Evo/neuropsykologi Flashcards
Nævn 3 forskellige faktorer, der kan påvirke størrelsen af en placebo-effekt.
- Tidligere erfaringer
- Relationen til behandleren
- Information om behandlingen
Definer placebo-effekter i forhold til smerte.
Empirisk: ”Forskellen i f.eks. smerte mellem en placebobehandlet gruppe og en ubehandlet kontrolgruppe.”
Benedetti, 2009
Konceptuel: ”Den reduktion i et symptom, der stammer fra personens/patientens perception af behandlingen.”
Mekanismer, der kan være involveret i placebo-effekter.
- Klassisk betingning
- Øgede forventninger om smertelindring
- Reduktion i negative emotioner
- Frigivelse af endorfiner
Hvordan kan placebo-effekter udnyttes på en etisk forsvarlig måde i klinisk praksis.
- Giv aktiv medicin/behandling
- Optimer placebo-faktorer:
- Fokuser på behandlingsrelationen,
- Optimer forventning (realistisk optimisme),
- Reducer negative emotioner,
- Undgå nocebo-effekter.
Definér smerte.
Smerte defineres som værende en ubehagelig sensorisk og emotionel oplevelse associeret med aktuel eller potentiel vævsbeskadigelse eller blot beskrevet således.
Redegør for de centrale strukturer i opadgående (ascenderende) smertemodulering.
Smerte opstår i det perifere nervesystem, hvor faktorer som berøring, kulde, varme, kemi vil udløse/igangsætte nociceptorer, hvorefter det vil gå ind i det dorsale horn i rygmarven og ascenderende bevæge sig op til det centrale nervesystem igennem medulla, pons og midbrain, hvor til slut thalamus ”vil sende det videre” til smertematrix – heri singulate cortikal cortex.
Redegør for centrale strukturer i nedadgående (descenderende) smertemodulering.
Men da processen hele tiden fungerer som et loop-system, sendes nerveimpulserne ned igen, hvor især den periakveduktale grå substans frigiver endorfiner som i medulla (raphe nucleus) igangsætter nogle opioider, der i det dorsale horn dæmper smerten. Derfor kan man se processen som et gate-system, hvor der hele tiden åbnes og lukkes for smerte i rygmarven.
Placebo som behandlingsform. Nævn underliggende mekanismer og diskuter brugen.
Aktiverer måske endorfinstyret smerte kontrol. Etiske problemer ved at “snyde” patienten.
Definér low-road i Le Doux teori.
Low-road er den korte direkte rute fra stimulus til thalamus og fra thalamus til amygdala, hvilken aktiverer kroppens frygt-beredskab. Denne proces kører ubevidst og giver en hurtig kropslig respons.
Definér high-road i Le Doux teori.
High-road aktiveres samtidigt med low-road. Det er en langsommere rute som inkluderer kortikale dele af hjernen og derved gør individet bevidst omkring den givne stimulus.
Forklar og diskuter hvilken psykologisk betydning det har, at responsen foregår ad to veje.
Low-road giver mulighed for at reagere hurtigt på farlig stimuli (evo.) og high-road giver mulighed for at modulere responsen så den er tilpasset situationen(tale sig ned).
Nævn to typer af psykiatriske lidelser, som behandles med psykofarmaka.
Depression
Skizofreni
Hypnose som behandlingsform. Nævn underliggende mekanismer og diskuter brugen.
Ændrer hjernens opfattelse af smerte. Kontrol er upåvirket af opiate antagonister.
Opiater som behandlingsform. Nævn underliggende mekanismer og diskuter brugen.
Binder sig til opioid receptorer i periaqueductal grå substans og rygmarven.
Beskriv “Fronto-medialt/mesialt frontallapssyndrom” og redegør for, hvilken betydning det har for personens adfærd.
- Arousal
- Igangsættelse af verbal og motorisk aktivitet
- Fastholdelse af aktivitet
- Initiativ og motivation
Bivirkninger ved behandling af psykose
- Dystoni
Længerevarende ufrivillige muskelsammentrækninger. F.eks. hoveddrejning eller mundåbning.
Ses ofte ved behandlingens start eller ved dosisøgning.
- Parkinsonisme
Stivhed, langsomme bevægelser og rysten. Opstår typisk inden for de første 14 dages behandling.
- Akatisi
Rastløshed, uro i ekstremiteterne og trang til bevægelse. Er ofte forbundet
med nedtrykthed og angst.
- vægtøgning
Nævn en reaktion på opståede bivirkninger
Hvis behandlingen giver uacceptable bivirkninger, kan man forsøge, at skifte behandling til et
præparat med en anden receptorpåvirkning, og derved en anden bivirkningsprofil.
Forklar fysisk afhængighed.
– Normal funktion uden stoffet er ikke mulig
– Kroppen har udviklet kompensatorisk tilpasning til at stoffet er til stede – funktion er normal når stoffet er til stede (tolerence)
Definer tolerance.
Tolerance er et symptom på fysiologisk afhængighed af et stof, hvor en større mængde er påkrævet for at opnå samme virkning som hidtil.
Hvad skyldes tolerance?
– Metabolisk: Mindre stof når til virkningssted. Øget omsætning og udskillelse af
lægemidlet I leveren, blodet og nyren
– Funktionel: Mindsket respons ved virkningsstedet. Færre receptorer, receptoren er mindre følsom, nedsat binding til receptor (kompensatorisk regulering/ neuronal plasticitet)
Beskriv følgende stof:
Koffein
Koffein er det psykoaktive element i kaffe og te; det fungerer som en meget afhængighedsdannende stimulus.
Koffein virker ved at antagonisere adenosin receptorer og øger neural aktivitet.
Beskriv følgende stof:
Kokain
Kokain er ekstremt afhængighedsdannende og en skadelig stimulus udvundet fra coca planten; det kan skabe effekter som eufori, øget energi og snaksalighed.
Kokain virker ved at blokere re-uptaken af dopamin og påvirker både serotonin og norrepinephrine.