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Pato C 2P > Ev. funcionam. hepatico > Flashcards

Ev. funcionam. hepatico Flashcards

1
Q

Analitos que se afectan al alterarse la “Funcion Hepatocelular”

A

Albumina Bilirrubina TP

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Q

Se encarga de la conversión de aminoácidos,
es mas inespeecifica

Fosfatasa alcalina

Cataliza fosfatos, ademas del HUESO, tambien esta en higado, intestino y placenta

Sus concentraciones se relacionan con la maduracion osea

A

AST

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2
Q

Anallitos que se afectan en “Lesion Hepatica”

A
  • ALT
  • AST
  • FA
  • BILIRRUBINA
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3
Q

Se encarga de la conversión de aminoácidos,
Se encuentra PRINCIPALMENTE en HIGADO
Su presencia esta en correlacion con el tejido adiposo

A

ALT

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4
Q

Siglas GGT

A

Gama Glutamil Transeptidasa

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4
Q

Se eleva 6 a 7 veces el LNS (limite normal superior) en NEONATOS

A

GGT

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5
Q

Da indicios de enfermedad hepatica y BILIAR, suele elevarse en el ALCOHOLISMO.

Si se eleva junto con la Fosfatasa sugieren “Colestasis”

Presente en los hepatocitos y células del epitelio biliar, riñón, vesículas seminales, páncreas, bazo, corazón y cerebro.

A

GGT

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6
Q

Tiene espeecificidad en eenfermedad “Hepatobiliar” peero casi no se usa

A

5 Nucleotidasa

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7
Q
  • Polyarteritis nodosa
  • Eosinophilic granulomatosis with polyangitis (Churg-Strauss vasculitis)
  • Granulomatosis with polyangiitis [Wegener’s]
  • Behçet’s syndrome
  • Sarcoidosis
A

elevación LDH - Vasculitis

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8
Q

Esta se puede elevar en efermedades de origen “vascular o “idiopatico”

A

LDH

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9
Q

transaminasas (alt/ast) aumentan indican:

A

Lesión hepática

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9
Q

fosfatasa alcalina aumenta:

A

Colestasis

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10
Q

se utiliza para determinar la probabilidad de lesion en px con transaminasas o fosfatasa alcalina elevadas,

A

Valor R

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11
Q

__________= (ALT/ LNS ALT) / (Fa/ LNS Fa)

A

Valor R

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12
Q

elevacion desproporcionada de la Fa en relacion con las transaminasas, ademas que hay bilirrubina aumentada

A

Patrón colestasico

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12
Q

De acuerdo al valor R:
>5 =
2-5 = _______
<2 = _______

A

> 5 = Lesion Hepato Celular
2-5 = Patrón Mixto
<2 = Lesión Colestásica

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12
Q

elevacion desproporcionada de las transaminasas con respecto a la Fa

A

Patrón hepatocelular

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13
Q

Sirve para diferenciar el patrón de lesión hepatocelular aguda existe, si es viral o isquemica:

A

LDH

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14
Q

LDH:

Ratio ALT-/LDH: >1.5

A

Viral

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15
Q

Ratio ALT/LDH: <1.5

A

Isquémica

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16
Q

1 indicador de metastasis hepatica de melanoma

A

LDH

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17
Q

GGT elevada

A

Hepatopatía alcohólica

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18
Q

Paso 1 para saber causa de elevación de transaminasas:

A
  • Revisar medicamentos, drogas, alcohol, hepatitis b o c
  • Valorar hemocromatosis o higado graso
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19
Q
  • AST < 8x
  • ALT < 5x

por encima de LNS

A

Hígado graso alcohólico

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20
Q

AST y ALT < 4x
por encima de LNS

A

Higado graso no alcohólico

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21
Q

AST у ALT > 50x

LNS

A
  • Hepatitis isquémica
  • shock hepático o hepatitis hipoxica
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21
Q

AST y ALT > 25x

LNS

A

Hepatitis viral aguda o por toxinas + ictericia

22
Q

<2x LNS
(también puede no tener alteración)

A

Hepatitis crónica por VhC

22
Q

2x en estadio leve/moderado
> 10x en exacerbado

de LNS

A

VHB

23
Q

Paso 2 para saber causa de elevación de transaminasas:

A

Revisar enf inmune y obtener funcion tiroidea
* Considerar enfermedad celiaca

24
Q

Paso 3 para saber causa de elevación de transaminasas:

A

Causas no comunes: enf wilson, def a 1 antitripsina, enf de musculo o insuficiencia suprarrenal

25
Q

Paso 4 para saber causa de elevación de transaminasas:

A

Biospia

26
Q

Fa elevada y GGT elevada significa que es de origen:

A

Significa que ese aumento de Fa tiene origen “hepato biliar”

27
Q

Fa elevada y GGt elevada:

  • dilatación biliar:
A

Sacar RM

28
Q

Fa elevada y GGt elevada:

  • No dilatación biliar:
A

Sacar AMA y biopsia

29
Q

Fa elevada y GGt normal es de origen:

A

origen óseo

30
Q

¿Qué puede causar aumento de la bilirrubina indirecta?

A

Anemias hemoliticas, aumento de la producción de glóbulos rojos, esplenomegalia.

  • farmacos
30
Q

¿Qué puede causar aumento de la bilirrubina directa?

A

enfermedad hepática o post hepatica

31
Q

Causas mas comunes de Fa elevada

A
  • Obstrucción parcial del ducto biliar
  • Colangitis biliar primaria
  • Colangitis esclerosante primaria
  • Esteroides androgénicos y fenitoína
32
Q

Analitos en falla hepática aguda:

A
  • TP prolongado
  • INR >1.5
  • Aumento de AST y ALT
  • Trombocitopenia
  • Aumento de bilirrubina
33
Q

Transaminasas > 3500 u/L, Bilirrubina baja, INR elevado

A

Acetaminofen

34
Q

Transaminasas 25-250× LNS, LDH elevada

A

Isquemia hepática:

35
Q

Transaminasas elevadas 1000 - 2000 U/L (ALT >
AST).

A

Hepatitis vB:

36
Q

A. hemolítica coombs negativo, transaminasas < 2000

U/L, Ratio AST/ALT >2, Fa ~ normal < 40U/L, Ratio

Fa/bilirrubina < 4, Falla renal rápidamente progresiva,

Ac úrico disminuido

A

Wilson:

37
Q
A
37
Q

Transaminasas < 1000, Bilirrubina elevada, plaquetas disminuidas

A

HELLP

38
Q

Transaminasa elevadas, leucopenia, bilirrubina baja.

A

Herpes simplex:

39
Q

elevación leve de transaminasas y bilirrubinas.

A

Sd. Reye, valproato o tetraciclinas

40
Q

Enfermedad hepática alcohólica

A

Antecedentes de abuso de alcohol

AST/ALT »2 con ambos siendo menos de 500 unidades internacionales/ml si hay hepatitis alcohólica presente

41
Q

Hepatitis C crónica

A

Ensayo ELISA para anti-VHC

PCR para el ARN del VHC si es necesaria una prueba de confirmación

42
Q

Conlangitis biliar primaria

A

Anticuerpos mitocondriales como hallazgo aislado
Elevación IgM

42
Q

Cholangitis esclerosante primaria

A

Fuerte asociación con la enfermedad inflamatoria intestinal
Colangiografía para establecer el diagnóstico
Antinucleares y anticuerpos musculares antismooth y ANCA; estos no son diagnósticos

43
Q

Hepatitis autoinmune

A

Hipergammaglobulinemia
Anticuerpos antinucleares y del músculo liso y ANCA en el tipo 1; anti-LKM-1 en el tipo 2

43
Q

Hemocromatosis hereditaria

A

Antecedentes familiares de cirrosis

La saturación de transferrina y la ferritina plasmática deben realizarse, pero pueden ser elevadas por la propia enfermedad hepática

Diagnóstico establecido mediante pruebas genéticas o biopsia hepática y cálculo del índice de hierro hepático

44
Q

Hepatitis B crónica

A

HBsAg y HBeAg y, en algunos casos, ADN del VHB por hibridación o ensayo de ADNb

45
Q

Enfermedad de Wilson

A

Antecedentes familiares o personales de cirrosis a una edad temprana

La ceruloplasmina sérica se redujo en el 95 por ciento de los pacientes

La biopsia hepática muestra un aumento del contenido de cobre, que también se puede ver en enfermedades hepáticas colestáticas Antecedentes familiares o personales de cirrosis a una edad temprana AAT sérico; fenotipado si los valores son bajos o límite

45
Q

Deficiencia de alfa-1 antitripsina

A

Antecedentes familiares o personales de cirrosis a una edad temprana: Puede aumentar la sospecha de enfermedad hepática.

AAT sérico; fenotipo si los valores son bajos o límite: Pruebas de sangre para medir los niveles de alfa-1 antitripsina, que pueden indicar una posible deficiencia genética.

46
Q

Enfermedad del hígado graso no alcohólico

A

Antecedentes de diabetes mellitus o síndrome metabólico: Factores de riesgo que pueden estar relacionados con problemas hepáticos y cardíacos.

El diagnóstico puede sospecharse mediante pruebas bioquímicas hepáticas anormales e imágenes hepáticas que muestren infiltración de grasa y se confirma mediante biopsia hepática.

46
Q

Enfermedad del hígado graso no alcohólico

A

Antecedentes de insuficiencia cardíaca del lado derecho, pericarditis constrictiva, estenosis mitral, regurgitación tricúspide, cor pulmonale, miocardiopatía.

47
Q

VHB Ag E

A

rEplicación

47
Q

VHB Ac Anti S y Ac anti C

A

Curación

48
Q
A
48
Q

VHB Ac anti S

A

Vacunado

49
Q
A
50
Q
A

Pato C 2P (3 decks)

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