Etiopatologia das lesões

Question 1

Defina hipoxia

Answer 1

Diminuição ou parada do fornecimento de O2

Question 2

Defina isquemia

Answer 2

Redução ou parada do suprimento de sg

Question 3

Defina edema

Answer 3

É o acúmulo de água no meio extracelular

Question 4

Quais as consequências resultantes da hipoxia

Answer 4

1. Degeneração hidrópica
2. Esteatose
3. Necrose
4. Aumento se cálcio

Question 5

Como ocorre a degeneração hidrópica

Answer 5

Devido à queda de oxigênio, ha uma redução da produção de ATP, isso leva a uma disfunção da bomba de sodio e potássio. Isso faz com que haja acúmulo intracelular de sódio, acumulando água dentro da célula

Question 6

Como ocorre a esteatose

Answer 6

Pela queda de oxigênio há um aumento de NADH e FADH2 inibindo o ciclo de krebs, porém aumenta acetil-coA intracelular (glicólise continua ocorrendo) o que aumenta ácido graxos e triglicerídeo

Question 7

Como ocorre a necrose

Answer 7

Queda de oxigênio e aumento de glicólise e consequente aumento do piruvato intracelular e ácido latico, o que reduz o pH. A redução de pH faz com que a molécula de DNA sofra condensação e não permita a transcrição em RNA e produção de proteínas, o que leva ao colapso da célula e necrose

Question 8

Aumento de calcio

Answer 8

Redução de oxigênio leva disfunção da bomba de cálcio aumentando o cálcio intracelular, isso ativa a fosfolipase (degrada a mp), protease (degrada citoesqueleto) e endonuclease (degrada DNA) > morte da célula

Question 9

Quais as respostas celulares da hipoxia

Answer 9

ATP consumido pelas bombas ionicas e sínteses celulares, +glicólise, +captação de glicose, -gliconeogenese e síntese de lipideos

Question 10

Qual o ponto de não retorno da hipoxia

Answer 10

Aumento de cálcio e queda do pH

Question 11

Explosão respiratória

Answer 11

Quanto maior o tempo de privação de O2, maior será a necessidade de oxigênio que ela terá. Quando o fluxo sanguíneo é restabelecido, a cél. que necessita de mais O2 o consome rapidamente >fosforilação oxidativa > + radicais livres > morte celular

Question 12

Radicais livres: o que são, qual a fonte, sistemas antioxidantes, o que leva ao excesso, alterações

Answer 12

Molécula com elétron desemparelhado no orbital externo – instável, alto poder de ligação (na tentativa de se estabilizar) > pode se ligar à lipídios, proteínas, ác. nucleicos – altera estrutura e função.

Fonte: O2. Recebe e- no fim da produção de ATP (fosforilação oxidativa) > a cada 1 e- recebido → 1 radical livre (superóxido; peróxido de hidrogênio e hidroxil).

Sistemas antioxidantes: catalases, glutationas, superóxido dismutase, vit. C e E.

Execesso: tabagismo, diabetes e conservantes (fígado).

Alterações:
• Estruturais e funcionais nas membranas –altera permeabilidade;
• Estruturais e funcionais nas proteínas/enzimas – radical livre se liga no sítio ativo da enzima ex.;
• DNA – ao se ligar altera o padrão de transcrição.

Question 13

Variação de temperatura

Answer 13

CALOR

Queimadura:
• Facilmente infectada – tec. em decomposição é
uma porta de entrada;
• De difícil regeneração e cicatrização – regiões
com pouca irrigação, SI não consegue acessar;

Hipertermia:
• Desidratação - + sudorese, - volemia;
• + Vasodilatação periférica – sg concentra na
periferia > - resistência vascular periférica;
• Como consequência de ambos > cai PA > cai
perfusão > hipóxia.

FRIO

Vasoconstrição > - perfusão > hipóxia > necrose.

Cai a atividade enzimática > - atividade metabólica
dos órgãos.

Question 14

Radiação

Answer 14

Ondas eletromagnéticas: quanto menor o
comprimento de onda, maior a penetração/lesão.
• Mais penetrantes são os raio-X e gama.

Tecidos mais afetados: cél. ep. de revestimento,
glândulas, tecidos germinativos e medula óssea >
pelo alto índice proliferativo.

Lesões intracelulares:
Efeitos diretos: dano as membranas lipídicas;
alteração nas proteínas; Lesão DNA (mutações).
Efeitos indiretos – aumento/produção de radicais livres:
(Raio-x pode aumentar produção de radicais –
depende do tempo; cuidado com gestantes)

Luz Solar
• Infravermelho (gera calor – queimadura);
• Ultravioleta (UVA, UVB e UVC)
− lesões pigmentadas/  síntese de melanina;
− envelhecimento precoce – degradação de
moléculas da matriz (elastina e colágeno);
− câncer – lesões no DNA a longo prazo.

Question 15

Intoxicação por agentes químicos

Answer 15

1. Natureza química;
2. Dose;
3. Via de “entrada”;
4. Tempo de exposição;
5. Idade;
6. S.I.;
7. Estado sistêmico (renal, hepático)

Question 16

Intoxicação por monóxido de carbono

Answer 16

compete com o O2 no sítio
de ligação da Hb > hipóxia tecidual sistêmica >
lesões degenerativas, edema, hemorragia.

Question 17

Problema com altitude

Answer 17

Altitude: ar rarefeito; síndrome da descompressão
> embolia gasosa.

Question 18

Qual a diferença entre necrose e apoptose

Answer 18

*Necrose é considerada um processo “sujo”, pois
extravasa material. Já a apoptose, é um processo
“limpo”.

Question 19

Sobre necrose

Answer 19

Ela é irreversível para a célula e é causada por agressões químicas, físicas ou biológica.

Question 20

Quais as alterações nucleares na necrose

Answer 20

− Picnose nuclear > núcleo se condensa e reduz
de tamanho;
− Cariorrexe > fragmentação do núcleo que se
espalha pela célula;
− Cariólise > ausência total de núcleo na célula
por ter sido digerido.

Question 21

Tipos de necrose

Answer 21

•Isquêmica: - irrigação sanguínea > -
oxigenação; área vasodilatada ao redor da
lesão; necrose é amarelada.
• Liquefação: pus, normalmente por bactérias;
odor fétido.
• Caseosa: tecido esbranquiçado e friável;
tuberculose ex.
• Gomosa: aspecto de goma/cola; sífiles ex.
• Esteatonecrose: necrose do tec. adiposo;
consistência amolecida e viscosa.

Question 22

Evolução da necrose

Answer 22

Determinada pela capacidade mitótica
do tec. e pela extensão da lesão, além de boa
vascularização e oxigenação: regeneração, cicatrização, encistamento, eliminação, calcificação, gangrena

Question 23

Regeneração

Answer 23

Regeneração: recuperação do padrão
morfológico e funcional originais; só é possível
em tec. com boa capacidade proliferativa.
*Processo inflamatório pode liberar fatores de
crescimento e induzir a proliferação celular
(hepatócitos ex.) > regeneração;

Question 24

Cicatrização

Answer 24

Cicatrização: tec. conj. fibroso substitui o tec.
morto; (ex.: cirrose hepática, queimadura)

Question 25

Encistamento

Answer 25

Encistamento: criação de uma cápsula fibrosa
para isolar o tecido morto;

Question 26

Eliminação

Answer 26

Eliminação: colocar o tecido necrosado para
fora do corpo;

Question 27

Calcificação

Answer 27

Calcificação: deposição de cálcio na lesão (o
cálcio participa do controle de pH e onde tem a
lesão fica ácido, o cálcio vem para tamponar)

Question 28

Gangrena

Answer 28

Gangrena: foco de necrose, normalmente
isquêmica, sofre infecção. ex.: pé diabético, não
há irrigação sanguínea, tecido fica frágil, a
ferida não cura pela falta de irrigação (necrose
isquêmica) e infecciona.

. seca: desidratação da região;
. úmida: invasão por microrganismos
anaeróbicos – liquefaz o tecido;
.gasosa: secundária à contaminação do tec.
necrosado com microrganismos do gênero
Clostridium > produzem enzimas proteolíticas
e lipolíticas e grande quantidade de gás,
formando bolhas gasosas

Question 29

Apoptose

Answer 29

Morte celular programada - Mecanismo
intracelular que a leva a morte é a ativação das
enzimas caspases > promovem degradação do
citoesqueleto e do núcleo da célula.
Ex.: contaminação viral > TCD8 > perfura
membrana > joga enzima que ativa caspase >
morte célula.
Ex.: mutação no DNA > p53 > ativa capase > morte

Question 30

Fases da apoptose

Answer 30

1. Fase de sinalização: é molecular, ex.: p53;
2. Fase efetora: ativação das caspases >
   degradação do citoesqueleto > diminui volume
   celular > perda da morfologia,
   especializações de membrana > núcleo é
   digerido, porém membrana plasmática
   permanece íntegra;
3. Fase da degradação: membrana
   plasmática se dobra > cél. se divide em
   pedaços menores (corpos apoptóticos – no
   seu interior tempedaços de núcleo,
   citoesqueleto e organelas);
4. Fase fagocítica: corpos apoptóticos são
   fagocitados e digeridos por macrófagos
   teciduais.