Erregungsbildung/-ausbreitung Flashcards
Schläge in Sinus- und Av-Knoten
Sinusknoten –> 60-80 Schläge
Av-Knoten –> 40-60 Schläge
Herzmyokard - Phasen des Aktionspotentials
- Vordepolarisation auf -60 V
- schnelle Na-Kanäle öffnen sich ( steiler Aufstieg )
- nach 1 ms –> Na Kanäle geschlossen, nicht aktivierbar
1.- kurzer K-Ausstrom durch Ito-Kanäle sorgt für temporäre
Repolarisation
2.- Plateau-Phase –> Ca- Einstrom (L-Typ) und K-Ausstrom
hält sich in Waage
3.- Repolarisation durch verzögertes Öffnen von K-Kanälen (delayed Rectifer )
4.- inward rectifer –> Stabilisierung des Ruhemembranpotentials
Richtung der Erregungsausbreitung
- Sinusknoten
- Vorhöfe
- AV-Knoten (Verzögerung)
- Ventrikel
- His-Bündel
- Tawara-Schenkel
- Purkinje-Fasern (Herzspitze)
- Konzentrische Ausbreitung der Erregung über Ventrikel
- > Innenschicht
- > Außenschicht
Nach Kontraktion: Zellen refraktär
-> Schutz vor erneuter (zu früher) Erregung/Kontraktion und somit Herzrhythmusstörungen
Weiterleitung der elektr. Erregung in Ventrikel- und Vorhofmyokard - wie?
Über Gap Junctions
- [Ca2+]intrazell.⬆︎ (AP, Hypoxie)
- > Gap Junctions schließen sich
- > Erregungsleitung beeinträchtigt
- > Schutz vor neuer (zu früher) Erregung
Schutz vor Herzrhythmusstörungen (verfrühter Erregung/Kontraktion)
- Zellen sind nach Kontraktion refraktär
- Schließung der Gap Junctions bei AP
- Langsame Weiterleitung der Erregung durch AV-Knoten und Purkinjefasern (Letztere besitzen besonders langes AP -> lange refraktär!)
Erregung Ventrikelmyokard
- Ablauf/Phasen
- Vordepolarisation
RMP: -85mV
Reiz -> -65mV
1. Schneller Aufstrich (1-2ms) Öffnung spann.gest. Na+-Kanäle K+-Leitfähigkeit⬇︎ MP: bis +40mV (nahe Na+-Gleichgewichtspotenzial) -> Na+-Kanäle schließen
- Plateauphase (200-250ms)
Öffnung Ca2+-Kanäle (L-Typ, langsam, spann.gest.)
MP: 10mV
- Absolute Refraktärzeit: Na+-Kanäle vollst. inaktiviert
3. Repolarisationsphase (50ms) MP: unter 0mV -> K+-Leitfähigkeit⬆︎⬆︎ (Ausstrom) -> MP fällt auf RMP (-85mV) - Relative Refraktärzeit (unter -40mV)
- Ruhepotenzial (-85mV)
Erregung Ventrikelmyokard
- Ursache der Depolarisation
Erhöhte Na+- und Ca2+-Leitfähigkeit
Konz. extrazell. ⬆︎ und intrazell.⬇
Erregung Ventrikelmyokard
- Ursache Repolarisation
Erhöhte K+-Leitfähigkeit
Konz. intrazell.⬆︎ und extrazell.⬇︎
Besonderheiten des AP der Ventrikelmyozyten
- Lange Dauer (300ms)
- Plateauphase
- Konstantes RMP (-85mV)
Refraktärzeit
Absolut
- Plateauphase
- Na+-Kanäle vollst. inaktiviert
Relativ
- Repolarisationsphase
- unter -40mV
- Auslösung neues AP durch stärkeren Reiz
Erregung Sinusknoten
- Schrittmacherpotenzial (RMP nicht konstant)
- > Ausgelöst durch Repolarisation:
- K+-Leitfähigkeit⬇︎ schnell nach Repolarisation (Kir2.1-K+-Kanäle fehlen)
- Öffnung HCN-Kanäle (funny channels; Na+, K+)
- Einstrom Ca2+-Ionen (T-Typ-Kanäle) - Spontane diastolische Depolarisation
MP: bis -40mV (Schwellenwert) -> AP
Dauer bestimmt HF
Einfluss der Steilheit durch Symp. und Parasymp. - Schneller Aufstrich
Öffnung Ca2+-Kanäle - Repolarisation
K+-Leitfähigkeit⬆︎
Besonderheiten Sinusknoten
RMP NICHT konstant!
- Schrittmacherstrom durch Repolarisation
- > Keine Kir2.1-K+-Kanäle
- > HCN-Kanäle
- > T-Typ-Ca2+-Kanäle
- Sofortige Depolarisation nach Repolarisation
Beeinflussung der HF
⬆︎⬇︎ der spont. diastol. Depol. durch Sympathikus und Parasympathikus (Steilheit)
Unterschiedl. Länge/Steilheit der spont. diastol. Depol. je nach Zelltyp:
- Sinusknoten⬆︎ (Primärer Schrittmacher)
- AV-Knoten⬇ (Sekundärer Schrittmacher)
- Steilheit und Eigenfrequenz⬇︎⬇︎ bis Purkinjefasern
(daher wird am gesunden Herzen nur die Sinusknoten-Frequenz auf Myokard weitergeleitet!)
Unterschiede Erregung Ventrikelmyokard/Sinusknoten
Ventrikelmyokard:
- Schneller Aufstrich: Na+
- Plateauphase
- Konstantes RMP
Sinusknoten:
- Schneller Aufstrich: Ca2+ (keine schnellen Na+-Kanäle)
- Inkonstantes RMP (Schrittmacherstrom)
- Auslösung AP durch spont. diastol. Depol.
