Esporozoarios de intestino, sangre y tejidos Flashcards

1
Q

Describe la patogenia del Cryptosporidium (Morfología)

A

Ovoquistes en heces> liberan esporozoitos (coccidio) en intestino> se reproducen> infectan otras cel> forman ovoquistes
(Se repite el ciclo)

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2
Q

Morfología de Cryptosporidium (esporozoíto intestinal)

A

Coccidios esféricos u ovoides de 4-6micras.
Esporozoítos (invaden intestino)
Ovoquiste (infectante).

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3
Q

Epidemiología de Cryptospuridium

A
  • Existen 16 especies de esta, pero la C. hominis y C. parvum son las más frecuentes.
  • Infección por aves de corral, monos, bovinos, hervívoros y múltiples mamíferos.
  • Periodo de incubación de 12 días.
  • 30 MO pueden desencadenar la infección.
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4
Q

Patología de Cryptosporidium

A
Invaden la mucosa epitelial de vías gastrointestinales (vellosidades del ileon)
Sujetos normales: diarrea acuosa poco intensa
Sujetos propensos (inmunodeprimidos, niños y ancianos): diarrea intensa y duradera
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5
Q

Factores de riesgo de Cryptosporidium

A
  • Inmunodeprimidos, niños y ancianos
  • Veterianrios, ganaderos y homosexuales
  • Agua y comida contaminada
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6
Q

Morfología de Plasmodium (esporozoos sanguíneos)= Paludismo

A
  • P. vivax: eritrocitos agrandados con gránulos rosas finos (de Schüffer). El trofozoíto parce anillo ameboide. Los gametocitos son redondos. Afecta principalmente a reticulocitos
  • P. falciparum: eritrocito no crece; gránulos gruesos (de Maurer). Afecta a todos los eritrocitos.
  • P. malariae: eritrocito no crece con o s/ gránulos rojos (de Ziemann). Forma en banda o barra.
  • P. ovale: eritrocito crece, esférico, con gránulos rosa pálido (de Schüffer). El esquizonte contiene la mitad de merozoítos y pigmento marrón.

*Trofozoíto, esquizontes y gametocitos

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7
Q

Ciclo vital de Plasmodium

A

Mosquito infectado> Esporozoíto hepático> merozoíto hepático> (anillo)> Esquizonte o Trofozoíto* maduro> Esquizonte inmaduro> Esquizonte maduro

*Trofozoíto anular> microgametocito o macrogametocito> cigoto> ooquiste> esporozoitos > (se repite el ciclo)

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8
Q

Epidemiología de Plasmodium

A
Limitado a zonas (sub)tropicales.
Transmitido por mosquito anopheles, transplacentaria, transfusiones sanguíneas o agujas contaminadas.
Incubación:
-P. vivax y ovale: 10-17 días
-P. falciparum: 8-12 días
-P. malariae: 27-40 días
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9
Q

Patología de Plasmodium

A
  • Inicio: cefalea, fotofobia, mialgias, anorexia, náusea y vómitos.
  • Paroxismo febril: escalofrío, fiebre (hasta 41°C), cefalea intensa, artralgias, mialgias, diaforeisis, debilidad, agotamiento y ¿asintomático?
  • Hepatomegalia, hepatalgia, esplenomegalia
  • Complicaciones: tromboembolias, ataque encefálico, hemiplejia, neuritis periférica, rotura espont´nea de bazo, sangrado gastrointestinal severo, hiperpirexia, coma y muerte.
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10
Q

Morfología de Toxoplasmosis gondii (esporozoo tisular)

A
  • Trofozoito libre: 5-7micras, tiene forma de arco.
  • Trofozoíto intracelular- taquizoíto (proliferativo): la forma depende de la cél. hospedadora. En corazón= fusiforme, cerebro= redonda, etc.
  • Quistes clásicos: 10-300micras según el núm. de bradizoítos que contengan.
  • Ooquistes: 10x12micras, contienen dos esporoquistes con cuatro esperozoítos c/u.
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11
Q

Epidemiología de Toxoplasmosis gondii

A

El gato es el ppal. hospedador, pero afecta a todos los animales de sangre caliente.
Transmisión por ingesta de ooquistes en heces de gato, de quistes clásicos en carne cruda o por trofozoítos en placenta.
Más frecuente en países tropicales que en templados.

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12
Q

Patología de Toxoplasmosis gondii

A

Puede ser congénita o adquirida.
Causan destrucción celular ppalmnte. en pulmón, corazón, órganos linfoides, SNC y ojo.
-Inicio: Escalofríos, fiebre, cefalea, mialgias, linfadenitis y astenia
-Cronicidad: linfadeitis, exantema, hepatitis, encefalomielitis y miocarditis. Coriorretinitis> ceguera.
-RN: abortos o bebés epilépticos, encefalitis, micro o hidrocefalia, calcificación intracraneal, retraso, ceguera, anemia, ictericia, etc, etc.

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13
Q

Factores predisponentes de Toxoplasmosis gondii

A

Ingesta de carne cruda, de agua contaminada, inhalación de ooquistes, transfusiones sanguíneas, trasplante de órganos, accidentes de laboratorio, países en desarrollo, etc.

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14
Q

Morfología de Pneumocystis jirovecii (hongo oportunista)= Neumocistosis

A
  1. Forma quística (infectante): (quiste/asca), redonda de 4-6micras, pared gruesa que contiene hasta 8 formas tróficas.
  2. Ameboide: de manera normal en vías respiratorias altas.
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15
Q

Ciclo de vida de Pneumocystis jirovecii

A

Inicia cuando las formas tróficas, de pared delgada (B-glucagon) y ameboide, se adosan a la sup. cel. de los alveolos.
Las formas tróficas se nutren y desarrollan a expensas de la cél. hospedadora donde se aparean y fusionan formando quistes que volveran a expulsar la forma trofica.

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16
Q

Epidemiología de Pneumocystis jirovecii

A

Se han registrado casos en todos los continentes excepto en la Antártica.
Vía de transmisión aérea y coloniza las vías respiratorias altas.
El B-glucagon es el responsable de la inflamación pulmonar

17
Q

Factores predisponentes de Pneumocystis jirovecii

A

Personas con VIH

18
Q

Patología de Pneumocystis jirovecii

A

Tos no productiva progresiva, fiebre, disnea, fatiga, taquipnea, taquicardia, cianosis y crepitaciones finas.
Graves: insuf. respiratoria rápidamente progresiva.
Puede diseminarse a ganglios, bazo, hígado, corazón y méd.ósea.
Puede presentar necrosis y calcificación pulmonar.
Daño alveolar difuso e insuficiencia respiratoria aguda.