Essä Flashcards

1
Q

Motivera vilka påståenden som är fel.

A

1, 4, 5, 8 är rätt
- 2: Retrograd amnesi innebär svårighet att komma ihåg saker som redan skett. Att ej kunna forma nya minnen är anterograd amnesi.
- 3: Djupsömn karakteriseras av EEG-vågor med ökande amplitud och minskad frekvens, men har viss muskelaktivitet (EMG). Fullständig frånvaro av muskelaktivitet sker bara under REM-sömn.
- 6: Episodiskt minne är en del av explicit minne som baseras på fakta och händelser.
- 7: Unga djur har generellt högre sömnbehov än vuxna, ej lägre.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Ge minst 4 ex på situationer där beteende och fysiologi samverkar.

A
  1. Födosöksbeteende
  2. Sexuellt beteende
  3. Modersbeteende
  4. Drickbeteende
  5. Temp-reglering
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Vilka kroppsfunktioner kan bli nedsatta om kalcium i blod sjunker?

A
  1. Nedsatt NS, då Ca2+ behöver flöda i nervterminalen för att frisätta acetylkolin som signalsubstans. Om Ca sjunker fås ingen nervsignal, vilket ger förlamning.
  2. Lågt BP och försvagad hjärtmuskel, då kontraktion kräver att Ca2+ flödar in i myocyter och frisätter mer Ca2+ från SER.
  3. Sänkt blodsocker (+ torr mule på Bo), då endogen och exogen sekretion är Ca-beroende. B-celler kan ej frisätta insulin från pancreas.
  4. Nedsatt digestion = sänkt kroppstemp, då Ca-brist gör att nervsynapser ej fungerar så glatt muskulatur i magtarmkanal ej innerveras.
  5. Nedsatt permeabilitet av cellmembran.
  6. Nedsatt aktivering av enzym.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Vad innebär pos förstärkning, med centralt transmittorsystem i hjärnan och 1 ex på användning?

A

Det är en form av associativ inlärning (operant betingning) som går ut på att belöna ett korrekt beteende. Aktivt transmittorsystem är mesokortikolimbiska dopaminerga banan. Det är användbart i många delar av hundträning, ex klickerträning med godis och beröm varje gång hunden gör rätt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Nämn 2 huvudsakliga faktorer som bidrar till skillnad i muskelfibersammansättning hos Eq.

A
  • Gener
  • Träning
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Vad innebär termoneutral zon, och hur påverkas Ca resp Su om omgivningstemp är högre resp lägre än deras termoneutrala zon?

A

Det är det yttertemperaturområde där djur kan reglera kroppstemp bara m förändrat blodflöde, ffa till hud, och ej aktiverar köldförsvar eller värmeavgivning. I kyla kommer båda djurslag huttra, nor/adrenalin ökar cellmetabolism och foderintag ökas.
- Ca börjar hässja vid högre temp för att bli av m värme (samt kan svettas begränsat via trampdynor). Kall, torr luft tas in och möter varm, blöt slmh i mun- och näshåla vilket får H2O att avdunsta så Ca kyls ner då energi omvandlas. Ca ändrar även sitt beteende genom att ex söka skugga och dricka vatten, då vattenförlust via avdunstning ökar osmolaritet (= vätskebrist) som aktiverar ADH (vattensparande) som ger törstkänsla. Det sker även omfördelning av blod ut i perifer vävnad för att öka värmeavgivning.
Vid kyla kommer Ca att istället omfördela blod till inre organ för att spara på värme. Päls reser sig för isolering, huttring sker för att öka värmegenerering i kroppen samt individen kan krypa ihop och söka sig till flocken.
- Su kan ej svettas eller hässja, utan badar i lera vars H2O avdunstar och omvandlar energi för att kyla huden. Blod går ut i perifer vävnad för att avge värme, och det sker även beteendeförändring som att söka skugga. Vid kyla är Su lik Ca, då energimetabolism i kroppen ökar för att skapa värme.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Hur påverkas muskelfibersammansättning och energimetabolism hos fälttävlans-, trav- och galopphästar efter en tids träning?
- A. Lägre glykogenutnyttjande
- B. Högre glykogenutnyttjande
- C. Ökad andel typ IIA på bekostnad av typ IIX/B
- D. Ökad andel typ IIX/B på bekostnad av typ IIA
- E. Minskad aktivitet av 3-HAD
- F. Ökad aktivitet av 3-HAD
- G. Lägre muskelglykogeninnehåll
- H. Högre muskelglykogeninnehåll

A

A, C, F, H

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Vilka av dessa fysiologiska anpassningar är möjliga för Eq inom 5 v submaximal träning?
A. Ökad ventilationskapacitet
B. Ökad syreupptagningsförmåga
C. Förändrad muskelfibersammansättning
D. Ökad aktivitet av muskelenzym citratsyntas (CS) och 3-HAD
E. Ökad aktivitet av muskelenzym laktatdehydrogenas
F. Minskad aktivitet av muskelenzym laktatdehydrogenas
G. Minskad muskelfiberarea
H. Ökad hållbarhet i senor

A

B, D, F, G

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Vilka 2 huvudsakliga fysiologiska vägar aktiveras i en stressituation, inkl inblandade hormoner och deras frisättning?

A
  • HPA-axeln, då storhjärnan signalerar till hypotalamus att utsöndra CRH + vasopressin till hypofysen. Hypofysens framlob frisätter endorfiner (kroppens smärtlindring) samt ACTH som stimulerar binjurebark att frisätta testosteron (aggressivitet) samt kortisol som höjer blodglukos, höjer blodtryck (viktigt för mätning)
  • Sympatiska NS, då storhjärnan signalerar till hypotalamus för sympatikuspåslag som ger ökat blodtryck och HF. Binjuremärg stimuleras att frisätta nor/adrenalin, varav adrenalin bla påverkar mjälte att kontrahera för höjd hematokrit (ffa Eq)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Hur kan veterinär minska stressupplevelse för djur på klinik?

A

I en stressituation kan djur få olika reaktioner, beroende på typ av individ. Typ A är utåtagerande och aktiv, medan Typ B är passiv och inåtvänd. Så bara för att ett djur ligger stilla behöver det ej vara lugnt, utan kan egentligen vara väldigt stressat. Typ A strävar dessutom efter kontroll över i situationer, och det är viktigt att ej pressa djuret för mycket då det kan leda till aggression. För att minska stress är det ofta bra att djurägaren är med vid US, jobba lugnt och metodiskt utan överraskningsmoment som kan skrämma djuret, samt ge djuret bekräftelse.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Vad står GH för?

A

Growth hormone / Tillväxthormon

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Hur ser en normal tillväxtkurva ut för våra vanliga husdjur? Beskriv innebörden.

A

De flesta husdjur (ex Ca) har en brant tillväxtkurva under första levnadsåret, då ökning av kroppsvikt/dag är högst i början (celldelning sker i högre takt än celldöd) och kurvan därefter planar ut (celldelning och celldöd sker i samma takt). Foderintag är mycket viktigt under första levnadsåret pga tillväxten som sker då, men ett djur med brist på föda under denna kritiska period kan ta igen tillväxten senare om fodertillgången blir större via kompensatorisk tillväxt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Hur ser EEG- och EMG-aktivitet ut vid vakenhet resp under REM-sömn?

A
  • Vid vakenhet ses aktivitet i både EEG (hög frekvens + låg amplitud) och EMG.
  • Under REM-sömn ses EEG-aktivitet likt vakenhet, men ingen EMG-aktivitet.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Ca hjässar och Eq svettas. Vilka konsekvenser för vätskebalansreglering får dessa 2 sätt att värmereglera?

A
  • Ca andas ytligt utan gasutbyte för evaporera H2O och kyla blod i mun/näshåla. När kroppen känner av vätskebrist aktiveras törstkänsla och ADH, som minskar hur mycket H2O som utsöndras i urin.
  • Eq har isoton/hyperton svett så osmolaritet ej ändras trots förlust av vätska, så det är svårt för kroppen att reglera vätskebalansen. Mycket vätska måste förloras innan kroppen börjar försöka spara på H2O.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Stress och smärta aktiverar huvudsakligen 2 helt olika fysiologiska system. Vilka?

A
  • Sympatiska NS
  • HPA-axeln
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Definiera tillväxt och ge ex på faktorer som kan påverka.

A

Tillväxt är processen då individen ökar i storlek via hypertrofi och hypoplasi i olika vävnad. Det styrs till stor del av GH som frisätts från adenohypofysen och stimulerar ökad mitos i nästan alla celler samt stimulerar lever att frisätta IGF-1 (anabol substans lik insulin, stimulerar näringsupptag och syntes i kroppens celler). Påverkande faktorer är:
1. Normal utsöndring av thyroideahormon, då thyroidea styr mer långvarig reglering av kroppens basmetabolism. Vid hypoerthyroidism ökar cellers förbränning, vilket ger ett katabolt överslag med påverkan på tillväxt.
2. Normal reglering av kalciumbalans, påverkar longitudinell tillväxt av skelett via PTH, kalcitriol och kalcitonin. PTH från parathyroidea och kalcitriol från njure höjer kalcium-konc i plasma, medan kalcitonin från thyroideas parafollikulära C-celler sänker den. PTH stimulerar även inlagring av kalcium i tillväxtzoner.
3. Foder, och djurets förmåga att tillgodogöra sig foder. En individ som ej får tillräcklig näring (fett/protein/kolhydrater) avstannar i sin tillväxt, men om korrekt foder sedan ges återupptar individen sin normala tillväxt, och kan tom överstiga den i sk kompensatorisk tillväxt. Djur med störd magtarmfunktion kan dock ha svårt att växa trots korrekt utfodring.
4. Ålder. En ung individ har högre tillväxt än en vuxen individ (som egentligen ej har någon tillväxt alls). Antalet kg/dag som individen lägger på sig kommer först öka efter födsel, men minskar därefter gradvis tills individen nått idealvikt.
5. Ljus och normal dygnsrytm med tillräcklig sömn samt vila är också nödvändigt för anabola processer och tillväxt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Vad karaktäriserar vakenhet, och hur skiljer det från sömn? Varför är sömn viktigt? Ge ex på sömnbeteende som skiljer mellan djurslag eller individer.

A
  • Vakenhet och sömn kan mätas m EEG (storhjärnans aktivitet) + EMG (skelettmusklers aktivitet). Vid vakenhet har aktivitet i EEG låg amplitud + hög frekvens, och aktivitet i EMG finns alltid men varierar beroende på vad individen gör.
  • Sömn har annat utslag på EEG, med högre amplitud och lägre frekvens ju djupare sömn. EMG-aktivitet finns i lätt och djup sömn, men saknas i REM-sömn (dröm-sömn)
  • Varför sömn behövs är ej helt klart, men då hjärnan ej har eget lymfsystem behöver slaggprodukter föras bort. Gliaceller sväller under vakenhet, men krymper vid sömn så slaggprodukter kan gå till cerebrospinalvätskan och transporteras från hjärnan.
  • Sömnbeteende kan variera efter ålder (unga och gamla har större sömnbehov än vuxna) samt typ av djur. Rovdjur sover mycket, då jakt är ansträngande och de har färre hot. Bytesdjur sover lite och korta stunder, då de riskerar att jagas hela tiden samt måste äta väldigt mycket föda för att få i sig den näring som behövs. Vissa vattenlevande däggdjur, ex valar sover med en hemsifär i taget för att ej drunkna.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Hur bidrar de 3 viktiga ämnen som syntetiseras i njure för att upprätthålla normal kroppsfunktion?

A
  1. Renin: Syntetiseras av JG-celler i juxtaglomerulära apparaten i glomeruli afferenter. Dessa stimuleras via parakrina signaler från macula densa i distala tubuli. Vid lågt blodflöde (lågt tryck, kan ge syrebrist) frisätts renin som första steg i RAAS, och aktiverar angiotensin I till angiotensin II som har flera blodtryckshöjande effekter i kroppen. Bla frisätts aldosteron från binjurebark, som är ett saltsparande hormon som kommer ökar resorption av Na+ i distala tubuli. Na+ drar med sig H2O = ökad blodvolym = höjt blodtryck. RAAS stimulerar även salt/törst via hypotalamus, höjer sympatikusaktivitet och ger vasokontraktion för att upprätthålla normal cirkulation.
  2. Erytropoetin: Stimulerar röd benmärg att bilda erytrocyter, som transporterar O2 i blod mha Hb (binder reversibelt). Då kroppsfunktioner är beroende av kontinuerlig syretillförsel (undantag anaerobt muskelarbete) är detta extremt viktigt. Störd EPO-produktion sänker antal erytrocyter så blod ej kan binda lika mycket O2 (= seg/trött), och ej heller lika mycket CO2 för utförsel (= acidos).
  3. Kalcitriol: Vitamin D3 syntetiseras i hud mha UV-strålning, men kan även tillföras via föda, och omvandlas i lever till 25(OH)vit-D3 som kroppen kan lagra. I njure kan 25(OH)vit-D3 vid behov (lågt kalcium) aktiveras till kalcitriol, som höjer kalcium-konc i plasma (essentiell för normal kroppsfunktion) genom att öka upptag av Ca2+ i tarmepitel samt stimulera frisättning av Ca2+ från mineralpoolen i skelett. Syntes av kalcitriol stimuleras av PTH, och tillsammans verkar de för att höja Ca2+.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Vad skiljer mellan långdistansritthäst och galopphäst gällande:
- 1. Muskelfibersammansättning
- 2. Musklernas energiutvinning?

A
  1. Långdistansritthästen behöver vara uthållig över längre sträcka med muskler anpassade för aerobt arbete, och därmed högre andel typ I muskelfibrer (långsammare)
    Galopphästen behöver vara explosivt snabb på kort sträcka med muskler anpassade för anaerobt arbete, och därmed högre andel typ II muskelfibrer (snabbare)
  2. Långdistanshästen har ffa aerob metabolism (citronsyracykeln, kräver O2), med fritt glukos i blod, lagrat glykogen och FS som energikällor. Den har högre aktivitet av aeroba enzym som 3-HAD.
    Galopphästen har ffa anaerob metabolism (glykolys, kräver ej O2), med kreatininfosfat, fritt glukos eller lagrat glykogen som energikälla. Då bildas laktat, men Eq väl anpassad för anaerobt arbete klarar högre laktatnivå i kroppen innan prestation påverkas.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Vad är VLa4?

A

Det är en beteckning för hur snabbt Eq kan springa innan den når laktattröskeln 4 mmol/l, vilket är gränsen för hur mycket laktat (surt, slutprodukt i anaerob glykolys) kroppen kan hantera innan prestation påverkas. En ansträngning som ger laktat-konc på 4 eller högre kan bara tolereras en kort tid, och djuret måste sedan sakta ner.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Vilka fysiologiska anpassningar kan påverka ökning av VLa4, och varför?

A

Träning kan öka VLa4 via effektivisering av musklers aeroba metabolism:
1. Ökad slagvolym i hjärta
2. Högre andel typ I, IIA fibrer i muskler (aeroba muskelfibrer)
3. Starkare kontraktion av mjälte (fler erytrocyter = syre)
4. Fler mitokondrier i muskelceller (bättre aerob förmåga)
Allt detta gör att syretransport och den aeroba citronsyracykeln (genererar mer ATP/glukosmolekyler än den anaeroba) blir effektivare. Muskler bildar då ej lika mycket laktat för ett givet arbete, och Eq kan springa snabbare innan tröskeln nås = VLa4 ökar.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Varför aktiverar kroppen just Sympatiska NS och HPA-axeln i stress/smärtsituationer?

A

Nor/adrenalin och kortisol ger förändringar i kroppen som skapar förutsättningar så djur kan ta sig ur situationen som orsakar stress (ev farlig). Evolutionärt har det oftast inneburit försvar eller flykt, vilket har skapat system för ökad syreupptagningsförmåga (ex ökat HF + blodtryck, dilaterade bronker + blodkärl), ökad mängd fritt glukos till muskelceller (för energi, nedbrytning av glykogen och fett stimuleras) samt hämmat glukosupptag i annan vävnad. Det hämmar även kortsiktigt onödiga funktioner, som matspjälkning och immunförsvar, samt omfördelar blodflöde för att prioritera skelettmuskulatur och hjärta.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Vad ingår i HPA-axeln?

A

Hypotalamus-Hypofysen-Binjurebarken

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Beskriv kroppens 3 huvudsakliga försvarsmekanismer mot syra-basrubbning, och ange i vilken ordning de sätts in för att motverka pH-förändring i kroppen.

A

(H+ + HCO3- <=> H2CO3 <=> CO2 + H2O)
1. Buffring intracellulärt eller i blod, ex HCO3-, kan göra små förändringar av pH.
2. Respiratorisk mekanism utlöses i form av hyper- eller hypoventilering.
- Respiratorisk acidos är då H+ konc är för hög, pga ex diarré. Högt H+ innebär även högt CO2, och för att minska detta kan kroppen hyperventilera.
- Respiratorisk alkalos är då H+ konc är för låg, pga ex kräkning. Lågt H+ innebär även lågt CO2, och för att öka detta kan kroppen hypoventilera.
3. Njuren är ett långsammare system som verkar genom att producera/resorbera HCO3- och utsöndra H+ vid metabolisk acidos, samt resorbera H+ och utsöndra HCO3- vid metabolisk alkalos.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Hur lagras mjölk i juver hos Bo + get, och vilken praktisk betydelse kan det ha?

A
  • Hos Bo lagras majoriteten mjölk i alveoler, och bara lite i cisterner. Bo kan därför ej mjölkas utan mjölknedsläpp (bara det lilla i cisternerna fås ut), och frisättning av oxytocin krävs för att binda till myoepiteliala celler som kontraherar vilket ger mjölknedsläpp.
  • Hos get lagras majoriteten mjölk i cisterner, och bara lite i alveoler. Get kan därför mjölkas utan mjölknedsläpp, men mjölk har lite lägre fetthalt då alveolmjölk m högre fetthalt blir kvar.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Varför kan olika individer reagera olika fysiologiskt och beteendemässigt i samma stress/smärta-situation?

A

Stress är alltid en individuell upplevelse, och individer har även olika smärttrösklar.
1. Genetik och personlighet påverkar då individer kan vara Typ A (mer aktiv reaktion, ofta aktiv sympatikus, behov av kontroll, reagerar lättare med aggressivitet) eller Typ B (mer passiv reaktion, ofta aktiv parasympatikus/HPA-axel, kan verka lugn men egentligen vara jättestressad, reagerar lättare med immobilitet/gömma sig).
2. Tidigare erfarenheter påverkar djurs beteende, ex kan en tränad polishäst hantera en stressig situation bättre än en Eq som aldrig utsatts för sådant, då den är mer van vid vad som kan hända. Samtidigt kan ett djur som varit med om en liknande traumatisk upplevelse få starkare reaktion.
3. Flock/flyktdjur kan försöka dölja skador för att ej bli utstött av gruppen och då bli ett lättare byte, medan rovdjur inte löper samma risk vid uppvisande av skada.
4. Rangordning kan påverka djurs beteende, då en skadad individ kan bli nedpetad i hierarkin.

27
Q

Ge minst 4 ex på fysiologiska mätningar för att utvärdera om ett djur är stressat.

A
  1. Beteende: Kan vara en bra indikator på smärta och stress då man ibland kan se tecken på aggression, withdrawal vid beröring eller painface. Nackdel är dock att det är ganska personlighetsbaserat, och många djur visar ej att de har ont för att undvika att bli utstötta.
  2. HF: Olika djurslag har olika normalintervall, och förhöjda värden kan vara tecken på stress.
  3. BLP: Är invasivt och ev stressande i sig, men kan mäta mängd stresshormon i plasma, som kortisol (frisätts från binjurebark vid aktivering av HPA-axeln, märks efter lång tid) och nor/adrenalin (frisätts vid sympatikuspåslag). Dessa hormon höjer även glukosmängd i blod, men om man mäter det specifikt bör man tänka på glukos även är högt om djuret precis ätit.
    Hematokrit kan mätas då mjälten frisätter mer erytrocyter vid stress, men det kan även ske vid fysisk aktivitet.
  4. Salivprov: Kan mäta förändring av hormon och är lätt att ta. Nackdel är dock att djur sällan gillar att man petar i deras mun, vilket kan ge stresspåslag.
  5. Urinprov: Kan tas för att mäta hur väl djur urin konc, då stress ger frisättning av ADH och RAAS som konc urin. Nackdel är dock att det kan påverkas av när djuret drack senast, så okonc urin behöver inte betyda att djuret är lugnt.
  6. Blodtryck: Höjs vid stress/smärta pga vasopressin, nor/adrenalin, kortisol och sympatikuspåslag. Det är lätt att mäta och ej invasivt, men processen kan ändå vara stressig för djuret och därmed höja blodtrycket.
28
Q

Vilka funktioner har hypotalamus i en stress/smärtsituation?

A

Storhjärnan/Talamus registrerar sinnesintryck om stress/smärta (sympatikuspåslag) och stimulerar hypotalamus att frisätta ACTH-RH som stimulerar adenohypofysen att frisätta ACTH som stimulerar frisättning av kortisol från binjurebark (+ nor/adrenalin från märg).
- Kortisol stimulerar fett- och aminosyranedbrytning, samt hämmar immunförsvar.
- Hypotalamus kan även stimulera neurohypofysen att frisätta ADH som höjer BP.
- Oxytocin (må-bra-hormon) frisätts ofta ej, om inte individen försöker smärtlindra eller stimulera parasympatikus (ex spela död)

29
Q

Hur kan respiration både ge störningar i syra-basbalans och användas för att korrigera vissa pH-störningar?

A

Syra-bas-balans i kroppen kan beskrivas med en ekvation som alltid strävar mot jämvikt: CO2 + H2O <=> H2CO3 <=> H+ + HCO3-
Respiration som orsak till störning:
- Respiratorisk acidos kan uppkomma vid hypoventilation eller nedsatt andningsförmåga (ex astma/lunginflm), då för lite CO2 andas ut vilket ökar pCO2 i blod och driver jämviktsreaktionen åt HÖ:
CO2 (ökar) + H2O –> H2CO3 –> H+ (ökar) + HCO3- (ökar)
Ökat H+ i blod sänker pH, vilket innebär acidos och störning i syra-bas-balans. Kroppen korrigerar detta i njure genom att öka utsöndring av H+ och öka resorption/produktion av HCO3-, men detta system tar h-dgr innan det hjälper.
- Respiratorisk alkalos kan uppkomma vid hyperventilation eller överdrivet andningsutbyte (ex stress/hög höjd), då för mycket CO2 andas ut vilket minskar pCO2 i blod och driver jämviktsreaktionen år VÄ:
CO2 (minskar) + H2O <– H2CO3 <– H+ (minskar) + HCO3- (minskar)
Minskat H+ i blod höjer pH, vilket innebär alkalos och störning i syra-bas-balans. Kroppen korrigerar detta i njure genom att minska utsöndring av H+ och minska resorption/produktion av HCO3-, men detta system tar h-dgr innan det hjälper.
Respiration för korrigering av störning:
- Metabolisk acidos innebär för mycket H+ (ex pga diarré/ketoacidos/laktacidos), vilket sänker pH:
CO2 (ökar initialt) + H2O <– H2CO3 <– H+ (ökar) + HCO3- (minskar)
Respiratorisk korrigering sker via hyperventilation för att andas ut mer CO2 och därmed minska H+. Även njurar kompenserar via ökad utsöndring H+ och ökad resorption/produktion av HCO3-.
- Metabolisk alkalos innebär för lite H+ (ex pga kräkning), vilket höjer pH:
CO2 (minskar initialt) + H2O –> H2CO3 –> H+ (minskar) + HCO3- (ökar)
Respiratorisk korrigering sker via hypoventilation för att andas ut mindre CO2 och därmed öka H+. Även njurar kompenserar via minskad utsöndring H+ och minskad resorption/produktion av HCO3-.

30
Q

Vilka fysiologiska förändringar sker hormonellt och i NS vid stress/smärta, inkl frisättning och reglering av hormon?

A
  • Sympatiska NS aktiveras då storhjärnan mottar stimuli för stress/smärta som stimulerar hypotalamus till sympatikus-påslag som sätter kroppen i flight/fright/fight läge. Blodflöde omfördelas från digestions- samt urinorgan till ffa skelettmuskulatur, och HF samt BP ökar. Det stimulerar binjuremärg att frisätta stresshormonerna nor/adrenalin som förstärker sympatikuspåslag genom att höja AF, HF, fett/glykogen/proteinnedbrytning = blodglukos höjs samt får mjälte att kontrahera så fler erytrocyter frisätts = ökad hematokrit + syreförsörjning. Hos djur med försvarsmekanismen att ”spela död” kan dock parasympatiska NS istället.
  • HPA-axeln aktiveras då storhjärnan mottar stimuli för stress/smärta som stimulerar hypotalamus att frisätta ACTH-RH som stimulerar hypofysens framlob (adenohypofysen) att frisätta ACTH och endorfiner (hämmar smärtsignaler). ACTH stimulerar binjurebark att frisätta det antiinflammatoriska stresshormonet kortisol (och ev testosteron, aggression) som hämmar insulin/immunförsvar/tillväxthormon samt stimulerar vasokonstriktion = BP höjs och glykolys/fettaminosyranedbrytning = blodglukos höjs, för mer tillgänglig energi. Kortisol kan även stimulera RAAS (renin –> angiotensinogen –> angiotensin I –> angiotensin II) samt minskat flöde i njure vid JGA, vilket ökar BP och frisätter aldosteron för ökat syreupptag.
    Hypotalamus stimulerar även hypofysens baklob (neurohypofysen) att frisätta ADH (medan oxytocin hämmas pga hämmar kortisol) som ger vasokonstriktion = BP/HF höjs, samt ökar resorption av H2O i njure = blodvolym höjs.
    Stress –> Hyperventilering –> CO2 och H+ minskar –> Respiratorisk alkalos
31
Q

Syra-bas-status undersöks hos en högdräktig tik med AF 45/min (norm 10-30). BLP ger följande värden:
pO2 = 100 mm/Hg (norm 95)
pCO2 = 31 mmHg (norm 40)
pH = 7,3
1. Vilken typ av syra-bas-rubbning har tiken drabbats av?
2. Vilka 2 huvudsakliga kompensationsmekanismer har rubbningen?
3. Är tikens syra-bas-rubbning kompenserad?

A
  1. Metabolisk acidos
    • Respiratorisk kompensation, via hyperventilation så kroppen andas ut mer CO2. Jämnviktsreaktionen CO2 + H2O <=> H2CO3 <=> H+ + HCO3- drivs åt VÄ så H+ i plasma sänks och pH höjs.
    • Njurens kompensation, via ökad utsöndring H+ samt ökad reabsorption/produktion av HCO3- (buffer) vilket höjer pH.
  2. Ja, delvis, via hyperventilation vilket ses då pCO2 är lågt och O2 högt i kroppen.
32
Q

Ange minst 2 orsaker till metabolisk acidos, förklara vad som sker i kroppen och beskriv hur kroppen kompenserar rubbningen.

A

Metabolisk acidos innebär överskott av H+ och sänkt pH, vilket kan bero på ex ketoacidos (svält bryter ner FS till ketoner för energi), laktacidos (överskott laktat pga hårt arbete), diarré (förlust av HCO3-) eller njursvikt.
Jämnviktsreaktionen förskjuts åt VÄ:
CO2 (ökar initialt) + H2O <– H2CO3 <– H+ (ökar) + HCO3- (minskar)
Respiratorisk kompensation (extra viktig om njursvikt) sätts in snabbt med hyperventilation så mer CO2 (sur) andas ut, pCO2 sänks = H+ konc sänks = pH höjs. Njurarnas kompensation tar längre tid (h-dgr) men ökar utsöndring av H+ i urin samt ökar resorption/produktion av HCO3-.

33
Q

Vad sker i tackans/stoets kropp när buffande på juver från hennes lamm/föl övergår i digivning?

A

Hypotalamus mottar sensoriska signaler från buffandet/lukt/syn (hennes unge) och stimulerar hypofysens baklob att frisätta oxytocin som förs i blod till receptorer på myoepiteliala celler runt alveoler och utförsgångar i juver. Dessa kontraherar, vilket för mjölk till juvercisterner och ger mjölknedsläpp för effektivt di (neuroendokrin process). När alveoler töms stimuleras hypofysens framlob att frisätta prolaktin, som binder till membranreceptorer på alveolceller och aktiverar transkription av gener för mjölkprotein, bla a-laktalbumin som initierar laktossyntes för ny mjölkproduktion.
Tömning av juver är viktigt då proteinet FIL annars ligger kvar och inhiberar mjölkproduktion. Tömning ger även fortsatt god blodcirkulation till alveoler, vilket är en förutsättning för näringstillförsel och bortförsel av restprodukter så celler kan arbeta.

34
Q

Vilka funktioner har mjölk för däggdjursungar?

A

Den förser ungen med näring och vätska som behövs för tillväxt, upprätthållande av kroppsfunktioner och vätskebalans. Råmjölken, colostrum, precis efter förlossning är extra viktig då den innehåller immunoglobiner viktiga för immunförsvar.

35
Q

Vilken betydelse har tömning av juver för mjölkbildning, och för kalven?

A
  • Ökat tryck frisätter FIL protein från epitelceller i juver, samt hämmar frisättning av PRL, vilket inhiberar laktogenes och ger minskad mjölkmängd.
  • Ökat tryck kan skada tight junctions mellan epitelceller så ämnen i mjölk läcker ut i interstitiet, vilket ändrar mjölksammansättningen.
  • Fett kan ansamlas i alveoler så mjölken som kommer ut först har lägre fetthalt.
  • Tömning av juver med lagom mellanrum främjar god juverhälsa och minskar risk för mastit (kan ändra sammansättning och minska mängd)
36
Q

Hur sker mjölkbildning, inkl hormonell reglering och nedsläpp?

A

Mjölk består av en vattenfas (mjölkprotein/laktos) och en fettfas (mjölkfetter). Det viktigaste hormonet för mjölkbildning är prolaktin (PRL, från hypofysens framlob), som stimulerar metabolism i alveolers mjölkbildande epitelceller. Näringsämnen (protein/fett) som behövs för bildning av mjölkprotein/mjölkfett diffunderar från blodkärl till epitelceller. Ett särskilt viktigt protein är a-laktalbumin, vars produktion stimuleras av PRL och behövs för bildning av laktos från glukos + galaktos.
Vid di/mjölkning (ljud/lukt/syn) sker reflektorisk stimulering av stretchkänsliga sinnesceller i juver som signalerar hypotalamus att neuroendokrina celler ska bilda oxytocin som sedan frisätts från hypofysens baklob. I juver binder oxytocin till receptorer på myoepitelcellers membran som kontraherar, vilket ökar tryck i alveolarlumen och minskar flödesmotstånd i små mjölkgångar så nedsläpp fås.
Även PRL bidrar till mjölknedsläpp, samt frisätts i samband med förlossning.
Dopamin (inhiberar PRL) och stress (minskar oxytocin) hämmar mjölkbildning och nedsläpp.

37
Q

Hur påverkas kalciumomsättning när laktation startar hos Bo?

A

Placenta avger laktationshämmande placentalaktogen/relaxin (beroende på djurslag), och gulkropp avger progesteron som hämmar bildning av PRL-receptorer samt tar receptorer från kortisol. Vid förlossning försvinner både placenta och gulkropp så progesteronhalt minskar, och Bo kan då bilda mjölk.
PRL stimulerar a-laktalbumin som bildar laktos från glukos + galaktos. Kortisol reglerar fett/glukos/protein för användning i mjölk, samt ökar tillväxt av RER + golgi.
- Parathormon (PTH) bildas i parathyroidea och stimulerar upptag av Ca2+ från benvävnad/tarm.
- Kalcitriol bildas då Vitamin D från strålning och foder omvandlas till Vitamin D3 i lever som aktiveras av PTH till kalcitriol i njure. Det stimulerar frisättning av Ca2+ från benvävnad, samt upptag i tarm/njure.
Därför är det viktigt att Bo får tillräckligt med glukos, Vitamin D och Ca vid laktation (prio 1). Då Ca2+ tas från bla benvävnad så kan kalciumbrist ge benskörhet (hypokalcemi)

38
Q

Hur hanterar Bo stor förlust av Ca2+ i mjölk för att bibehålla stabil Ca2+ konc i blod?

A

Kalcium-konc i blod regleras av PTH och kalcitonin, för underskott resp överskott.
När mycket kalcium förloras i mjölk ökar PTH, vilket sparar på kalcium via minskad utsöndring i njure. Det mobiliserar även mycket kalcium från skelett, och påbörjar omvandling av inaktivt Vitamin D till kalcitriol i njure. Allt detta bidrar till ökad kalcium-konc i blod, vilket har neg feedback på PTH.

39
Q

Vilken betydelse har dräktighet för mammogenes (utveckling av mjölkkörtlar) och galaktopoies (pågående laktation)?

A

Mjölkkörtlar är specialiserade svettkörtlar som börjar utvecklas redan under fostertiden, men majoriteten av utveckling sker vid dräktighet under påverkan av progesteron, östrogen, GH, kortisol, placentalaktogen/relaxin och prolaktin.
1. Progesteron och östrogen stimulerar tillväxt av körtelepitel i alveoli samt gångsystem i juver.
2. GH och kortisol är också viktiga för gångsystemets utveckling.
3. Kortisol stimulerar även utveckling av RER och golgi i körtelepitelceller, så de klarar hög proteinproduktion vid mjölkbildning.
4. Placentalaktogen/relaxin som bildas av placenta kan signalera kroppen om antal foster i livmoder, så juver kan adaptera mjölkproduktion efter behov genom att reglera vävnadstillväxt.
5. Prolaktin (PRL) stiger i sen dräktighet då östrogen stimulerar produktion i hypofysens framlob, samt efter förlossning (då hämmande progesteron sjunker). PRL stimulerar körtelepitel till mjölkproteinproduktion, ex casein och a/d-laktalbumin som är viktigt för laktosproduktion (bestämmer mjölkmängd).
Om ett lakterande djur blir dräktigt stiger progesteron i blod igen då det produceras i placenta och gulkropp.
- Progesteron konkurrerar med kortisol om intracellulär receptor, så celler bildar ej lika mycket RER och golgi = mindre proteinproduktion.
- Progesteron hämmar bildning av PRL-receptor, vilket ger mindre produktion av mjölkprotein i körtelepitel samt lägre mjölkmängd.
- Progesteron stimulerar alveoli och lobuli att utvecklas och bilda mer fett och bindväv i juver.

40
Q

Hur avslutas laktation?

A

Om juver ej töms ordentligt på mjölk minskar laktogenes och upphör sedan helt tills nästa dräktighet.
- Ökat tryck i juver inhiberar frisättning av PRL.
- Ökat tryck i juver frisätter FIL protein från epitelceller, som inhiberar mjölkbildning.
- Epitelceller i juver tillbakabildas.

41
Q

Vilka fysiologiska anpassningar kan man förvänta sig hos 4 årig Eq som går från en längre tids vila till träning av submaximalt arbete i 6 mån, 6 dgr/v inför ett travlopp?

A
  • Fler typ IIA muskelfibrer på bekostnad av typ IIX
  • Högre kapillärtäthet i muskulatur
  • Större mjälte
  • Större/tyngre hjärta
  • Högre slagvolym
42
Q
  • Typ av syra-basrubbning?
  • Är den kompenserad?
A
  • Metabolisk alkalos
  • Delvis, men ej helt. Hypoventilation ökar pCO2, men njure måste utsöndra mer HCO3- och resorbera mer H+ för att balans ska återställas. +
43
Q

Effekter av GH?

A
  1. Stimulerar tillväxt
  2. Stimulerar proteinsyntes
  3. Stimulerar lever att producera IGF-1
  4. Aktiverar modifiering av proteinfunktioner
44
Q

Stimuli för GH-sekretion?

A
  1. Proteinrikt foder
  2. Fysisk aktivitet
  3. Stress
45
Q

Diskutera hur djurs beteende och fysiologi samverkar, och beskriv minst 4 situationer där fysiologiska variabler påverkas av djurets beteende.

A

Fysiologisk förändring kan kräva att djur ändrar beteende för att upprätthålla balans i kroppen. Alltså kan beteende förändra fysiologi, ex:
1. Ett överhettat djur söker skugga för svalka/lägre kroppstemp.
2. Ett uttorkat djur som dricker vatten får sänkt osmolaritet i blod.
3. Ett hungrigt djur som äter föda får mer energi via höjd blodglukos-konc.
4. Ett stressat djur som hyperventilerar andas ut mer CO2 vilket kan ge alkalos (för högt pH i blod)
+

46
Q

Normal tillväxtkurva Eq?

A
47
Q

Hur ser proteinbehov per energienhet ut vid normal tillväxtkurva hos Eq?

A

Störst proteinbehov under 10 första mån.

48
Q

Hur kan dessa fysiologiska anpassningar (som kan uppnås inom 5v) förbättra prestation hos Eq i travlopp?
1. Ökad syreupptagningsförmåga
2. Ökad aktivitet av muskelenzym CS och 3-HAD
3. Minskad aktivitet av muskelenzym laktatdehydrogenas

A
  1. Ökad syreupptagningsförmåga fås pga ökad aktivitet i aeroba enzym, samt fler erytrocyter för syretransport.
  2. Ökad aktivitet CS och 3-HAD ger ökad aerob kapacitet, vilket är bra då aerob energimetabolism i muskler använder citronsyracykeln för att bilda mer ATP (än anaerob). Det minskar bildning av laktat och senarelägger mjölksyratröskeln.
  3. Minskad aktivitet av det anaerobt arbetande enzymet laktatdehydrogenas minskar bildning av laktat och senarelägger därmed mjölksyratröskeln.
49
Q

Hur kan dessa anpassningar vara fördelaktiga för prestation hos Eq i travlopp?
1. Ökad andel Typ IIA muskelfibrer, på bekostnad av Typ IIX/B muskelfibrer
2. Högre muskelglykogeninnehåll
3. Lägre glykogenutnyttjande
4. Ökad aktivitet av 3-HAD

A

De bidrar till bättre kapacitet för aerobt arbete i muskler.
- Glykogen används som energikälla i aeroba muskelfibrer för att (om O2 finns) bilda ATP. Tsf anaerob glykolys bildas ej laktat, så mjölksyratröskeln (då prestation påverkas) nås ej lika fort.
- Fler Typ IIA muskelfibrer, mer lagrat muskelglykogen och lägre glykogeutnyttjande (mer effektivt FS) möjliggör mer uthålligt arbete över längre tid.
- Ökad 3-HAD aktivitet bidrar till ökad citronsyracykelaktivitet –> Ökad aerobt ATP-bildande –> Mer effektiv energi vid aerob aktivitet

50
Q

Hur påverkas en distansritthäst av aldosteronfrisättning efter ett lopp på 16 mil en varm sommardag?

A

Eq har hyperton svett vilket innebär att mycket Na förloras, och därför frisätts det saltsparande hormonet aldosteron. Det ökar resorption av Na i njure, samt ökar utsöndring av kalium för att återställa normal saltbalans i kroppen. Na drar även med sig H2O, vilket även ökar resorption av H2O.

51
Q

Vilka muskelfibrer är ffa aktiva och vilka energisubstrat används hos en distansritthäst som ska springa ett lopp på 16 mil en varm sommardag?

A

Ffa används Typ I muskelfibrer (långsamma), som bara har aerob metabolism och kräver syre. Vid lågintensivt arbete är dessa bra då laktat ej bildas, och citronsyracykeln räcker för att producera det ATP som behövs. Energi tas i första hand från lagrat glykogen, och när dessa reserver är slut utnyttjas FS vilket ger långsam energiförsörjning som räcker till långvarigt arbete.

52
Q

Redogör för vattenbrist, saltbrist resp saltöverskott hos Ca och get.

A
  • Vid saltbrist utsöndras RAAS som svar på minskad Na-konc och hypovolemi, samt aldosteron som svar på RAAS för att öka resorption av Na+ i distala tubuli och samlingsrör.
    Get har även saltaptit.
  • Vid saltöverskott ökar ECV då ICV minskar, vilket registreras av kroppen som hypervolemi. Pga ökad blodvolym och ökat BP frisätter hjärtats förmak saltutdrivande ANP, som ökar utsöndring av Na+ i njure samt H2O som följer med via osmos. För att utsöndring ej ska omvandla saltöverskott till vattenbrist behöver H2O resorberas, så vattensparande ADH frisätts till njure. Saltaptit hos get hämmas.
  • Vid vattenbrist är det för lite H2O i både ECV och ICV. Förändrar osmolaritet registreras av osmoreceptorer i hypotalamus som stimulerar törstcentra (törstkänsla = dricker), samt frisätter vattensparande ADH från neurohypofysen som aktiverar aquaporiner i distala tubuli och samlingsrör vilket ökar resorption av H2O (urin konc).
    Get (idisslare) kan delvis spara H2O i förmagar, vilket karnivor ej kan, och klarar därför vätskebrist bättre. Om det ej räcker och mer än 10% vätskevolym tappas uppstår hypovolemi, vilket aktiverar RAAS. Det bidrar till vasokonstriktion, ytterligare stimulering av törst och frisättning av ADH samt frisättning av aldosteron från binjurebark. Aldosteron är saltsparande och ökar Na+ resorption i njure (+ H2O som följer m via osmos).
53
Q

En distansritthäst har ett lopp på 16 mil en varm sommardag. Hur påverkas muskelfibrer, energimetabolism och vätskebalansreglering?

A

Glykogenreserver i Typ I muskelfibrer tar slut först, då dessa fibrer jobbar långsamt och förbrukar mycket syre. Därefter tar snabba Typ IIA muskelfibrer över.
En tränad distanshäst är uthållig och tränad att springa långt, vilket innebär att den har hög slagvolym i hjärtat för att effektivt pumpa blod (O2) till vävnad vilket minskar risk för mjölksyrabildning (när muskler ej får tillräcklig O2). Vid längre tids arbete använder kroppen TG för energi, vilket ger mer energi än glykogen men tar längre tid att bryta ner.
Värme från omgivning och Eq själv får enzym samt protein att verka sämre, och som svar börjar Eq svettas för att göra sig av med värme via avdunstning. Eq svett är hyper/isoton jmf m plasma, dvs innehåller mer salt, vilket innebär att Eq kan förlora stor mängd svett utan att få törstkänsla (då osmolaritet ej påverkas lika mycket). Det sker först när ADH frisätts (vid saltbrist) för att öka vattenupptag och höja BP.
Om Eq ej får tillräckligt med H2O (+ salt) före och efter loppet kan det leda till uttorkning.
Minskad salthalt –> Lägre BP –> JGA –> Renin –> RAAS stimuleras –> Angiotensinogen –> Angiotensin I –> Angiotensin II (mha ACE) som kan frisätta aldosteron från binjure som stimulerar Na+ upptag i njure.
Sympatikuspåslag = HF + BP ökar = Stimulerar nor/adrenalin = Mjälte töms på blod.
Eq ökar AF för att bli av m ökat CO2 i vävnad (ökad HF = ökat O2 = ökat CO2), vilket sänker pH (annars påverkas enzym av förändring). Alltså kompenseras metabolisk acidos (ev pga laktacidos) via hyperventilation.

54
Q

Hur transporteras värme från kropp hos Ca under en varm/solig promenad?

A

Ca viktigaste värmereglering är hässjning, då de får snabb men ytlig andning utan gasutbyte. Ca andas in torr luft i mun-näshåla till fuktig slmh på näsmusslor där evaporation sker, dvs H2O förångas och går ut m utandningsluft för nedkylning. Detta innebär dock även vätskeförlust.
Om det blåser lite kan även det kyla Ca, då vind för bort varm luft och ersätter den med svalare luft, sk forcerad konvektion.
Om Ca tar en paus liggandes på marken i skuggan kan kroppen avge värme till den svalare marken, sk konduktion.

55
Q

Hur regleras törst hos Ca under hässjning?

A

Hässjning innebär vätskeförlust, och när Ca blir uttorkad stiger osmolaritet i kroppen. Det aktiverar osmoreceptorer i hypotalamus som dels ger törstkänsla, och dels stimulerar neuroendokrina celler i hypotalamus att bilda vattensparande ADH som sedan frisätts från neurohypofysen till blod till njure. Där ökar ADH antal aquaporiner, vilket ökar permeabilitet för H2O och ger ökad resorption av H2O samt mer konc urin.
Om vätskebrist påverkar plasmavolym >10% ger det även ökad utsöndring av ADH.
Om vätskebristen blir så kritisk att BP sänks aktiveras baroreceptorer så renin frisätts och RAAS aktiveras så angiotensin frisätts vilket höjer BP och frisätter saltsparande aldosteron som ökar resorption av Na i njure. Na drar då även med sig H2O via osmos.

56
Q

Hur reagerar Eq, Ca resp Su vid värmebelastning?

A

Värmebelastning innebär att djur går ur termoneutral zon. Termosensorer i hud och kroppskärnan svarar i detta fall på värme, och signalerar till termocentra i hypotalamus om hypertermi. Gemensamt för alla djuren är att så länge kropp har högre temp än omgivning sker passiv värmereglering via strålning (värme strålar och absorberas av annat föremål), ledning (direktkontakt med kallare yta) och konvektion (värme överförs till luft/vatten). Utanför termoneutral zon startar även aktiv värmeavgivning, vilket skiljer:
- Eq: Avger värme via svett, som är hyper/isoton dvs innehåller mycket salt och kräver mycket H2O + elektrolyter. Vätskan evaporerar vilket ger värmeavgivning, men om det börjar rinna innebär det att värmeavgivning ej fungerar lika bra. Förluster hos Eq är alltså vätska och elektrolyter.
- Ca: Avger värme via hässjning, vilket innebär ytliga andetag utan gasutbyte. Inandning av kallare luft och utandning av varmare luft kyler i sig, men det sker även avdunstning av H2O (ffa i näshåla) mha värmeenergi. Förluster hos Ca är alltså vätska.
- Su: Har inget kroppseget sätt att avge värme, utan rullar sig i lera eller annat innehållande vätska. Vätska på kroppen värms sedan upp, avdunstar och tar med sig värme från Su utan kroppsförluster.

57
Q

Hur svarar kroppen hos Ca på 28°C värme utan tillgång till H2O, och vad sker med vätskebalansreglering?

A

Varm omgivning innebär att Ca ej blir av med mycket värme via strålning eller konduktion, så evaporation via hässjning är nödvändigt för att undvika hypertermi. Då ökar AF, luft andas in via mun/näshåla, värms och andas ut m vattenånga som avdunstat från slmh. Detta tar med sig värme från omgivande vävnad, och Ca förlorar därmed vatten (men ej salt) som ej kan ersättas utan vattenskål. När ECV minskar pga vattenförlust ökar osmolaritet, vilket registreras av osmoreceptorer i hypotalamus som stimulerar frisättning av vattensparande ADH som öppnar aquaporiner i tubuli för ökad resorption av H2O i njure (konc urin). Om ECV sjunker tillräckligt registrerar sträckreceptorer av minskad blodflöde till njure och juxtaglomerulära celler så RAAS aktiveras. Renin frisätts och omvandlar angiotensinogen i blod till angiotensin I, som omvandlas mha enzymet ACE till angiotensin II som är en mycket potent vasokonstriktor. Blodkärl kontraherar, vilket ökar BP, vilket ökar blodflöde.

58
Q

2 Ca leker en varm sommardag. De springer upp och nedför en slänt, men efter en stund börjar EN AV DEM sakta ner fast det ser ut som att den fortfarande vill hänga på. Vad sker i deras kroppar?

A

När Ca springer behöver muskulatur mer energi för att klara arbetet. AF och HF höjs för att förse muskler med O2 och näring/glukos via blod (omfördelas från digestions/urinorgan), samt transportera bort restprodukter ex CO2 från metabolism. Insulin i blod sjunker medan glukagon ökar för att stimulera nedbrytning av energireserver (glykogen bryts ner i muskler och lever). Hos Ca som saktar ner har laktat bildats via anaerob nedbrytning då muskler ej klarar att arbeta lika effektivt under längre krävande fysiskt aktivitet, och djuret känner sig trött. Värme som produceras i muskler och värmebelastning från miljön gör att kroppen måste öka sin värmeförlust för att hålla termohomeostas. Då ökar blodflöde till hud, och om temp-skillnad mellan hud/miljö blir stor kan Ca avge värme via konvektion. Ca kan även hässja så H2O avdunstar från slmh i mun/nos (+ lite trampdynor) och för bort värme. Vätskeförlust!

59
Q

Övre bild visar normal vätskebalans. Hur förändras vätskerummen vid saltbrist, vätskebrist resp saltöverskott? Ange hormon som aktiveras (ADH, RAAS, ANP), och om törstmekanismen aktiveras för att få djuret i normal vätskebalans.

A
  • Saltbrist innebär att H2O åker in i ICV för att jämna ut osmotiskt tryck, så BP sänks. Minskat Na+ registreras i macula densa celler i distala tubulus, vilket stimulerar juxtaglomerulära celler att aktivera RAAS. Renin frisätts och aktiverar angiotensinogen till angiotensin I som omvandlas mha enzymet ACE till angiotensin II som stimulerar binjurebark att frisätta saltsparande aldosteron så Na+ resorberas i njure. RAAS ger även vasokonstriktion, törstkänsla och aktiverar vattensparande ADH så BP kan öka.
  • Vätskebrist på >10% innebär hypovolemi och aktiverar RAAS (Na resorberas, BP höjs). Ffa vattensparande ADH aktiveras för att öppna aquaporiner i tubuli så H2O lättare resorberas medan urin konc. Törstkänsla stimuleras så djuret, vid tillgång till H2O, dricker mer.
  • Saltöverskott innebär för högt BP vilket signalerar celler i hjärtats förmak att frisätta ANP som ökar sekretion av Na+ och därigenom sekretion av H2O då det följer med via osmos, och BP sänks. Även ADH stimuleras för att balansera så ej för mycket H2O utsöndras.
60
Q

Ca ligger i ett varmt rum utan H2O och hässjar. Var sker med vätskebalansreglering?

A

Hässjning innebär att luft andas in via mun/noshåla och värms mot slmh där H2O evaporerar till utandningsluft, vilket är själva värmeavgivningen. Då Ca ej har tillgång till H2O kan vätskeförlusten ej kompenseras och ger ökad osmolaritet i ECV. Det registreras av osmoreceptorer i hypotalamus som skickar signaler till endokrina och sekretoriska celler i hypofysen, samt stimulerar frisättning av ADH från neurohypofysen så mer H2O resorberas i njure medan urin konc. Om osmolariteten fortfarande är hög och ECV-volymen låg aktiveras stretchreceptorer i cirkulationen vilket stimulerar ytterligare ADH-frisättning. Ökad osmolaritet stimulerar även törstkänsla, men det kan Ca ej åtgärda i detta fall. Minskad blodvolym >10% sk hypovolemi sänker BP, och om hjärtat ej klarar förse vävnad med syre fås sympatikuspåslag vilket aktiverar RAAS för vasokonstriktion. Dessa kompensationer arbetar för att sänka osmolaritet, höja ECV och öka BP. Men då Ca ej har tillgång till H2O och rummet är varmt räcker det ej i långa loppet. Om rummet även är helt stängt kommer ingen ny luft in, så tillslut mättas luften och inandningsluft kommer vara lika fuktig som utandningsluft. Hässjning har då ej längre effekt, och Ca kan ej värmereglera utan blir överhettad (hypertermi) Både detta och vätskebrist kan till slut bli dödligt.

61
Q

2 Ca har lämnats ensamma i varsin bil en varm sommardag. Hur reagerar Ca A resp B?
- A. Ca har tillgång till H2O, och bakluckan är uppställd.
- B. Ca har ej tillgång till H2O, och bilen är stängd.

A
  • A kommer pga hög temp troligen börja hässja (REGLERING) för att avge värme, vilket innebär ytlig andning via mun/noshåla utan gasutbyte så luft värms mor slmh och H2O evaporerar med utandningsluft för avkylande effekt. Detta ger vätskeförlust och därmed ökad osmolaritet vilket registreras av osmoreceptorer i hypotalamus som stimulerar törstcentra och frisättning av ADH. Tillräcklig tillgång till H2O tillåter fortsatt hässjning utan att påverka blodvolym eller bli för varm (mha öppen baklucka).
  • B blir troligen varmare än A pga stängd bil, och hässjar därför mer men kan ej dricka. Vätskeförlust kan då ej kompenseras vilket minskar blodvolym vilket ger ökar osmolaritet. Förutom osmoreceptorer så reagerar även macula densa celler i distala tubuli på mindre mängd NaCl och signalerar till juxtaglomerulära apparaten att frisätta renin, vilket aktiverar RAAS. Det ger törst, ADH-frisättning (ökar H2O-resorption i njure) och höjer BP.
    Om B är kvar i bilen för länge kan dessa mekanismer till slut ej kompensera för hässjningens förluster och B blir uttorkad. För hög kroppstemp och för lite H2O leder till att celler ej kan fungera som de ska, vilket kan orsaka död.
62
Q

Muskelfibrer?

A
  • Typ I (kontraherar långsamt, mkt oxidativ/jobbar aerobt, ffa lågintensivt arbete)
  • Typ IIA (snabb an/aerob, explosivt högintensivt arbete)
  • Typ IIX/B (snabb anaerob/glykolytiska, explosivt högintensivt arbete)
  • Typ IIAX (blandning)
63
Q

Vad är en motorenhet?

A

1 motorneuron som styr 1 grupp muskelfibrer bildar 1 motorenhet. I en motorenhet kan det bara finnas 1 typ av muskelfibrer. Motorenheter har olika aktiveringströskel och aktiveras allt eftersom intensitet ökar.