Etiologia Bolii parodontale Flashcards
Unii streptococii produc peroxid de hidrogen si inhiba A. actinomycetemcomitans, dar si a lui S.mutans
A.a secreta actinobacilina care inhiba cresterea lui S. mutans
Exista o corelatie inversa dintre cele 2 specii la nivel oral, la pacientii cu parodontita.
Bacteriile initiale sunt aerobe si zaharolitice, iar cele din placa matura sunt anaerobe si azaharolitice, se hranesc folosind aminoacizi si peptide mici.
Bacteriile initiale sunt aerobe si zaharolitice, iar cele din placa matura sunt anaerobe si azaharolitice, se hranesc folosind aminoacizi si peptide mici.
S. mutans si Actinomyces elibereaza lactat si format pe care il mananca Veilonella si Agregatibacter actinomycetemcomitans
Treponema denticola=produce acid succinic, Campylobacter rectus =produce protohem pe care le mananca Porphyromonas gingivalis
P. gingivalis= acid butiric care stimuleaza cresterea T. denticola
P.gingivalis este sensibil in mediu acid
F. nucleatum creste pH-ul local in urma sintezei de amoniac din acid glutamic si aspartic de la nivelul sulcusului gingival.
Bacteriile din biofilm sunt de pana la 1000x mai rezistente la antibiotice decat cele aflate in stare planctonica.
P.gingivalis tolereaza o concentratie de metronidazol de 160x mai mare decat CMI fata de bacteria care creste in suspensie.
Rezistenta la antibiotice a bacteriilor din biofilm se face prin
rata redusa de crestere a bacteriilor din biofilm
sinteza unor enzime
populatii super-rezistente care elimina antibioticul in afara celulei prin pompe eflux
schimburi de informatie genetica ADN bacterian
Complexul rosu
P.gingivalis
T. forsynthia
T. denticola
Complexul portocaliu se asociaza cu cele din complexul rosu
Campylobacter Fusobacterium Peptostreptocococus micros prevotella intermedia Streptococosus constelatus Eubacterium nodatum
A. actinomycetem nu apartine niciunui complex, este frecvent implicat in PAL
cocobacil G-, nonn motil, capnofil, facultativ anaerob, zaharolitic
A.a este frecvent asociat cu PAL si se intalneste mai des la pacientii cu parodontita decat la cele sanatoase, in leziuni active decat in cele inactive, in pungi profunde fata de cele superficiale, in leziuni active fata de cele inactive, in defecte infraosoase decat in cele supraosoase
Lipsa eradicarii lui este corelata cu esecul terapeutic
Exista titru mare de anticorpi la pacientii cu PAL parodotita agresiva localizata
A.a produce LEUCOTOXINA care pruce pori in membrana PMN/LIMFOCITE si astfel distruge prima linie de aparare
Clona JP2 produce de 10-20x mai multa LEUCOTOXINA decat alte clone.
A.a sintetizeaza colagenaze, prezinta LPZ de suprafata si poate invada tesutul gingival
Nivelele de A.a cresc cu 1 an inainte de manifestarea clinica
P. gingivalis cocobabil, G-, strict anaerob, formeaza colonii inchis-negre(in parodontita cronica, PAL, dar si in parodontitele cu evolutie rapida)
P.gingivalis prezinta o serie de factori de virulenta care pot explica rolul lui in distructia parodontala. Are CAPSULA, FIMBRII, LPZ, GINGIPAINE, produsi de metabolism toxici
P. gingivalis sustine si stabilizeaza flora bacteriana de aceea eliminarea lui este un obiectiv
Factori de virulenta ai bacteriilor
Produsi de metabolism fimbrii LPZ proteaze bacteriene capacitatea de evitare a sistemului imun
P.gingivalis produce gingipaine care interfera cu raspunsul imun inflamator, distrugand TNF-a, dar in acelasi timp stimuleaza secretia de citokine
IL 6 & IL 8 de catre monocite
gingipainile distrug componenta complementului C3 C4 C5 B(astfel se protejeaza bacteria de fagocitarea mediata de complement)
Lipoxine-antiinflamator endogen
resolvine=molecule similare exogene
Lipoxine-antiinflamator endogen
resolvine=molecule similare exogene
Inflamatia cronica parodontala este caracterizata de:
clearence ineficient al PMN
dereglarea/intarzierea apoptozei PMN
supra-productia de radicali liberi cu efect distructiv
supra-productia de mediatori proinflamatori, prin activare continua, ceea ce
intretine si amplifica inflamatia, promovand distructia
faza de rezolutie a inflamatiei este ineficienta
Diagrama de apreciere a riscului parodontal
Pacientii fumatori sunt impartiti in 5 categorii
nefumator a renuntat de mai bine de 5 ani la fumat fumator ocazional (fumeaza mai putin de 10 tigari/zi) fumator moderat(10-20/zi) mare fumator>20tigari/zi
Clasificarea din 2018 a bolilor parodontale realizeaza o ierarhizare a parodontitelor in 4 STADII si 3 GRADE.
Factorii de risc precum fumatul si diabetul sunt modificatori ai gradului.
Diabetul modifica gradul cand are valoarea de 7% a Hb1ac
Pragul de modificare a gradului de catre fumat> 10 tigari/zi
Riscul de parodontita este de 2-3x la persoanele cu parodontita
Adultii cu varsta de >45 ani si control al diabetului slab >9% au risc de 2,9x sa dezvolte o parodontita.
Acesti pacienti au alterat chemotactismul si aderarea PMN/fagocitozei si de aceea sunt mai predispusi la infectii.
Apararea primara este deficitara la acesti pacienti.
Bolile parodontale au fost nominalizate ca fiind a 6 complicatie a diabetului.
Fumatul ca factor de risc
30,7% dintre adulti cu minim 15 ani sunt consumatori de tutun
1/3 dintre acestia sunt tineri 15-24 ani
fumatorii consuma 16,5 tigari/zi
mai mult de 4 din 10 romani in varsta de minim 15 ani fumeaza 20/zi
proportia maxima la >65 ani 60,8%
15-24 38,5%
Efectele pe termen lung ale fumatului la nivel sistemic sunt:
dezechilibru al oxidantilor-antioxidantilor plasmatici
cresterea numarului total de leucocite
cresterea nevelului total al limfocitelor T, cu semnificatie in BPOC
cresterea sintezei de citokine proinflamatorii IL1A si IL6, TNFa+ proteine de faza acuta(C-reactiva, fibrinogen, glicoproteina, ceruloplasmin si macroglobulina)
Efectele fumatului asupra bolilor parodontale
Fumatorii prezinta mai putina inflamatie gingivala decat nefumatorii
Raspunsul inflamator la PB este mai redus la fumatori
La fumatori profunzimea pungilor, pierderea de atasament si pierderea osoasa are o severitate si prevalenta crescuta.
Fumatorii in varsta au o probabilitate de 3x> de a avea BP severa, nr de ani de fumat este un factor semnificativ in pierderea dintilor, formarea de carii pe suprafata radiculara in 1/3 cervicala si BP.
Adultii cu varste cuprinse intre 19-30 au o probabilitate de 3,8x de a avea parodontita fata de nefumatori
Indivizii care fumeaza >15 tigari/zi prezinta cel mai crescut risc de pierdere a dintilor
Utilizarea tutunului fara ardere este asociata cu leucoplazia orala si carcinoamele orale+ recesiune si pierdere de atasament
Sangerarea la sondare mai redusa la fumatori
Concentratia de oxigen este mai redusa la fumatori in tesuturile sanatoase si se inverseaza intr-o inflamatie moderata
Valorile temperaturii subgingivale sunt mai mici la fumatori decat la nefumatori
Fumatul conduce la modificari ale microcirculatiei
