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Microbiologie > Étape 1B > Flashcards

Étape 1B Flashcards

1
Q

Quels sont les types de défenses dans l’immunité non spécifique (inné) et spécifique (acquis) ?

A

Non spécifique (immunité innée) :
A) première ligne de défense
B) deuxième ligne de défense

Spécifique (immunité acquise) :
A) troisième ligne de défense

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2
Q

Décrire la première ligne de défense ?

A

M.o. s’installant ou traversant la première ligne de défense :
en passant par les MUQUEUSES et
ils peut traverser la PEAU par coupure

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3
Q

Décrit le rôle de la peau dans la résistance non spécifique ? 1

A
  • Barrière physique étanche : cellules mortes et vivantes
  • Renouvellement constant de celui-ci
  • Sueur
  • Cérumen (cir humaine)
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4
Q

Décrit le rôle des muqueuses dans la résistance non spécifique? 1

A
  • Cellules ciliées (système. Respi.)
  • Mucus
  • Mouvement : toux, vomissements/diarrhée
  • Sécrétions contiennent :
    A) acidité
    B) enzymes digestives
    C) IgA (anticorps)
    D) lysozyme (agent bactérien partout)
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5
Q

Décrit le rôle de la flore microbienne normale dans la résistance non spécifique? 1

A
  • Créé une barrière
  • Production de substances antimicrobiennes
  • Modification du milieu (pH, O2)
  • Compétition pour les espaces et nutriments
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6
Q

Décrit la deuxième ligne de défense de l’immunité innée?

A
  • Molécules et cellules s’activent rapidement quand contact avec m.o.
  • Réponses semblables peu importe le m.o. car pas de mémoire
  • Utilisation de mécanismes
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7
Q

Quels sont les mécanismes de la deuxième ligne de défense?

A
  • Inflammation
  • Phagocytoses
  • Fièvre
  • Substances antimicrobiennes
  • Cellules NK
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8
Q

Qu’est-ce que l’inflammation dans l’activité de résistance non spécifique? 2

A
  • Réaction normale et locale du à une lésion tissulaire
    Causes: agent physique, chimique et pathogène
  • Rôle de destruction est de se débarrasser agent nocif
  • Rôle limiter les dommages en l’isolant
  • Rôle réparer tissus lésés
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9
Q

Quels sont les signes de l’inflammation? 2

A
  • Rougeur
  • Chaleur
  • Œdème
  • Douleur
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10
Q

Quels sont les étapes de l’inflammation? 2

A

1- LÉSIONS D’UN TISSU : c. Endommagé libère cytokines inflam.

2- CYTOKINES INFLAMMATOIRES STIMULENT :
A) Vaisseaux sanguins : vasodilation, augm. Perméabilité vasculaire, stimuler par cyto.
B) C. Immunitaires : diapédèse ( sorti leuco. , chimiotactisme (migration vers tissus infectés) , phagocytoses
C) terminaisons nerveuse : stimulation par cyto. Et oedème

3- RÉPARATION TISSULAIRE

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11
Q

Quels sont les rôles de la phagocytose dans la deuxième ligne de défense dans l’activité de résistance non spécifique?

A

1- Ingestion de m.o. ou de matière par un phagocyte : neutrophile ou macrophage

2- Macrophages utilisent débris du m.o. dgéré pour présenter aux LT

3- Phagocytes sécrètent plus de cytokines pour :
A) amplifier inflammation
B) déclencher fièvre (IL-1)

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12
Q

Nommer le processus de phagocytose comme activité de résistance non spécifique? 2

A

1- Adhérence
2- Ingestion
3- Digestion ( m.o. retrouve dans un phagosome)
4- Évacuation (exocytose) (fusion phagosome et lysosomes)
5- Présentation d’antigène (sur CMH)
6- Relâche de cytokines pro inflammatoires et fièvre

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13
Q

Décrit la fièvre et les causes de la fièvre dans la deuxième phase de défense?

A
  • Causé par des agents pyrogènes :
    A) PYROGÈNES ENDOGÈNES (vient de nous) : cytokines sécrètent IL-1
    B) PYROGÈNES EXOGÈNES (extérieur de nous) : portions de bactéries, toxines,…
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14
Q

Expliquer le processus de la fièvre comme activité de résistance non spécifique de la deuxième phase de défense?

A

1- IL-1 provenant macrophage
2- Dose suffisante de IL-1
3- Par le sang stimule hypothalamus

4 A- vasoconstriction périphérique (dim. Perte chal.)
4 B- Glandes thyroïdes et surrénales (accroi. Métab. Avec hormones thyroïdienne et cortisol)
4 C- Frisson (accroît la production chaleur)

5- Élévation de la température corporelle

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15
Q

Quels sont les bénéfices de la fièvre? 2

A
  • Aug. vitesse réparation tissulaire
  • Aug. production et efficacité des leucocytes
  • Aug, production interférons
  • Baisse développement agents pathogènes
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16
Q

Quels sont les inconvénients de la fièvre? 2

A
  • Dénaturation des protéines dans les cellules
  • Déshydratation
  • Acidose (convulsion)
  • Baisse activité neuronale (coma)
17
Q

Qu’est-ce que les substances antimircobiennes dans la deuxième phase de défense?

A

1- Complément
2- Interférons

18
Q

Qu’est-ce qu’un complément dans la deuxième phase de défense?

A
  • Ensemble de protéines sanguines produites dans le fois
  • Pas d’infection : inactives
  • Infection : (une activation en cascade) mène à une destruction du m.o. tout en augmentant la réponse inflammatoire
19
Q

Le complément est activé par deux voies. Lesquels? 2

A

1- Voie alterne (non spécifique) : activé directement par des molécules sur certains m.o. (sur la surface cellule ou m.o.)

2- Voie classique (spécifique) : activé par une présence d’anticorps sur m.o. (liaison au complexe anticorps-antigène)

20
Q

Qu’est-ce qui se passe après l’activation du complément par voie classique ou par voie alterne?
2

A

1- Destruction des cellules ou m.o. : CAM (formation du complexe d’attaque membranaire) et perfore membrane des m.o. infecté (PAS LES VIRUS)

2- Action pro-inflammatoire directe et indirecte : fixent aux mastocytes et stimulent la sécrétion de leurs cytokines

3- Opsonisation des cellules ou des m.o. : ils se fixent puis les opsonisent

4- Chimiotactisme : certaines protéines du complet attirent des leucocytes

***3 et 4 : aide à la phagocytose

21
Q

Qu’est-ce qu’un interférons et qu’est-ce qu’il fait dans la deuxième phase de défense dans le non spécifique?

A
  • C’est des cytokines sécrétées par cellules infecté par un virus
  • Ils avertissent les cellules saines et produit des protéines antivirales pour se protéger du virus
  • Stimulent l’activité des macrophages et des cellules NK
22
Q

Quels sont les cellules cibles des cellules NK ?

A
  • Cellules infecté par virus
  • Cellules tumorales
  • Cellules étrangères (CMH différent)
23
Q

Comment les cellules cibles sont reconnues par les cellules NK? 2

A
  • Perte d’expression de molécules normale (pas de CMH)
  • Expression de molécules anormales
  • Cellule cible recouvert d’anticorps (IgG)
24
Q

Quels est le mécanisme de destruction des cellules cibles?

A

Cellules NK libère des molécules, provoquant la lyse de la cellule et la mort par apoptose.

Microbiologie (4 decks)

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