EXAM 1 Flashcards
1
Q
Q1 : Quels sont les trois principaux neurotransmetteurs du système nerveux efférent ?
A
R1 : Acétylcholine (ACh), noradrénaline (NA) et adrénaline (A).
2
Q
Q2 : Quelle est la différence entre un récepteur ionotrope et un récepteur métabotrope ?
A
R2 : Un récepteur ionotrope est un canal ionique à réponse rapide, tandis qu’un récepteur métabotrope est couplé à une protéine G et entraîne une réponse plus lente via des seconds messagers.
3
Q
Q3 : Quel type de récepteur est le récepteur nicotinique ?
A
R3 : C’est un récepteur ionotrope qui répond à l’acétylcholine et à la nicotine.
4
Q
Q4 : Où trouve-t-on les récepteurs muscariniques ?
A
R4 : Sur les effecteurs cibles du système parasympathique.
5
Q
Q5 : Quelle est la différence entre les récepteurs alpha-adrénergiques et bêta-adrénergiques ?
A
R5 : Les récepteurs alpha (α1, α2) ont des effets principalement vasoconstricteurs, tandis que les récepteurs bêta (β1, β2, β3) ont des effets plus variés, comme l’augmentation de la fréquence cardiaque (β1) ou la bronchodilatation (β2).
6
Q
Q6 : Quels récepteurs sont impliqués dans la contraction des muscles squelettiques ?
A
R6 : Les récepteurs nicotiniques (Nm) situés aux jonctions neuromusculaires.
7
Q
Q7 : Quels récepteurs sont activés par la noradrénaline et l’adrénaline ?
A
R7 : Les récepteurs adrénergiques (alpha et bêta).
8
Q
Q8 : Quelle est la principale enzyme qui dégrade l’acétylcholine ?
A
R8 : L’acétylcholinestérase.
9
Q
Q9 : Quel neurotransmetteur est libéré par les neurones préganglionnaires du SNA ?
A
R9 : L’acétylcholine (ACh).
10
Q
Q10 : Quels sont les deux types de récepteurs nicotiniques et où les trouve-t-on ?
A
R10 : Les récepteurs Nn (dans les ganglions du SNA) et Nm (aux jonctions neuromusculaires).
11
Q
Q11 : Quels sont les effets du système nerveux sympathique sur le cœur ?
A
R11 : Augmentation de la fréquence cardiaque, de la vitesse de conduction et de la contractilité via les récepteurs β1.
12
Q
Q12 : Quels sont les effets du système parasympathique sur le cœur ?
A
R12 : Ralentissement de la fréquence cardiaque et diminution de la vitesse de conduction via les récepteurs muscariniques.
13
Q
Q13 : Comment fonctionne la régulation du diamètre des pupilles par le SNA ?
A
R13 : Le système sympathique provoque une dilatation (mydriase, récepteurs α1) et le système parasympathique provoque une contraction (myosis, récepteurs muscariniques).
14
Q
Q14 : Quels sont les effets du système nerveux parasympathique sur les bronches ?
A
R14 : Bronchoconstriction et augmentation de la sécrétion de mucus.
15
Q
Q15 : Quel effet a le système nerveux sympathique sur la digestion ?
A
R15 : Il inhibe la digestion en réduisant la motilité intestinale et la sécrétion digestive.
16
Q
Q16 : Comment le système nerveux autonome régule-t-il la vessie ?
A
R16 : Le système parasympathique contracte la vessie pour favoriser la miction, tandis que le système sympathique inhibe la miction en contractant le sphincter interne.
17
Q
Q17 : Quel système nerveux est impliqué dans l’éjaculation ?
A
R17 : Le système nerveux sympathique.
18
Q
Q18 : Quel système nerveux est impliqué dans l’érection ?
A
R18 : Le système nerveux parasympathique.
19
Q
Q19 : Quel neurotransmetteur est impliqué dans la sudation ?
A
R19 : L’acétylcholine, qui agit sur des récepteurs muscariniques des glandes sudoripares.
20
Q
Q20 : Quel est l’effet du système sympathique sur le foie ?
A
R20 : Il stimule la glycogénolyse et la néoglucogenèse, augmentant ainsi le glucose sanguin.
21
Q
Q21 : Quel organe est le principal centre de régulation du SNA ?
A
R21 : L’hypothalamus.
22
Q
Q22 : Quels niveaux du SNC participent à la régulation du SNA ?
A
R22 : L’hypothalamus, le tronc cérébral et la moelle épinière.
23
Q
Q23 : Qu’est-ce que la maladie de Raynaud ?
A
R23 : Une réponse exagérée du SNS provoquant une vasoconstriction excessive des doigts et des orteils.
24
Q
Q24 : Quelle est la cause principale de l’hypertension liée au SNS ?
A
R24 : Une vasoconstriction excessive due à une hyperactivation sympathique.
25
Q25 : Quel déséquilibre du SNA est souvent observé avec le vieillissement ?
R25 : Une diminution de l'efficacité du SNA, entraînant des troubles comme l’hypotension orthostatique.
26
Q26 : Qu’est-ce qu’un agoniste ?
R26 : Une molécule qui active un récepteur en imitant l’effet du neurotransmetteur naturel.
27
Q27 : Qu’est-ce qu’un antagoniste ?
R27 : Une molécule qui bloque l’activation d’un récepteur.
28
Q28 : Quel est l’effet du curare sur le système nerveux ?
R28 : Il bloque les récepteurs nicotiniques Nm, entraînant une paralysie musculaire.
29
Q29 : Quel médicament est un bêta-bloquant utilisé pour l’hypertension ?
R29 : L’acébutolol (Monitan), un antagoniste des récepteurs β1.
30
Q30 : Quel médicament est un agoniste des récepteurs β2 utilisé pour traiter l’asthme ?
R30 : Le salbutamol (Ventolin), qui provoque une bronchodilatation.
31
Q31 : Quelle est la fonction de la médulla surrénale dans le SNS ?
R31 : Elle libère de l’adrénaline et de la noradrénaline dans la circulation sanguine pour prolonger les effets du SNS.
32
Q32 : Comment la pression intraoculaire est-elle régulée par le SNA ?
R32 : Le SNS augmente la sécrétion d’humeur aqueuse, tandis que le SNP favorise son drainage.
33
Q33 : Quels sont les principaux traitements du glaucome ?
R33 : Les bêta-bloquants (ex. Bétanol) pour réduire la sécrétion d’humeur aqueuse et les alpha-stimulants (ex. Alphagan) pour faciliter son drainage.
34
Q34 : Pourquoi l’atropine est-elle utilisée en ophtalmologie ?
R34 : Elle bloque les récepteurs muscariniques et provoque une dilatation des pupilles.
35
Q35 : Quels sont les principaux effets physiologiques du SNA sur la peau ?
R35 : La sudation (par Ach sur récepteurs muscariniques) et la vasoconstriction (par récepteurs α1).
36
Q36 : Comment l’hypothalamus régule-t-il le SNA ?
R36 : Il intègre les signaux sensoriels et émotionnels pour ajuster les réponses autonomes, comme la fréquence cardiaque et la température corporelle.
37
Q37 : Quels sont les rôles du tronc cérébral dans le contrôle du SNA ?
R37 : Il régule des fonctions involontaires comme la respiration, la fréquence cardiaque et la pression artérielle.
38
Q38 : Quelle structure du SNC est responsable des réflexes autonomes comme la miction ?
R38 : La moelle épinière.
39
Q39 : Qu'est-ce que la dysréflexie autonome ?
R39 : Une réaction excessive du SNA chez les personnes atteintes de lésions médullaires, entraînant une hypertension dangereuse.
40
Q40 : Pourquoi le SNS peut-il maintenir des effets prolongés par rapport au SNP ?
R40 : Parce que l’adrénaline et la noradrénaline circulent dans le sang et mettent plus de temps à être éliminées.
41
Q41 : Qu’est-ce que l’hypotension orthostatique ?
R41 : Une baisse soudaine de la pression artérielle lors du passage de la position couchée à debout, causée par une régulation lente du SNA.
42
Q42 : Comment le SNA régule-t-il la pression artérielle ?
R42 : Le SNS provoque une vasoconstriction (α1), augmentant la pression, tandis que le SNP provoque une vasodilatation.
43
Q43 : Quel effet a le SNS sur les muscles bronchiques ?
R43 : Il provoque une bronchodilatation via les récepteurs β2.
44
Q44 : Quel est l’effet du SNP sur la digestion ?
R44 : Il augmente la motilité intestinale et la sécrétion des sucs digestifs.
45
Q45 : Quels récepteurs du SNA sont impliqués dans la régulation du glucose sanguin ?
R45 : Les récepteurs β2 (stimulation de la glycogénolyse) et α2 (inhibition de la libération d’insuline).
46
Q46 : Comment le SNS influence-t-il la thermorégulation ?
R46 : Il stimule la transpiration via des récepteurs muscariniques et provoque une vasoconstriction pour conserver la chaleur.
47
Q47 : Quel est l’effet du SNS sur les vaisseaux sanguins des muscles squelettiques ?
R47 : Une vasodilatation via les récepteurs β2 pour augmenter l’apport sanguin lors d’un effort.
48
Q48 : Quel effet a le SNS sur le rein ?
R48 : Il stimule la libération de rénine via les récepteurs β1, augmentant la pression artérielle.
49
Q49 : Quels récepteurs sont responsables de la contraction utérine en fin de grossesse ?
R49 : Les récepteurs α1.
50
Q50 : Quel récepteur est principalement impliqué dans la relaxation utérine en dehors de la grossesse ?
R50 : Les récepteurs β2.
51
Q51 : Quelle est l’action de l’oxybtynine (Ditropan) ?
R51 : C'est un antagoniste muscarinique utilisé pour traiter l’incontinence urinaire en réduisant la contraction de la vessie.
52
Q52 : Pourquoi l’atropine est-elle utilisée en cas de bradycardie ?
R52 : Parce qu’elle bloque les récepteurs muscariniques du cœur, augmentant ainsi la fréquence cardiaque.
53
Q53 : Quel est le mode d’action du salbutamol (Ventolin) ?
R53 : C'est un agoniste β2 qui provoque une bronchodilatation.
54
Q54 : Comment fonctionnent les bêta-bloquants dans l’hypertension ?
R54 : Ils bloquent les récepteurs β1 du cœur, réduisant ainsi la fréquence cardiaque et la force de contraction.
55
Q55 : Quel effet ont les alpha-bloquants comme la prazosine sur la pression artérielle ?
R55 : Ils bloquent les récepteurs α1, provoquant une vasodilatation et une diminution de la pression artérielle.
56
Q56 : Pourquoi la nicotine est-elle considérée comme un agoniste des récepteurs nicotiniques ?
R56 : Parce qu’elle active ces récepteurs et imite l’effet de l’acétylcholine.
57
Q57 : Quel est l’effet du curare sur la transmission neuromusculaire ?
R57 : Il bloque les récepteurs nicotiniques, empêchant ainsi la contraction musculaire.
58
Q58 : Quel médicament est un antagoniste des récepteurs β2 utilisé pour ralentir le travail prématuré ?
R58 : Le ritodrine, qui inhibe la contraction utérine.
59
Q59 : Quelle est la conséquence d’une inhibition des récepteurs α2 du pancréas ?
R59 : Une augmentation de la sécrétion d’insuline et une baisse du glucose sanguin.
60
Q60 : Pourquoi les patients asthmatiques doivent-ils éviter les bêta-bloquants non sélectifs ?
R60 : Parce qu’ils bloquent aussi les récepteurs β2, provoquant une bronchoconstriction.
61
Q61 : Quels sont les effets d’un excès d’activation du SNS ?
R61 : Hypertension, tachycardie, anxiété, sueurs excessives et hyperglycémie.
62
Q62 : Quel est l’effet du système nerveux parasympathique sur la glande salivaire ?
R62 : Il stimule la production de salive aqueuse.
63
Q63 : Quels sont les trois principaux rôles du SNS en situation d’urgence ?
R63 : Augmentation du débit cardiaque, mobilisation des réserves énergétiques et redirection du flux sanguin vers les muscles.
64
Q64 : Quel type de récepteur adrénergique trouve-t-on principalement sur les artérioles ?
R64 : Les récepteurs α1, qui induisent une vasoconstriction.
65
Q65 : Pourquoi l’adrénaline est-elle utilisée en cas de choc anaphylactique ?
R65 : Parce qu’elle active les récepteurs α1 (vasoconstriction) et β2 (bronchodilatation), contrebalançant la réaction allergique.
66
Q66 : Quels sont les symptômes d’un syndrome de l’hyperactivité vésicale ?
R66 : Urgence mictionnelle, fuites urinaires et mictions fréquentes.
67
Q67 : Quels récepteurs sont responsables de la sudation ?
R67 : Les récepteurs muscariniques pour la transpiration normale et les récepteurs α1 pour la sudation des mains et pieds.
68
Q68 : Quelle est la différence entre le tonus sympathique et le tonus parasympathique ?
R68 : Le tonus sympathique maintient une activation partielle des vaisseaux sanguins, tandis que le tonus parasympathique régule des fonctions comme la fréquence cardiaque au repos.
69
Q69 : Pourquoi une lésion de la moelle épinière peut-elle provoquer une perte de contrôle du SNA ?
R69 : Parce que les connexions entre l’hypothalamus et les centres autonomes inférieurs sont interrompues.
70
Q70 : Comment le stress chronique affecte-t-il le SNA ?
R70 : Il peut entraîner une hyperactivation du SNS, provoquant de l’hypertension, des troubles digestifs et une immunosuppression.
71
Q71 : Quel est le rôle principal des récepteurs α1 ?
R71 : Ils provoquent une vasoconstriction des vaisseaux sanguins et augmentent la pression artérielle.
72
Q72 : Où trouve-t-on principalement les récepteurs α1 ?
R72 : Dans les muscles lisses des artérioles, de l’iris et du sphincter urétral interne.
73
Q73 : Quel est le rôle principal des récepteurs α2 ?
R73 : Ils inhibent la libération de noradrénaline et réduisent l’activité sympathique, ce qui aide à la régulation de la pression artérielle.
74
Q74 : Où trouve-t-on principalement les récepteurs α2 ?
R74 : Sur les neurones préganglionnaires sympathiques (effet inhibiteur), dans le pancréas (diminuent la libération d’insuline) et dans le cerveau (régulation centrale du SNS).
75
Q75 : Quel est le rôle principal des récepteurs β1 ?
R75 : Ils augmentent la fréquence cardiaque, la force de contraction du cœur et la libération de rénine par les reins.
76
Q76 : Où trouve-t-on principalement les récepteurs β1 ?
R76 : Dans le cœur et les reins.
77
Q77 : Quel est le rôle principal des récepteurs β2 ?
R77 : Ils induisent une bronchodilatation, une vasodilatation musculaire et une augmentation de la glycogénolyse dans le foie.
78
Q78 : Où trouve-t-on principalement les récepteurs β2 ?
R78 : Dans les bronches, les vaisseaux sanguins des muscles squelettiques et le foie.
79
Q79 : Quel est le rôle principal des récepteurs β3 ?
R79 : Ils stimulent la lipolyse (dégradation des graisses) dans le tissu adipeux.
80
Q80 : Où trouve-t-on principalement les récepteurs β3 ?
R80 : Dans le tissu adipeux et la vessie.
81
Q81 : Quelle est la principale différence entre le système nerveux somatique et autonome ?
R81 : Le système somatique contrôle les muscles squelettiques volontairement, alors que le système autonome contrôle involontairement les muscles lisses, le muscle cardiaque et les glandes.
82
Q82 : Quelle est la principale différence anatomique entre les voies efférentes somatiques et autonomes ?
R82 : Le système somatique a une seule neurofibre reliant le SNC à l’effecteur, tandis que le système autonome utilise une chaîne de deux neurones (préganglionnaire et postganglionnaire).
83
Q83 : Quels neurotransmetteurs sont utilisés par le système nerveux somatique ?
R83 : Uniquement l’acétylcholine (ACh).
84
Q84 : Quels neurotransmetteurs sont utilisés par le système nerveux autonome ?
R84 : L’acétylcholine (ACh) et la noradrénaline (NA).
85
Q85 : Quel est l’effet de l’acétylcholine sur les muscles squelettiques ?
R85 : Il est toujours excitateur, provoquant une contraction musculaire.
86
Q86 : Pourquoi la vitesse de propagation des influx nerveux est-elle plus rapide dans le système nerveux somatique que dans l’autonome ?
R86 : Parce que les axones du système somatique sont fortement myélinisés, contrairement aux neurofibres autonomes qui sont plus minces et faiblement ou non myélinisées.
87
Q87 : Où se situent les ganglions autonomes ?
R87 : À l’extérieur du SNC, entre les neurones préganglionnaires et postganglionnaires.
88
Q88 : Quelle est la principale fonction du système nerveux sympathique ?
R88 : Il prépare l’organisme à l’action en mobilisant l’énergie et en activant la réponse de lutte ou fuite.
89
Q89 : Quelle est la principale fonction du système nerveux parasympathique ?
R89 : Il favorise la relaxation et la conservation de l’énergie (repos et digestion).
90
Q90 : Quels sont les effets du SNS sur la digestion ?
R90 : Il inhibe la digestion en diminuant la motilité intestinale et la sécrétion des sucs digestifs.
91
Q91 : Quel est l’effet du SNP sur la fréquence cardiaque ?
R91 : Il la diminue grâce à l’action de l’acétylcholine sur les récepteurs muscariniques du cœur.
92
Q92 : Comment appelle-t-on l’effet opposé du SNS et du SNP sur un même organe ?
R92 : L’antagonisme dynamique.
93
Q93 : Quel système nerveux est principalement responsable de la régulation de la pression artérielle au repos ?
R93 : Le système nerveux sympathique.
94
Q94 : Quelle glande est activée en situation de stress ?
R94 : La médullosurrénale.
95
Q95 : Quelles hormones sont libérées par la médullosurrénale en réponse au stress ?
R95 : L’adrénaline (80%) et la noradrénaline (20%).
96
Q96 : Quel est l’effet de l’adrénaline sur les bronches ?
R96 : Elle provoque une bronchodilatation.
97
Q97 : Pourquoi la médullosurrénale est-elle considérée comme une extension du SNS ?
R97 : Parce qu’elle est directement activée par des neurofibres préganglionnaires sympathiques.
98
Q98 : Quelle est la fonction principale de la réponse de lutte ou de fuite ?
R98 : Préparer l’organisme à affronter ou fuir une menace en augmentant le débit cardiaque, la libération d’énergie et la vigilance.
99
Q99 : Quelle est l’origine des neurofibres du SNS ?
R99 : Dans la région thoracolombaire de la moelle épinière (T1-L2).
100
Q100 : Quelle est l’origine des neurofibres du SNP ?
R100 : Dans la région craniosacrale du SNC (tronc cérébral et moelle sacrée).
101
Q101 : Où se situent les ganglions du SNS ?
R101 : Près de la moelle épinière (ganglions paravertébraux et prévertébraux).
102
Q102 : Où se situent les ganglions du SNP ?
R102 : Proches ou dans les organes effecteurs.
103
Q103 : Quels sont les deux types de synapses ?
R103 : Électriques (jonctions ouvertes) et chimiques (via neurotransmetteurs).
104
Q104 : Comment se nomme l’espace entre deux neurones dans une synapse chimique ?
R104 : La fente synaptique.
105
Q105 : Quel est le principal neurotransmetteur des synapses cholinergiques ?
R105 : L’acétylcholine (ACh).
106
Q106 : Quel est le principal neurotransmetteur des synapses adrénergiques ?
R106 : La noradrénaline (NA).
107
Q107 : Quel ion joue un rôle clé dans la libération des neurotransmetteurs ?
R107 : Le calcium (Ca²⁺).
108
Q108 : Comment les neurotransmetteurs sont-ils libérés dans la fente synaptique ?
R108 : Par exocytose des vésicules synaptiques.
109
Q109 : Quel type de récepteur est impliqué dans la jonction neuromusculaire ?
R109 : Le récepteur nicotinique (Nm).
110
Q110 : Quel est le rôle de l’acétylcholinestérase ?
R110 : Dégrader l’acétylcholine pour mettre fin à son effet.
111
Q111 : Quelle structure permet la propagation du potentiel d’action dans la cellule musculaire ?
R111 : Les tubules T.
112
Q112 : Quel ion déclenche la contraction musculaire ?
R112 : Le calcium (Ca²⁺).
113
Q113 : Quelle protéine régule l’accès des têtes de myosine aux filaments d’actine ?
R113 : La troponine.
114
Q114 : Quelle enzyme est responsable de la relaxation musculaire ?
R114 : La pompe Ca²⁺ ATPase.
115
Q115 : Quelle est la source principale d’ATP dans le muscle au repos ?
R115 : La phosphorylation oxydative.
116
Q116 : Quel trouble est causé par une destruction des récepteurs nicotiniques de la jonction neuromusculaire ?
R116 : La myasthénie grave.
117
Q117 : Quel est l’effet du botox sur la jonction neuromusculaire ?
R117 : Il inhibe la libération d’ACh, provoquant une paralysie musculaire.
118
Q118 : Pourquoi les inhibiteurs de l’acétylcholinestérase sont-ils utilisés pour la myasthénie grave ?
R118 : Ils augmentent la concentration d’ACh, compensant la perte de récepteurs.
119
Q119 : Quelle est la cause principale de la maladie de Parkinson ?
R119 : Une dégénérescence des neurones dopaminergiques dans la substance noire du cerveau.
120
Q120 : Quel est le rôle de la L-Dopa dans le traitement de la maladie de Parkinson ?
R120 : Elle est convertie en dopamine dans le cerveau pour compenser la perte de neurones dopaminergiques.
121
Q121 : Quelle toxine bloque la libération d’acétylcholine et provoque une paralysie flasque ?
R121 : La toxine botulique (botox).
122
Q122 : Quel est le mécanisme d’action du tétanos ?
R122 : Il inhibe les neurotransmetteurs inhibiteurs, entraînant des contractions musculaires incontrôlées.
123
Q123 : Quel médicament est utilisé pour traiter l'hypertension en bloquant les récepteurs alpha-1 ?
R123 : La prazosine.
124
Q124 : Quel est le mode d’action des antidépresseurs tricycliques ?
R124 : Ils inhibent la recapture de la sérotonine et de la noradrénaline, augmentant leur concentration synaptique.
125
Q125 : Quel récepteur est ciblé par les benzodiazépines pour produire un effet anxiolytique ?
R125 : Les récepteurs GABA-A.
126
Q126 : Quelle est la différence entre un agoniste et un antagoniste compétitif ?
R126 : Un agoniste active un récepteur, tandis qu’un antagoniste compétitif bloque son activation en occupant son site de liaison.
127
Q127 : Quel axe hormonal est activé en cas de stress prolongé ?
R127 : L’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien (HPA).
128
Q128 : Quelle hormone est sécrétée par l’hypophyse en réponse au stress ?
R128 : L’ACTH (hormone corticotrope).
129
Q129 : Quel est l’effet principal du cortisol sur le métabolisme ?
R129 : Il stimule la néoglucogenèse et la libération de glucose dans le sang.
130
Q130 : Quel est l’impact d’un excès de cortisol sur le système immunitaire ?
R130 : Il supprime la réponse immunitaire, augmentant le risque d’infections.
131
Q131 : Quels sont les deux principaux neurotransmetteurs inhibiteurs du SNC ?
R131 : Le GABA et la glycine.
132
Q132 : Quels sont les deux principaux neurotransmetteurs excitateurs du SNC ?
R132 : Le glutamate et l’aspartate.
133
Q133 : Quel neurotransmetteur est principalement impliqué dans la mémoire et l’apprentissage ?
R133 : Le glutamate.
134
Q134 : Quel neurotransmetteur est impliqué dans la sensation de récompense et le plaisir ?
R134 : La dopamine.
135
Q135 : Quel système nerveux est principalement responsable de la thermorégulation ?
R135 : Le système nerveux sympathique.
136
Q136 : Quelle est la principale hormone impliquée dans l’augmentation de la pression artérielle en réponse au SNS ?
R136 : L’adrénaline.
137
Q137 : Pourquoi le SNS provoque-t-il une vasodilatation dans les muscles squelettiques, mais une vasoconstriction dans les organes abdominaux ?
R137 : Pour rediriger le flux sanguin vers les muscles actifs pendant une situation de lutte ou fuite.
138
Q138 : Quelle est la conséquence d’une lésion de la moelle épinière sur le fonctionnement du SNA ?
R138 : Une perte de contrôle autonome, pouvant entraîner une hypotension et des troubles de la miction et de la digestion.
139
Q139 : Comment le corps réagit-il lorsqu’une personne passe de la position couchée à debout ?
R139 : Le SNS provoque une vasoconstriction pour éviter une chute de la pression artérielle.
140
Q140 : Quelle est la principale différence entre le stress aigu et le stress chronique sur le SNA ?
R140 : Le stress aigu active principalement le SNS et la médullosurrénale, tandis que le stress chronique active en plus l’axe HPA et peut entraîner des effets négatifs prolongés (hypertension, immunosuppression).
