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Pathologie bactérienne🧫 > Escherichia coli > Flashcards

Escherichia coli Flashcards

1
Q

Quelles sont les caractéristiques de E. coli?

A
  • Bâtonnet
  • Gram -
  • Anaérobie facultative
  • Entérobactérie
  • Microbiote
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2
Q

Combien de classification d’E. coli et quelles sont-elles?

A

-3
- Traditionnelle: sérotype (O:K:H)
- Par patho-type et profil de gènes de virulence
- Clonale, maintenant par séquence type (ST)

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3
Q

Quels types d’infections cause E. coli?

A
  • Intestinales (diarrhées)
  • Extra-intestinales: voies urinaires, respiratoires (volaille), méninges, septicémie et syndrome urémique)
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4
Q

Quels sont les sérotypes d’E. coli?

A
  • O pour LPS (endotoxine)
  • K pour la capsule
  • H pour la flagelle
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5
Q

Comment s’est fait l’évolution d’e. coli?

A
  • Transfert horizontal de gènes
    ex: par plasmide, phages, recombinaison homologue, gènes de ARNt, éléments répétitifs, prophages, transposons, élément IS ( insertion sequences), Ilots de pathogénicité (PAIs)
  • Peut aussi perdre des gènes: style de vie devient plus parasitaire intracellulaire
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6
Q

Quels sont les pathotypes d’e.coli Intestinales?

A
  • Adhérence localisée
    • Entérotoxigéniques (ETEC)
    • Entéropathogéniques (EPEC)
    • Entérohémorrhagiques (EHEC)
  • Adhérence en agrégats
    • ENtéroagrégatives (EAEC)
  • Adhérence diffuse (DAEC)
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7
Q

Quels sont les symptômes de ETEC et qui sont affectés? Où est-elle plus prévalente?

A
  • Diarrhée aqueuse (tourista)
  • Humains et animaux
  • Surtout dans pays en voie de développement
  • Enfants plus de chance de mourir
  • Adultes dans les régions endémiques sont résistants
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8
Q

Quels sont les facteur de virulence de ETEC?

A
  • Adhérence au petit intestin par adhésines
  • Toxines labile ou stable
  • Sécrète la toxine dans la cellule après adhérence
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9
Q

Quelles sont les Adhésines de ETEC?

A
  • Fimbriae type 1 (pili)
  • CFA/CS (colonisation factor antigens), souvent codés par plasmide
  • Adhésine selon spécificité de l’hôte
  • Adhésine ciblant glycoprotéine (récepteurs cellulaires) et permettant colonisation
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10
Q

Adhérence de ETEC permet quoi?

A

Colonisation et croissance -> accumulation de toxines -> développement de la diarrhée

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11
Q

Quelles sont les toxines thermolabiles (LT) de ETEC et quelles sont leur caractéristiques?

A
  • LT-I (humains) ressemble bcp a toxine choléra: même cible et activité
  • LT-II (animaux)
  • Détruit par 100°C durant 30 min
  • Type A1B5
  • Récepteur ganglioside Gm1
  • A1: ADP-ribolysation de GS
  • GS: régulation adénylate cyclase
  • ADPR-Gs mène à augmentation AMPc -> activation CFTR, efflux Cl-
  • <NaCl, désiquilibre ions, perte d’eau
  • Gènes LT sur plasmide souvent avec gène qui code pour CFA et/ou ST
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12
Q

Quels sont les effets secondaire des thermolabiles?

A
  • Inflammation (cytokines, prostaglandines)
  • Système nerveux
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13
Q

Quelles sont les toxines thermostable de ETEC

A
  • STa (soluble dans méthanol), cible guanylate cyclase qui contr^le le niveau de GMPc
    • GC: récepteur et cible enzyme membranaire
    • Augmentation GMPc -> déséquilibre ionique -> diarrhée
    • homologie a l’hormone guanyline qui cible GC et induit décharge d’eau (moins fort que STa)
  • STb (insoluble dans méthanol)
  • Peptide thermostable
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14
Q

ETEC comment on prévient et contrôle?

A
  • Éliminer eau et nourriture contaminées (bcp porteur sains, immunité. naturelle)
  • Diminuer contamination fécale-orale)
  • Éviter nourriture et eau locale pour les touriste
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15
Q

ETEC vaccin?

A
  • Oui, même que contre choléra,
  • orale
  • bactéries et toxines inactivées
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16
Q

Quels sont les symptômes de EAEC? qui est affecté?

A
  • Diarrhée persistante et muqueuse
  • Enfant dans pays en voie de développement
  • Ralentissement de croissance
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17
Q

Quel type de tosine EAEC?

A

ST (east)

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18
Q

Quel facteur de virulence EAEC?

A
  • Adhérence (petit intestin, colonisation en agrégats associés au mucus), implique fimbriae
  • Cytolysine
  • Toxine
  • Production mucus de l’hôte
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19
Q

EAEC comment ce fait adhérence?

A
  • Production de mucus et biofilms impliqués dans la persistance
  • Adhésines AAF/I et II
  • Curli (fimbriae GVVPQ)
  • Adhésine associée à la formation de biofilm
  • Pas de rôle direct pour une adhésine EAEC a été démontré
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20
Q

EAEC Toxine et autres facteurs virulence

A
  • Toxine EAST1: Type ST, rôle in vivo pas d.montré
  • Villi diminués/nécrose
  • Toxine (formation pores) -> augmentation de Ca++ cellules HEp-2
  • Toxine Pet: forme vacuole et mort de la cellule, production mucus
21
Q

EAEC Curli?

A
  • Extracellular nucleation-precipitation
  • Impliqué dans assemblage curli
  • Similarité superficielle au chaperon-usher pili
22
Q

EAEC modèle d’infection?

A

1- Adhérence initiale à intestin/mucus
2- Production abondante de mucus (emballe bactérie)
3- Production de toxines, dommage cellules et sécrétion liquide

23
Q

EAEC Prévention et contrôle?

A
  • Éliminer eau et nourriture contaminé
  • Diminuer contamination fécale-orale
24
Q

EAEC vaccin?

A

Non

25
Q

EPEC symptômes, mode de transmission, personnes affectées?

A
  • Diarrhée
  • Surtout chez jeunes dans pays en voie de développement
  • Transmission personne à personne et par eau contaminée
26
Q

EPEC a-il plasmide? Que fait-il?

A

Oui
Code pour adhérence localisé

27
Q

Par quoi est induit la diarrhée de EPEC?

A

Par la modulation des signaux de la cellule (SST3)

28
Q

Est-ce que EPEC a des entérotoxine?

A

Non

29
Q

Que cause EPEC aux cellules?

A

Lésions attachant
effacement des villosités

30
Q

EPEC pathogénicité?

A
  1. Adhérence initiale avec Pili type 5, Bfp, récepteur pas connu, inter-bactérie
  2. activation de tyrosine kinase, Ca++, réarrangement d’Actine
  3. Interaction intimine/récepteur Tir, Formation piédestal (manque absorption)
31
Q

EPEC quel type de SST? Que fait-il?

A
  • SST3
  • Codé par ilot pathogénicité
  • Injecte protéine Esp dans cell
  • Incorporation de propre récepteur Tir pour association intime
  • Tir induit recrutement d’actine et formation piédestal
  • Autres effecteurs Esp Ca++ cytoplasmique (tores intracellulaires, activation chemokine IL-8 et migration PMN)
32
Q

EPEC Prévention et contrôle?

A
  • Pas de réservoir chez animaux
  • diminuer transmission fécale-orale
  • PAS associé à nourriture ou eau contaminé
  • Lait maternel diminue risque infection
  • PAs de vaccin encore
33
Q

Que cause EHEC?

A
  • Lésions A/E, productions toxines Shiga (Vero-toxine)
  • Diarrhée sanglante (dysenterie)
  • Colite hémorragique
  • 5% des infectés ont pathologies extra-intestinales (reins, cerveau, intestin) et HUS
  • 3% meurt ou ont problèmes permanents
34
Q

Comment se transmet EHEC?

A
  • Bovin, viande
  • Eau par la ferme
  • Légumes et fruits
35
Q

EHEC pathogénèse?

A
  • Adhésines
  • SST3
  • Toxines Shiga (STX-1 STX-2), cible récepteur Gb3 des cellules du rein et des intestins
    • Type AB5
    • Font N-glycosidation ARNr 28s qui inhibe synthèse de protéines-> mort cellule
    • Codé sur bactériophage tempérés
  • Hémolysine et potéase Esp sur plasmide
  • Résistance acidité de l’estomac
36
Q

EHEC prévention et contrôle

A
  • Détection nourriture et eau contaminée
  • Réduction colonisation chez animaux
  • Bien cuir viande hachée, pasteurisée les jus
  • Antibiotique, doit bien choisir pour pas déclencher cycle lytique des phages qui produit toxine Stx
37
Q

EHEC vaccin?

A

Non

38
Q

EIEC, mobile/non-mobile, symptômes, hôte, transmission

A
  • Non-mobile (dans milieu extracell)
  • Colite inflammatoire et dysenterie par invasion et destruction de l’épithélium du colon
  • Hôte humain seulement
  • Transmis par eau ou nourriture
  • Surtout dans pays en voie de développement
39
Q

ExPEC, maladies, qui, transmission? où?

A
  • Dans microbiote normale (pathogène hors intestin)
  • Maladies voies urinaire
  • Méningites
  • Septicémie
  • Cystite: infection vession
  • Pyélonéphrite: infection rénal
  • Uro-septicémie
  • Beaucoup chez femmes (spermicide augmente infection) et personnes avec anomalies et enfant
39
Q

EIEC pathogénèse

A
  • Invasion cellules épithéliales avec SST3
  • Après endocytose, lyse vacuole (lpaB) et multiplication
  • Mobilité cytoplasmique (IscA) par recrutement actine (comète) par mécanisme ressemblant monocytogenes
  • Invasion cellules adjacentes, mobile de cellule en cellule
    1. Adhérence 2. Internalisation 3. Lyse de la vacuole 4. Multiplication 5. Invasion 6. Mouvement cytoplasmique 7. Dommage aux cellules épithéliales et dysenterie
39
Q

UPEC/ExPEC Facteur de virulence

A
  • Sécrétion Toxine (hémolysine, CNF1, Sat)
  • Séquestration de fer
  • Adhésine: Fimbriae P et type 1
40
Q

Fimbriae P et type 1, quelle bactérie? que font-elle?

A
  • P: associés aux souches uropathogènes vs source fécale
    -impliqué dans colonisation du rein
    • Récepteur: Globosides, Gb3 et autres
    • SST chaperone-usher
  • Type 1: chez 99% des souches
    • Récepteur mannosides
    • Adhérence aux cellules de vessie et internalisation ( cystite)
    • Récurence possible
41
Q

ExPEC, toxines?

A
  • Hémolysine : SST1 (transporteur ABC)
  • Cytolysine: formation pore et lyse cellulaire
  • CNF1- Arrêt cycle cellulaire, modification protéine G, rho chez hôte
  • Sat: autotransporteur, protéase, effet cytoléthal
  • LPS: effets sur inflammation, choc endodtoxique
42
Q

ExPEC: transport de fer?

A
  • Sidérophore
    • Aérobactine
    • Yersonobactine
    • Système Iro
    • Récepteurs sidérophores
    • Entérobactine
43
Q

Fimbriae S, CApsule K1 et Ibe, quelle bactérie et maladie?

A
  • ExPEC
  • Méningite et septicémie
  • Fimbriae S: Reconnaît récepteurs sialyl-galactosyl dans endothélium cerveau
  • Capsule K1: faible immunogène, acide polysialique homologue N-CAM, similaire Neisseria meningitidis B
  • Ine: Protéine augmente invasion cellules endothéliales, régule expression fimbriae type 1
44
Q

ExPEC: prévention et contrôle

A
  • Hygiène, antibiotique
  • Détection et prévention flore vaginale de mère porteuse et nouveaux-nés pour méningite
45
Q

ExPEC vaccin?

A

En développement

46
Q

E. coli infection chronique

A
  • perturbation immunitaire
  • microflore modifiée
  • souches qui adhèrent et pourront augmenter réponse inflammatoire et maladie
47
Q

ExPEC et cancer?

A
  • Certaines souches produisent génotoxines qui endommage acides nucléiques des cellules
  • Colibactine et toxine CDT

Pathologie bactérienne🧫 (9 decks)

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