Erreger Flashcards

1
Q

Bordetella pertussis

A
- stäbchen
Obligat aerob
Pertussis-Toxin (AB-Toxin) 
- ADP-Ribosylierung von G-Protein 
(cAMP up, Phagocytose down) 
Symptome: Keuchhusten = Pertussis 
Fimbrien binden an filamentöses Hämaglutinin das von pertactin sezerniert wird,Anhefung an Respirationstrakt 
Tracheales zytotoxin: flimmerepithel unbeweglich
Therapie:coltrimoxazol, Makrolide
Prophylaxe:azellulärer Impfstoff
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2
Q

Streptococcus pneumoniae

A
\+, diplokokken, Alpha hämolyse 
Lobär pneumonie
Kein Lancfield-AG (C-
Polysaccarid = Teichonsäure 
\+ Peptidoglykanfragmente) 
Polysaccharidkapsel  
Sensitiv gegen OPPP (Optochin), anders als andere Alpha hämolysierende streptokokken
Pneumolysin,IgA1 protease,PspA,Kapsel,D-Ala-Lipoteichonsäure, endonuclease,neuraminidase,PsaA
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3
Q

Mykoplasma pneumoniae

A

Keine Zellwand, keine gramfärbung, zytoadhäsine P1, induktion von o radikalen (Katalase runter, ziliostase, epithelschädigung), B-/T Zell mitogene (super ag, zytokininduktion), molekulares mimikry, antigen Variation

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4
Q

Legionella pneumophila

A
Klimaanlage,Wasserrohre, duschköpfe, Inhalationskammern,Schwimmbäder,Gewässer,
- stäbchen, beweglich, intrazellulär
15 Serogruppen 
Inaktivierung bei > 60°C 
Natürliche Wirte sind 
freilebende Acanthamöben
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5
Q

Pseudomonas aeruginosa

A
Exotoxin A: ADP ribosyltransferase
Hämolysin
Proteasen
Phospholipasen
Pyacyanin
TTSS (ExoT,U,S)
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6
Q

Mykobacterium tuberculosis

A
Widerstandsfähig: Säurefest 
pH1 (Ziehl-Neelson-
Färbung), UV, Temp (-70 – 
65°C), Austrocknung, 
Phenole 
Lange Generationszeit 
Antibiotikaresistenzen 
Wachse (Mykolsäuren 
\+einw. Alkohole, 
Peptide+Polysaccharide und 
Wachs C (=Cord-Faktor, 
Trehalose-6,6-Dimykolat  
wichtig für Virulenz und 
Nestbildung)  
Tuberkulose 
Immunabwehr?dendritische Zellen?typ 4immunantwort?
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7
Q

Neisseria gonorrhoeae

A
  • diplokokken unbeweglich
    Pili, Opa-Proteine,
    Lipooligosaccharide, IgAse,
    Penicillinase, variable Oberläche
    Symptome: ugsprl. Tripper, Urethritis mit eitrigem
    Ausfluss, Gonarthritis, Plevic inflammatory disease (PID),
    Gonoblenorrhö
    Diagnostik: Mikroskopie und Anzucht auf Thayer-Martin-
    Agar
    Therapie: Ceftriaxon (+Doxycylin), (Penicillin),
    Resistenztestung!
    Granolozyten und komplement
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8
Q

Chlamydia trachomatis

A

Elementarkörper obligat intrazellulär,TTSS, CPAF, Tarp,
siehe auch Chlymydialer Zyklus
Symptome: eitrige Urethritis (Frauen oft subklinisch),
Zervizitis, Tubenvernarbung, bei Neugeborenen
Konjunktivitis und Pneumonie
Diagnostik: PCR, Ag-EIA aus Abstich, Serologie
Therapie: Tetracyclin, Erythromycin, Partner behandeln

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9
Q

Treponema pallidum

A
  • spirochät
    Nicht kultivierbar
    Syphilis
    Diagnostik:
    TPHA-Hämaglutinationstest (Suchtest);
    TPPA-Partikelagglutionstest (Nachweis von AK gegen
    Treponema-AG Agglutiantionsreaktion); Fluoreszenz-
    Treponema-AK-Absorptionstest (FTA-Abs, Bestätigungstest,
    Nachweis ovn AK gegen Treponema AG, sekundär-AK mit
    Fluoreszenzfarbstoff);
    VDRL-Mikroflockungsreaktion (Krankheitsverlaufstest,
    Nachweis von AK gegen Phospholipide abgestorbener
    Wirtszellen)
    Therapie: Penicillin G
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10
Q

UPEC

A

Pili: fim(type1), pap(P), sfa(S), foc(F1)
Toxine: hly(α-hämolysin), CNF1(cytotoxic necroting factor1),vat(vacuolating autotransporter toxin)
sat(secretet autotransporter toxin)
Symptome: Harnwegsinfektion mit
Pyelonephritis(Klopfschmerz in Nierenlager, Fieber,
Leukozytose, gesteigerter BSG, CRP), Zystitis
(suprapubischer Schmerz + (auch durch Pyelonephritis)
Dyurie, Pollakisurie, leichtes Fieber) und Urethritis
(Dysurie)
Therapie:
leichte Harnwegsinfektion: Trinkmenge > 3l/d,
Einmaltherapie mit Cotrimoxazol (oder
Aminopenicillin/Oralcephalosporin/Gyrasehemmern),
keine Urinkurltur
Komplizierte Harnwegsinfektion: Trinkmenge > 3l/d,
Antibiotika-Therapie mit Keimnachweis und
Resistenzbestimmung, Urinkontrollen nach 3 und 10d und
Ursachenforshcung

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11
Q

Helicobacter pylori

A
Flagellen, beweglich, -
Urease: zerlegt Harnstoff, puffert durch HCO3-Bildung und ist 
toxisch durch entstehendes NH3
 T4SS 
VacA: vacuolating cytotoxin 
CagA: cytotoxicity-associated gene 
NAP: neutrophil activating protein 
BabA, HpaA: Adhäsine 
LPS: niedrige Toxizität
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12
Q

Vibrio Cholera

A
- gekrümmt
Typ4 pilus
Muzinase, neuraminidase
toxR: Regulatorgen der V. 
cholerae-Pathogenitätsinseln (VPI, 
auf Plasmid, siehe extra) 
Tcp: Toxin koregulierte Pili 
(Rezeptor für CTX-Phage und 
intestinaler Kolonisationsfaktor) 
CTX: Chloeratoxin (codiert durch 
filamentösen CTX-Phagen)
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13
Q

EPEC

A

Mikrokolonien, Podest, TTSS

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14
Q

ETEC

A

ST: guanylatcyklase
LT: adenylatcyklase

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15
Q

EAEC

A

Enterotoxine, mucus, biofilm

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16
Q

EHEC

A

Podest, TTSS, stx toxine
Plasmid: pilus bfp, enterohämolysin, enterotoxin, ser protease EspP
Chromosom:pathogenitätsinsel PAI, locus of enterocyte elffachen LEE, intimin eae, TTSS: tir( translocated intimin receptor)
Bakteriophage: stx (shiga toxin, verotoxin), Cdt (cytolethal distending toxin)

17
Q

EIEC

A

Zellinvasion

18
Q

Campylobacter jejuni

A

-

Mikroaerophil, beweglich

19
Q

Neisseria meningitidis

A
- diplokokken 
IgA1-Protease, Adhäsion durch Pili 
und Adhäsine; Endo- und 
Transcytose (Blut-Hirn-Schranken-
gängig); Rezeptor für humanes 
Transferrin; LPS; Hemmung der 
Komplementaktivierung
20
Q

Listeria monocytogenes

A

Invasine (intranzelluläre Vermehrung, Verbreitung und Beweglichkeit)
Listeriolysin (Ausbruch aus Phagosom)
Blut-Hirn-Schranken- und Plazentagägnig
Symptome:
Lokal: Angina
Systemisch: Meningoenzephalitis (subakut)
Schwangerschaft: Plazentitis, Endometritis, „grippale Infekt“
Diagnose: Katalase (+), Kultur bei 4°C möglich
Therapie: Ampicillin (Resistenz gegen Cephalosporine da)
Prophylaxe: keine Rohmilch und Rohmilchkäse

21
Q

Bacillus anthracis

A

+ stäbchen kettenförmig
Mittelständige Sporen
Milzbrand-Toxin: führt zur Apoptose, greift in MAPKK-Weg ein und erhöht cAMP
Symptome: Milzbrand, Infektion von Haut, Lunge und Darm, auch Sepsis möglich, schwarze Färbung der Milz
Therapie: Penicillin G
Anspruchslose Kultur, Reservoir in (Weide)Tieren
(kontagiöse Zoonose) und Persistenz in Sporen, daher Risikogruppen Veterinäre, Gerber, Hirten

22
Q

Chlostridium botulinum

A

Subterminale Spore, + stäbchen, obligat anaerob
Botulinum-Toxin, hemmt ACh-Freisetzung an motor. Endplatte,
ist hitzelabil und ab 10-8g tödlich
Symptome: Lebensmittelvergiftung, Wundbotulismus
Diagnose: Toxinnachweis im Mausversuch
Therapie: möglichst frühzeitige Gabe von Antitoxin
Normalflora, Erdboden

23
Q

Chlostridium perfringens

A

+ stäbchen, anaerob
12 Toxine,5 C.p. Typen Lezithinase (α), Kollagenase (κ),
Hämolysin (θ), Hyaluronidase, β-Toxin (Poren), DNAse (η)
Auch hitzestabiles Enterotoxin führt zu verminderten RNA-& Proteinsynthese, aber gesteigertes cAMP
Symptome: Wundinfektion/Gasbrand, enterale Infektion Hämolysierend, Gas+++, unbeweglich, 75% in Kapsel,
in vitro aber keine Sporen, kein Wachstum in TSB-Bouillon, aber in Thio-Bouillon

24
Q

Clostridium tetani

A

+ stäbchen, Terminale Spore,
Tetanus-Toxin (100kDa Bindungsstelle + 50kDa toxinkette), ist auf Plasmid codiert, hemmt die freisetzung inhibitorischer Neurotransmitter
im RM-Vorderhorn
Symptome: schmerzhafte Dauerkontraktion,Krämpfe
Therapie: Tetanus-Hyperimmunserum, Sedierung und Muskelrelaxantien, Antibiotika (Pen, Hemmung der Toxinproduktion)
Prophylaxe: aktive Immunisierung mit Toxoidimpfstoff

25
Q

Corynebacterium diphteria

A
\+ stäbchen
Diphterie-Toxin 
- Phagencodiert 
- AB-Toxin(A ist Enzym) 
- Proteinbiosynthesehemmung 
durch ADP-Ribosylierung von EF2 
(Elongationsfaktor) 
- Eindringen in Zelle durch 
Endocytose B-Teil (bindet an 
proHB-EGF) 
Diagnose: Nasopharyngealabstrich, Kultur und 
Toxinnachweis mit Elek-Ouchterlony-Test, alternativ PCR 
Therapie: Antitoxin, Penicillin 
Biovare gravis (1-2) +++,
intermedius (3-4) +,
mitis (5-6)++