les plus fréquentes

A

Hypercalcémie (Causée par la sécrétion de protéine parathyroïdienne, fréquente dans les cancers pulmonaires)

Syndrome de Cushing (Production ectopique d’ACTH, souvent dans le cancer du poumon à petites cellules)

Hypercoagulation (Risque accru de thromboses veineuses chez les patients cancéreux)

90
Q

c’est quoi les stades des cancers?

A

T (tumeur primaire T0 a T4)
N (ganglions lymphatique N0 a N3)
M (métastases (M0a M2)

91
Q

c’est quoi une ectasie?

deux types de ectasie vasculaire svp

A

def: terme générique désignant toute dilatation locale d’une structure.

  1. Tache de naissance (Angiome plan)
  2. Tache de vin de Porto
92
Q

c’est quoi une télangiectasie?

Télangiectasies araignée/angiomes stellaires: c’est quoi?

A

dilatation permanente de petits vaisseaux préexistants (généralement dans la peau ou les muqueuses) → lésion rouge discrète.

Lésions vasculaires des tissus mous

93
Q

1c’est quoi une hémangiomes?

2c’est quoi tumeurs glomiques (golomagiomes)?

  1. C’est quoi un angiomatosis bacillaire?
A
  1. Tumeurs courantes composées de vaisseaux remplis de sang
  2. Provenance : Cellules musculaires lisses spécialisées des corps glomiques (structures artérioveineuses impliquées dans la thermorégulation).
  3. Prolifération vasculaire rare chez les patients immunosupprimés ​
    (ex. : VIH/SIDA, greffes d’organes)​
    (Bartonella henselae impliqué)
94
Q

c’est quoi le sarcome de Kaposi (KS)?

chez qui

et le traitement?

A

Néoplasie vasculaire causée par le virus herpès du KS (KSHV).
N’est PAS causé par le VIH

Surtout les hommes âgés
Persistant

traitement: Résection chirurgicale
Radiothérapie et chimio

95
Q

le sacrome de Kaposi peut etre lié à quoi aussi?

A

À la transplantation et VIS/SIDA

96
Q

c’est quoi un Angiosarcomes?

A

Néoplasmes endothéliaux malins

97
Q

la drogue thérapeutique cause de combien de mort par année

  • représnete combien de % des patients admis à l’hopital?
A

100 000 morts

et 7%

98
Q

c’est quoi l’hormonothérapie ménopausique?

et quels sont les effets?

A

Administration d’oestrogène et de progestagène

-Réduit les effets indésirables de la ménopause (chaleurs)
-Diminue les risques d’ostéoporose et d’infractus du myocarde
-Augmente les risques de complications cardiovasculaires (AVC, insuffisance cardiaque, trombolie veineuse)
-Risque accru de cancer du sein

99
Q

c’est quoi les effets néfastes de l’HTM?
sur les progestérone et Oestrogène

A

Progestérone:
Augmentation des triglycérides sériques (mauvais cholestérol)

Oestrogène:
-Diminution des facteurs antithrombotiques
-Production accrue des marqueurs pro-inflammatoires
-Résistance accrue à la protéine C (système de coagulation stimulée)
= Mauvaise coagulation dans les vaisseaux
= Effets importants sur le système cardio-vasculaire

100
Q

c’est quoi le composé toxique dans l’acétaminophène?

par quoi il est métabolisé?

risque de pathologie?

A

NAPQI (5%)

par le foie

Nécrose Hépatique

101
Q

quels sont les conséquences morphologiques de l’aspirine?

A
  1. Gastrite érosive aigue
  2. Hémorragies pétéchiales

Peut mener à une néphropathie aux analgésique

4. Patho (10 decks)

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