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Examen Fondement > Etude > Flashcards

Etude Flashcards

1
Q

TCA

A

Temps de cephaline
Permet de vérifier le processus de coagulation
Temps pour former un caillot de sang
À faire avant heparine

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Q

Temps Quick

A

Temps coagulation avant coumadin

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3
Q

Doppler

A

Évaluer le flux sanguin artériel

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4
Q

Phlébite

A

Inflammation veine superficielle
Pas tjr de caillot

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5
Q

Thrombose veineuse profonde

A

Triade de virchow

Stase veineuse, lésion endothelial, hypercoagulabilité du sang

Tout ça mène à aggregation plaquettaire, stimulation facteur de coagulation à produire fibrine, GR GB plaquette adhésion aux parois veineuses

Mène à un thrombus

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6
Q

Insuffisance veineuse

A

Immobilité
Diminution efficacité pompe mollet
Stase veineuse
Augmentation pression veineuse
Dilatation des veines membres inférieurs
Incompétence valvules
Rétrogradation flux sanguin
Insuffisance veineuse

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7
Q

4 causes mauvais fonctionnement

A

Incompétence valvule
Malformation veineuse
Obstruction des veines profondes
Fistules arterioveineuse

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8
Q

Embolie pulmonaire

A

Thrombose veineuse profonde
Contraction musculaire brusque
Changement début sanguin
Délogement du thrombus
Déplacement de l’embole vers les poumons
Logement de lembole dans une artère pulmonaire
Embolie pulmonaire

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9
Q

Varices

A

Incompétence des valvules
Stase veineuse dans les veines profondes
Augmentation pression hydrostatique
Augmentation pression sur veines profondes
Reflux sanguin vers veines perforantes
Reflux sanguin vers veines superficielles
Dilatation veines superficielles
Varices

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10
Q

Taches brunes

A

Hypertension veineuse
Transsudation GR intra vers extravasculaire
Dégradation GR par des enzymes dans les tissus
Libération hemosiderine
Tache brunâtre sur la peau

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11
Q

Lourdeur aux jambes

A

Immobilité
Diminution pompe à mollet
Stase veineuse
Dilatation veines MI
Transsudation du liquide et GR intra vers extravasculaire
Formation œdème
Membres lourds

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12
Q

Œdème

A

Immobilité
Diminution pompe à mollet
Stase veineuse
Augmentation pression hydrostatique
Liquide intra vers extra vasculaire
Formation œdème

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13
Q

Plaie de pression

A

Pression
Occlusion vaisseaux
Ischémie
Hypoxie
Accumulation déchets métaboliques
Œdème
Aggravement perfusion
Plaie de pression

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14
Q

Ulcère veineux

A

Insuffisance veineuse
Diminution flux sanguin
Stase sang
Aggregation et margination
Libération facteurs inflammatoires
Inflammation tissus et fibrose du derme
Augmentation risque ulcération

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15
Q

Heparine non fractionnée

A

Active antithrombine
Inactivation thrombine
Diminue production de fibrine
Diminue la coagulation sanguine

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16
Q

Heparine a action rapide

A

Se lié au facteur Xa
Supprime production de fibrine
Diminue coagulation

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17
Q

Coumadin

A

Inhibe action de l’enzyme qui converti la vitamine k en forme active
Inhibe les facteurs de coagulation
Diminue production de fibrine

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18
Q

Pradax

A

Lie à la thrombine
Inhibe son action
Diminution production de fibrine

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19
Q

Eli qui set xareto

A

Inhibe facteur Xa
Empêche production thrombine
Diminue production fibrine

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20
Q

Vitamine k

A

Favorise facteurs de coagulation k dépendant
Diminue effets Coumadin

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21
Q

Praxbind

A

Liaisons des fragments anticorps monoclonal qui se lié au pradax

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22
Q

Andexxa

A

Lie et isolé les facteurs Xa8 qui se lié au caillot de sang
Inhibe la prothrombine

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23
Q

Vancomycin

A

Inhibe synthese de la paroi cellulaire
Favorise lyse bactérienne
Mort cellulaire

Fenêtre thérapeutique mince (dose favorable vs toxique)
Ne faut pas que la fonction rénale soit altérée car excrété par les reins

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24
Q

Dilaudid

A

Bloqueur des récepteur mû et kappa dans snc
Dépression du snc
Imite action peptide endogène
Diminution perception de la douleur

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25
Q

Compression

A

Diminue œdème
Rétablir flux sanguin
Compense action pompe musculaire et dysfonction des valvules

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26
Q

Système élastique

A

Repos et marche
Comprimé paroi
Valvules comprimé
Valvules redeviennent compétentes

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27
Q

Système inélastique

A

Marche
Empêche muscle de prendre de l’expansion vers extérieur
Muscle prend expansion vers intérieur
Compression paroi veineuse
Compression valvules

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28
Q

Culture de plaie

A

Connaître agents pathogène

29
Q

Antibiogramme

A

Test résistance aux antibiotiques

30
Q

Azote urémique et créatine

A

Mesure taux dans le sang pour savoir la fonction rénale

31
Q

Régénération

A

Remplacement tissus et cellules perdue par meme cellules ou tissus

32
Q

Réparation

A

1ere generation: berge rapprochée (incision chirurgicale)
2e intention: plaie traumatisme, ulcération, infection
3e intention: 2 couches de peau affectée ou cicatrisation complexe (plaie contaminé suturée)

33
Q

Hypertension primaire

A

Stress chronique
Augmentions activité sns
Augmentation fc
Augmention Libération renine
Sraa
Augmention volume sanguin
Hta

34
Q

Obésité sur hta

A

Obésité
Augmentation adipocytes
Libération hormones par adipo
Aug tonus sympathique et altération cellules endo a faire vasodilatation
Aug RVS
Aug post charge
Aug TA

35
Q

Hyperlipidemie

A

Aug taux cholesterol dans sang
Aug risque athérosclérose
Dim lumière des vaisseaux
Aug RVS
Aug TA

36
Q

Activité physique

A

AP
Aug taux Hdl
Dim dépôt cholesterol sur parois
Aug diamètre parois
Dim RVS
dim PA

Ou

AP
Dim contractilité du coeur
Dim debit
Dim TA

37
Q

Tabagisme

A

Nicotine
Stimulation sns
Libération cathecholamine par medulla
Vasoconstriction et Aug viscosité
Aug RVS
Aug TA

38
Q

Âge

A

Vieillissement
Dim collagène
Perte élasticité artère
Dim diamètre artère
Aug RVS
Aug TA

39
Q

Sodium

A

Aug concentration plasmique Na
Stimulation osmose épreuve dans hypothalamus
Stimulation neuro hypophyse
Lib ADH
Stimulation tubules rénaux collecteurs
Réabsorption eau dans les reins
Aug volume sanguin
Aug debit
Aug PA

40
Q

Stress aigüe

A

Facteur de stress
Activation sns
Potentiel action vers medulla surrénal
Sécrétion cathecolamine par medulla
Activation du tonus vasomoteur

Aug fréquence
Aug debit
Aug TA

OU

dim diamètre
Aug viscosité
Aug longueur
Aug resistance
Aug PA

41
Q

Stress chronique

A

Stress
Prolongement sns
Aug sécrétion renine
Angiotensine vers angiotensine 2
Vasoconstriction
Dim diamètre
Aug RVS
AUG PA

42
Q

Cholesterol total

A

Taux HDL et LDL
Synthétise par le foie

43
Q

HDL

A

Bon cholestérol
Ramene cholesterol du système sanguin au foie pour être dégradé et éliminé

44
Q

LDL

A

Transporte cholestérol dans la circulation sanguin
Peut causer des Dépot et des plaques
Facteurs de risque : tabac, hta, diabète, sédentarité, mauvaise alimentation

45
Q

Hydro diuril

A

Aug excrétion N’a, eau, k et cl dans les tubules rénaux distaux
Dim volume sanguin
Dim debit cardiaque
Dim TA

46
Q

Metoprole

A

Bloque récepteur B1 cardiaques
Dim contractilité et FC
Dim debit
Dim TA

ET

bloque B1 sur appareil juxtaglomerulaire
Dim sécrétion renine
Dim angiotensine
Dim TA

47
Q

IECA (Altace)

A

Bloque ÉCA
Dim formation angiotensin 2
Pas vasoconstriction
Dim RVS
Dim TA

48
Q

Pourquoi altace toux sèche

A

Inhibe kinase 2
Aug bradykinine
Aug bronchoconstristion
Toux seche

49
Q

Bloqueur ARA (cozaar)

A

Bloque récepteur angiotensine 2 sur cœur et vaisseau
Dim vaso constriction et dim volume sanguin
Dim TA

50
Q

Cardizem

A

Bloque canaux calciques des vaisseaux sanguins et du coeur
Inhibe flux de Ca lors de la dépolarisation
Vasodilatation
Dim FC, contractilité et RVS
dim TA

51
Q

Habitude de vie

A

Alimentation: fruit légume, prod laitier faible en gras, pas viande rouge, dim sel
Exercise: améliore rep des hypotenseurs , dim masse corporelle
Tabac: Aug PA et dim effets hypertenseurs
Stress: vasoconstriction blablabla

52
Q

Biomarquer de nécrose

A

Créatine kinase : protéine libérée dans le sang quand lésion du myocarde
Troponine: protéine libérée dans le sang quand infarctus du myocarde
18-24h pic dans le sang
Secrète 3-6h après accident

53
Q

Facteur de risque athérosclérose

A

Hta
Diabète
Tabac
Dislioidemie
Obésité
Sédentaire
Sexe
Age

54
Q

Athérosclérose jusqu’à douleur angine

A

Facteur de risque
Lésions endotheliales chronique
Stine lipidique et réaction infl
Formation d’un dépôt de substances sur les parois du vaisseaux
Plaque athérome
Athérosclérose
Épaississement de la paroi de l’artère
Dim de la lumière
(Stress, activité physique)
Demande plus grande que apport
Ischémie myocardique
Métabolisme anaerobique
Synthèse acide lactique
Irritation des fibres nerveux du myocarde
Transmission message nociceotif
Perception douleur

55
Q

Ulcère artériel

A
  1. Athérosclérose ins artériel
    Occlusion progressive des artères de MI
    dim flux sanguin MI
    ischémie cellulaire et neçrose des tissus
    Ulcère
  2. Trauma
    Bris vaisseau
    Demande plus grande apporte O2
    Dim processus guérison
    Ulcère
56
Q

Claudication

A

Athérosclérose
Rétrécissement artère MI
dim débit
Si marche
Aug demande O2
Déséquilibre demande apport
Ischémie
Mécanisme anaerobique
Lib acide lactite
Irritation
Blablabla

57
Q

Artériosclérose

A

Plaque atherome au niveau des artérioles et petit vaisseau petit calibre

58
Q

Artériopathie périphérique

A

Englobe tt

59
Q

Stress sur angine

A

Stress
Aug fc
Aug contractilité myocarde
Aug consommation O2
Déséquilibre demande apport

60
Q

Tabac sur angine

A

Nicotine
Secretion catecholamine
Aug fc, pa, vasoconstriction périphérique
Aug travail du coeur
Augmente consommation O2

61
Q

Alimentation sur athérosclérose

A

Faible en gras et sel
Diminue ldl
Diminue plaque atherome
Dim arhterosclerose

62
Q

Activité physique sur athérosclérose

A

Aug HDL
stimule activité thrombolytique donc dim risque de caillot
Favorise circulation collateral dans le myocarde

63
Q

Nitro

A
  1. Agit sur veine
    Vasodilatation
    Dim retour veineux
    Dim pré charge
    Dim O2
    Dim DRS
  2. Dilatation artère coronaire
    Aug début sanguin dans système vasculaire
    Augmente apport sanguin dans zone ischémique
    Dim symptôme angine
64
Q

Pourquoi tachycardie dans nitro

A

Dim Pa
Active réflexe récepteurs
Stimule sns
Aug Fc
Tachycardie

65
Q

Aspirine

A

Inhibe cox 1
Inhibe Tax2 dans les muscles lisses du coeur
Supprime coagulation et innhibe vasoconstriction
Dim risque de thrombose

66
Q

Traitement hyperlipémie

A

Inhibe enzyme Hmg-CoA reductase
Dim synthèse du cholestérol et taux LDL
Aug taux Hdl

67
Q

Zocor VS Lipitor

A

Zocor : reins
Lipitor: foie

68
Q

Ezetrol

A

Inhibe l’absorption du cholestérol sur les cellules en brosses de l’intestin grêle
Dim taux cholestérol

Et

Inhibe la sécrétion de cholestérol sécrète par la bile
Dim taux cholestérol sanguin

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